болезнь резуса
Заболевания крови плода и новорожденного
Медицинское состояние
болезнь резуса
Другие именаРезус-изоиммунизация, резус-конфликт (D), резус-несовместимость
СпециальностьПедиатрия , гематология , трансфузионная медицина
ПричиныНесовместимость между материнскими антителами и резус-фактором плода
Метод диагностикиТест на совместимость крови , сонография, физическая оценка
ПрофилактикаНазначение терапии антителами матери
УходПрофилактическая терапия антителами, внутриутробное переливание крови
МедикаментИммуноглобулин Rho(D)
ЧастотаНесовместимости крови матери и плода: 16% без терапии антителами, 0,1% с терапией

Резус-конфликт (также известный как резус- изоиммунизация , резус-конфликт (D)-конфликт или резус-несовместимость и болезнь синюшного младенца) — это тип гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБПН). ГБПН из-за анти-D-антител является правильным и в настоящее время используемым названием для этого заболевания, поскольку система групп крови Rh на самом деле имеет более 50 антигенов, а не только D-антиген. Термин «резус-конфликт» обычно используется для обозначения ГБПН из-за анти-D-антител, и до открытия анти-Rh o (D)-иммуноглобулина это был наиболее распространенный тип ГБПН. Заболевание варьируется от легкой до тяжелой степени и возникает во время второй или последующих беременностей женщин с отрицательным резус-фактором , когда биологический отец является Rh-D-положительным.

Благодаря нескольким достижениям современной медицины, ГБПН, вызванная анти-D, может быть предотвращена путем лечения матери во время беременности и вскоре после родов инъекцией анти -Rh o (D) иммуноглобулина ( Rhoclone, Rhogam, AntiD). При успешном смягчении этого заболевания путем профилактики с помощью анти-Rh o (D) иммуноглобулина, другие антитела являются более распространенной причиной ГБПН сегодня.

Механизм

Во время беременности между кровью матери и плода обычно существует барьер, называемый плацентой, временный орган, который соединяет матку матери с пуповиной для обеспечения плода питательными веществами и кислородом. Однако при определенных обстоятельствах небольшое количество клеток крови плода может попасть в кровообращение матери. Определенные типы событий, когда это происходит, — это роды, выкидыш или аборт, травмы и инвазивные процедуры, такие как амниоцентез. Как только резус-положительные эритроциты плода попадают в кровоток резус-отрицательной матери, они распознаются как чужеродные. Иммунная система матери реагирует на резус-положительные эритроциты так же, как она реагировала бы на что-то вроде вируса или бактерий, активируя В-клетки — тип белых кровяных клеток, который является ключом к запуску иммунного ответа. Эти активированные В-клетки затем дифференцируются в плазматические клетки, которые вырабатывают анти-D-антитела. После первичного воздействия некоторые из этих В-клеток становятся клетками памяти, которые помнят первоначальное воздействие и вырабатывают антитела IgG, которые меньше и могут пересекать плацентарный барьер. Как только они пересекают этот барьер, они попадают в кровоток плода, связываясь с резус-положительными клетками плода, вызывая опсонизацию, которая помечает эритроциты для уничтожения. Затем селезенка и печень плода начинают разрушать эти эритроциты, думая, что это чужеродный захватчик, хотя на самом деле это так, они просто не соответствуют друг другу. [1]

Признаки и симптомы

Симптомы резус-конфликта включают желтоватую амниотическую жидкость и увеличение селезенки, печени или сердца, а также скопление жидкости в брюшной полости плода. [2]

Патофизиология

Новорожденный с тяжелой формой резус-конфликта, страдающий водянкой плода . Ребенок не выжил. [3]
Ультразвуковые изображения и электрокардиограмма младенца с водянкой плода в результате тяжелого резус-конфликта. A) Ультразвуковое изображение головы плода, показывающее отек кожи головы (стрелка); (B) ультразвуковое изображение, показывающее обильный асцит (стрелка) на сагиттальном сечении живота; (C) Синусоидальная запись частоты сердечных сокращений плода [3]

Во время первой беременности первоначальное воздействие на Rh-матерь фетальных Rh+ эритроцитов (эритроцитов) обычно недостаточно для активации ее Rh-распознающих В-клеток. Однако во время родов плацента отделяется от стенки матки, в результате чего пуповинная кровь попадает в материнский кровоток, что приводит к пролиферации у матери секретирующих IgM плазменных В-клеток для устранения фетальных Rh+ клеток из ее кровотока. Антитела IgM не проникают через плацентарный барьер , поэтому при первой беременности не наблюдается никаких эффектов на плод для Rh-D опосредованного заболевания. Однако при последующих беременностях с Rh+ плодами В-клетки памяти IgG вызывают иммунный ответ при повторном воздействии, и эти антитела IgG против Rh(D) проникают через плаценту и проникают в фетальный кровоток . Эти антитела направлены против резус-фактора (Rh) , белка, обнаруженного на поверхности фетальных эритроцитов. Эритроциты, покрытые антителами, разрушаются антителами IgG, связывающимися и активирующими пути комплемента. [4]

Возникающая анемия имеет множественные последствия: [5] [6] [7]

  1. Незрелая кроветворная система плода испытывает нагрузку, поскольку печень и селезенка пытаются выпустить в кровоток незрелые эритроциты (эритробласты, отсюда и предыдущее название этого заболевания — эритробластоз плода ).
  2. Поскольку печень и селезенка увеличиваются из-за неожиданной потребности в эритроцитах, развивается состояние, называемое портальной гипертензией , и это нагружает незрелое сердце и кровеносную систему.
  3. Увеличение печени и длительная потребность в производстве эритроцитов приводят к снижению способности вырабатывать другие белки, такие как альбумин , а это снижает коллоидно-осмотическое давление плазмы (способность плазмы крови удерживать жидкость), что приводит к утечке жидкости в ткани и полости тела, называемой водянкой плода .
  4. Тяжелая анемия вынуждает сердце компенсировать ее за счет увеличения выброса в попытке доставить кислород тканям, что приводит к состоянию, называемому сердечной недостаточностью с высоким выбросом .
  5. При отсутствии лечения возможна гибель плода.

Разрушение эритроцитов приводит к повышению уровня билирубина ( гипербилирубинемия ) в качестве побочного продукта. Обычно это не является проблемой во время беременности, так как материнское кровообращение может компенсировать это. Однако после рождения ребенка незрелая система не способна самостоятельно справиться с таким количеством билирубина, и может развиться желтуха или ядерная желтуха (отложение билирубина в мозге), что может привести к повреждению мозга или смерти. Сенсибилизирующие события во время беременности включают кесарево сечение , выкидыш , терапевтический аборт , амниоцентез , внематочную беременность , травму живота и наружный поворот на головку . Однако во многих случаях не было никаких явных сенсибилизирующих событий. Примерно 50% Rh-D положительных младенцев с циркулирующими анти-D либо не затронуты, либо затронуты лишь в легкой степени, не требуя никакого лечения и только наблюдения. Еще 20% серьезно затронуты и требуют переливания крови еще в матке. Эта картина похожа на другие типы HDFN из-за других часто встречающихся антител (анти-c, анти-K и Fy(a)). [ необходима цитата ]

Диагноз

Материнская кровь

В Соединенных Штатах стандартом лечения является тестирование всех будущих матерей на наличие или отсутствие белка RhD в их эритроцитах. Однако, когда медицинская помощь недоступна или дородовой уход не предоставляется по какой-либо другой причине, окно для предотвращения заболевания может быть упущено. Кроме того, все более широко используются молекулярные методы, чтобы не упускать женщин, которые кажутся Rh-D-положительными, но на самом деле у них отсутствуют части белка или есть гибридные гены, создающие измененную экспрессию белка и все еще подверженные риску HDFN из-за анти-D. [8] [9]

  • Во время первого дородового визита у матери определяют группу крови по системе ABO и наличие или отсутствие резус-фактора (RhD) с помощью метода, достаточно чувствительного для обнаружения более слабых версий этого антигена (известного как слабый D), а также проводят скрининг на антитела.
    • Если у нее отрицательная экспрессия белка RhD и еще не сформировались анти-D, она является кандидатом на профилактику RhoGam для предотвращения аллоиммунизации.
    • Если результаты теста на анти-D-антитела окажутся положительными, беременность будет отслеживаться путем ежемесячного определения титров (уровней) антител, чтобы определить необходимость дальнейшего вмешательства.
  • Скрининговый тест для обнаружения наличия или отсутствия фетальных клеток может помочь определить, необходим ли количественный тест (Кляйхауэра-Бетке или проточная цитометрия). Это делается, когда есть подозрение на воздействие из-за потенциального сенсибилизирующего события (например, автомобильной аварии или выкидыша).
  • Если скрининговый тест положительный или необходимо определить соответствующую дозу RhoGam, проводится количественный тест для более точного определения количества крови плода, воздействию которой подверглась мать.
    • Наиболее распространенными способами определения этого являются тест Клейхауэра -Бетке или проточная цитометрия на образце материнской крови, и на основании этой информации рассчитывается соответствующая доза RhoGam.
  • Также появляются тесты с использованием бесклеточной ДНК. Кровь берется у матери, и с помощью ПЦР можно обнаружить ДНК плода. [9] Этот анализ крови неинвазивен для плода и может помочь определить риск ГБПН. Тестирование оказалось очень точным и регулярно проводится в Великобритании в Международной референтной лаборатории групп крови в Бристоле. [10]

Отцовская кровь

Кровь обычно берут у биологического отца, чтобы помочь определить статус антигена плода. [11] Если он гомозиготен по антигену, есть 100% вероятность того, что все потомство в паре будет положительным по антигену и подвержено риску HDFN. Если он гетерозиготен, есть 50% вероятность того, что потомство будет положительным по антигену. [12]

Профилактика

Защита, которая предлагается сегодня против резус-несовместимости, включает профилактические меры, которые в первую очередь используют резус-иммуноглобулин, также известный как RhoGAM. [13] Целью этих методов лечения является предотвращение сенсибилизации иммунной системы матери к резус-антигену, что снижает риск гемолитической болезни при будущих беременностях. RhoGAM, введение резус-иммуноглобулина, представляет собой продукт, содержащий антитела к антигену Rh D, он используется для предотвращения развития у матери иммунного ответа на эритроциты плода. RhIg «покрывает» любые резус-положительные эритроциты плода, которые попадают в кровоток матери, эффективно «скрывая» их от иммунной системы матери. RhoGAM обычно вводят примерно на 28 неделе беременности, а затем снова в течение 72 часов после родов. Его также вводят во время других событий, которые происходят во время беременности, таких как выкидыши, внематочная беременность, амниоцентез и травма живота [14]

В Араре, Саудовская Аравия, результаты исследования показали, что женщины имели низкий уровень знаний о несовместимости крови матери и плода (около 38% обследованных матерей во время исследования знали о несовместимости по резус-фактору). Что касается их знаний об анти-D, исследователи обнаружили, что; 68,5% матерей знали об этом, в то время как только 51% матерей знали о введении профилактической анти-D после родов. [15]

Управление

Поскольку медицинское обслуживание в этой области развивается, важно, чтобы эти пациенты наблюдались акушерами-гинекологами высокого риска/специалистами по охране здоровья матери и плода, а также опытными неонатологами в послеродовой период, чтобы обеспечить наиболее современный и соответствующий стандарт ухода [ необходима ссылка ]

Дородовой

  • Стандартные пренатальные анализы, проводимые в начале каждой беременности, включают определение группы крови и скрининг на антитела. Матерям с отрицательным резус-фактором (группы крови A−, B−, AB− или O−) и имеющим антитела к D (обнаруженные на скрининге на антитела) необходимо определить резус-антиген плода. Если плод также имеет отрицательный резус-фактор (группы крови A−, B−, AB− или O−), то беременность можно вести так же, как и любую другую беременность. Антитела к D опасны только для плодов с положительным резус-фактором (группы крови A+, B+, AB+ или O+).
    • Резус-фактор плода можно проверить с помощью неинвазивного пренатального тестирования (НИПТ). Этот тест может проверить резус-антиген плода (положительный или отрицательный) на 10-й неделе беременности с использованием образца крови, взятого у матери. Тест Unity использует технологию NGS для поиска аллелей (генов) резус-фактора в бесклеточной ДНК плода в кровотоке матери. При здоровой беременности не менее 5% (фракция плода) бесклеточной ДНК в кровотоке матери поступает от плода (клетки плаценты сбрасывают ДНК в кровоток матери). Эта небольшая фракция бесклеточной ДНК плода достаточна для определения резус-антигена плода.
  • После того, как у женщины обнаружены анти-D (или любые клинически значимые антитела к эритроцитам плода), ее наблюдают как беременную с высоким риском, с помощью серийных анализов крови для определения следующих шагов.
  • Как только титр анти-D достигает определенного порога (обычно от 8 до 16), проводятся серийные ультразвуковые и допплеровские исследования для выявления признаков анемии плода.
    • Выявление повышенных скоростей кровотока у плода является суррогатным маркером анемии плода, которая может потребовать более инвазивного вмешательства.
  • Если скорость потока повышена, необходимо провести оценку тяжести анемии, чтобы определить необходимость внутриматочной трансфузии .
    • Обычно это делается с помощью процедуры, которая называется чрескожный забор пуповинной крови (ЧПБП или кордоцентез) [16]
  • Внутриутробное переливание крови [ необходима ссылка ]
    • Внутрибрюшинное переливание — кровь переливается в брюшную полость плода
    • Внутрисосудистое переливание — кровь переливается в пупочную вену плода — это метод выбора с конца 1980-х годов, и он более эффективен, чем внутрибрюшинное переливание. Образец крови плода можно взять из пупочной вены до переливания.
    • Часто все это делается в ходе одной процедуры PUBS, чтобы избежать необходимости проведения нескольких инвазивных процедур при каждом переливании.

Послеродовой

  • Фототерапия неонатальной желтухи при легкой форме заболевания
  • Обменное переливание крови, если у новорожденного заболевание средней или тяжелой степени тяжести
  • Внутривенный иммуноглобулин ( IVIG ) может использоваться для снижения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии. [17] [18]

История

В 1939 году доктора Филипп Левин и Руфус Э. Стетсон опубликовали свои выводы о 25-летней матери, у которой родился мертворожденный ребенок, умерший от гемолитической болезни новорожденных . [19] Оба родителя имели группу крови O, поэтому кровь мужа была использована для переливания его жене из -за потери крови во время родов. Однако у нее была тяжелая реакция на переливание . Поскольку оба родителя имели группу крови O, которая, как считалось, совместима для переливания, они пришли к выводу, что должен быть ранее не обнаруженный антиген группы крови , который присутствовал на эритроцитах (эритроцитах) мужа, но не присутствовал на эритроцитах его жены. Это впервые предположило, что мать могла вырабатывать антитела группы крови из-за иммунной сенсибилизации к эритроцитам ее плода , поскольку ее единственным предыдущим воздействием была более ранняя беременность. В то время они не назвали этот антиген группы крови, поэтому открытие группы крови резус приписывают докторам. Карл Ландштейнер и Александр С. Винер [20] с их первой публикацией своих таблиц для определения группы крови и перекрестной пробы в 1940 году, что стало кульминацией многолетней работы. Однако в этой научной гонке было много участников и почти одновременные публикации по этой теме. Левин опубликовал свою теорию о том, что болезнь, известная как эритробластоз плода, была вызвана резус-аллоиммунизацией в 1941 году, в то время как Ландштейнер и Винер опубликовали свой метод типирования пациентов по антителу, вызывающему реакции переливания, известному как «Rh». [21] [22] [23]

Первым методом лечения резус-конфликта было обменное переливание крови, изобретенное Винером [24] и позднее усовершенствованное доктором Гарри Валлерстайном. [25] Примерно 50 000 младенцев получили это лечение. Однако это могло вылечить болезнь только после того, как она укоренилась, и не делало ничего для ее предотвращения. В 1960 году Рональд Финн из Ливерпуля , Англия, предположил, что болезнь можно предотвратить, вводя матери, находящейся в группе риска, антитела против эритроцитов плода (анти-RhD). [26] Почти одновременно доктор Уильям Поллак, [27] иммунолог и химик-специалист по белкам в Ortho Pharmaceutical Corporation , и доктор Джон Горман (директор банка крови в Columbia-Presbyterian) с доктором Винсентом Фредой (акушером в Columbia-Presbyterian Medical Center ), пришли к такому же выводу в Нью-Йорке. Трое из них решили доказать это, введя группе мужчин-заключенных исправительного учреждения Синг-Синг антитела, предоставленные Ortho и полученные с помощью метода фракционирования, разработанного Поллаком. [28]

Исследования на животных ранее проводились доктором Поллаком с использованием кроличьей модели Rh. [29] Эта модель, названная кроличьей системой HgA-F, была животной моделью человеческого Rh и позволила команде Поллака получить опыт в профилактике гемолитической болезни у кроликов путем введения специфических антител HgA, как это было позже сделано с резус-отрицательными матерями. Одной из потребностей был эксперимент по дозировке, который можно было бы использовать для определения уровня циркулирующих резус-положительных клеток у резус-отрицательной беременной самки, полученной от ее резус-положительного плода. Впервые это было сделано на кроликах, но последующие испытания на людях в Университете Манитобы, проведенные под руководством доктора Поллака, подтвердили, что анти-Rh o (D) иммуноглобулин может предотвратить аллоиммунизацию во время беременности. [ необходима цитата ]

Г-жа Марианна Камминс была первой женщиной из группы риска, получившей профилактическую инъекцию анти-Rh o (D) иммуноглобулина (RHIG) после его одобрения регулирующими органами. [30] Клинические испытания были организованы в 42 центрах в США, Великобритании, Германии, Швеции, Италии и Австралии. RHIG был окончательно одобрен в Англии и Соединенных Штатах в 1968 году. [31] FDA одобрило препарат под торговой маркой RhoGAM с фиксированной дозой 300 мкг, которую следует вводить в течение трех дней (72 часов) после родов. Впоследствии был одобрен более широкий перипартальный период для дозировки, который включал профилактику во время беременности. В течение года антитело было с большим успехом введено более 500 000 женщин. Журнал Time назвал его одним из десяти лучших медицинских достижений 1960-х годов. К 1973 году было подсчитано, что только в США было спасено более 50 000 жизней младенцев. Использование резус-иммуноглобулина для профилактики заболевания у детей резус-отрицательных матерей стало стандартной практикой, и болезнь, которая раньше уносила жизни 10 000 младенцев каждый год только в США, была фактически искоренена в развитых странах. В 1980 году Сирил Кларк , Рональд Финн , Джон Г. Горман , Винсент Фреда и Уильям Поллак получили премию Альберта Ласкера за клинические медицинские исследования за свою работу по резус-группам крови и профилактике резус-заболеваний. [ необходима цитата ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Маклин, Мэдж (декабрь 1944 г.). «Диагностика резус-несовместимости, особенно по микроскопическим признакам. Ее связь с синдромом, ранее диагностируемым как эритробластоз». Журнал педиатрии . 25 (6): 533– 554. doi :10.1016/S0022-3476(44)80174-3.
  2. ^ "Rh-болезнь". Детская больница Филадельфии . 2014-08-23 . Получено 2021-11-21 .
  3. ^ ab Zineb B, Boutaina L, Ikram L, Driss MR, Mohammed D (2015). "[Серьезная аллоиммунизация матери и плода: о случае и обзоре литературы]". The Pan African Medical Journal . 22 : 137. doi : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508. PMC 4742050. PMID  26889318 . 
  4. ^ Punt J, Stranford S, Jones P, Owen JA (2018). «Глава 15: Аллергия, гиперчувствительность и хроническое воспаление». Kuby immunity (8-е изд.). WH Freeman. стр.  1086–1087 .
  5. ^ Maitra A (2010). «Болезни младенчества и детства». The Indian Medical Gazette . 43 (6). Elsevier: 447– 483. doi :10.1016/b978-1-4377-0792-2.50015-8. ISBN 9781437707922. ЧМЦ  5182838 .
  6. ^ Wong EC, ред. (2015). «Аллоиммунные цитопении». Детская трансфузия: Справочник врача (4-е изд.). AABB. стр.  45–61 .
  7. ^ Fung MK, Grossman BJ, Hillyer CD, Westhoff CM, ред. (2014). Техническое руководство (18-е изд.). Бетесда, Мэриленд: AABB.
  8. ^ Kacker S, Vassallo R, Keller MA, Westhoff CM, Frick KD, Sandler SG, Tobian AA (сентябрь 2015 г.). «Финансовые последствия генотипирования RHD беременных женщин с серологическим слабым фенотипом D». Transfusion . 55 (9): 2095– 2103. doi :10.1111/trf.13074. PMC 4739823 . PMID  25808011. 
  9. ^ ab Fasano RM (февраль 2016 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного в молекулярную эру». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 21 (1): 28– 34. doi :10.1016/j.siny.2015.10.006. PMID  26589360.
  10. ^ Финнинг К, Мартин П, Саммерс Дж, Дэниелс Г (ноябрь 2007 г.). «Фетальное генотипирование для групп крови K (Kell) и Rh C, c и E на бесклеточной фетальной ДНК в материнской плазме». Transfusion . 47 (11): 2126– 2133. doi :10.1111/j.1537-2995.2007.01437.x. PMID  17958542. S2CID  8292568.
  11. ^ Шеффер П.Г., ван дер Шут CE, Пейдж-Кристианс Г.К., де Хаас М. (октябрь 2011 г.). «Неинвазивное генотипирование групп крови плода резус-D, c, E и K у аллоиммунизированных беременных женщин: оценка 7-летнего клинического опыта». БЖОГ . 118 (11): 1340–1348 . doi :10.1111/j.1471-0528.2011.03028.x. PMID  21668766. S2CID  32946225.
  12. ^ Трансфузионная медицина и гемостаз: клинические и лабораторные аспекты ISBN 978-0-12-397788-5 [ нужна страница ] 
  13. ^ «Профилактика аллоиммунизации Rh D».
  14. ^ Costumbrado, J.; Mansour, T.; Ghassemzadeh, S. (2024). «Несовместимость по резус-фактору». Национальная медицинская библиотека. PMID  29083656.
  15. ^ Aljuhaysh, RM (25 декабря 2017 г.). «Несовместимость резус-фактора матери и плода в Араре, северная Саудовская Аравия». Electronic Physician . 9 (12): 5908– 5913. doi :10.19082/5908. PMC 5843415 . PMID  29560141. 
  16. ^ "Чрескожный забор пуповинной крови". pennmedicine.adam.com . Получено 11 сентября 2019 г.
  17. ^ Готтштейн Р., Кук Р. В. (январь 2003 г.). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных». Архивы болезней у детей. Издание для плода и новорожденных . 88 (1): F6-10. doi :10.1136/fn.88.1.F6. PMC 1755998. PMID  12496219 . 
  18. ^ Вебб Дж., Делани М. (октябрь 2018 г.). «Аллоиммунизация эритроцитов у беременных пациенток». Transfusion Medicine Reviews . 32 (4): 213– 219. doi : 10.1016/j.tmrv.2018.07.002. PMID  30097223. S2CID  51958636.
  19. ^ Левин П., Стетсон Р. Э. (1939). «Необычный случай внутригрупповой агглютинации». Журнал Американской медицинской ассоциации . 113 (2): 126– 7. doi :10.1001/jama.1939.72800270002007a.
  20. ^ Ландштейнер К, Винер АС (1940). «Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками для крови резуса». Экспериментальная биология и медицина . 43 : 223. doi : 10.3181/00379727-43-11151. S2CID  58298368.
  21. ^ Ландштейнер К, Винер АС (сентябрь 1941 г.). «Исследования агглютиногена (Rh) в крови Хунань, реагирующего с сыворотками антирезус-фактора и изоантителами человека». Журнал экспериментальной медицины . 74 (4): 309–320. doi : 10.1084 /jem.74.4.309 . PMC 2135190. PMID  19871137. 
  22. ^ Levine P, Vogel P, Katzin EM, Burnham L (октябрь 1941 г.). «Патогенез эритробластоза плода: статистические данные». Science . 94 (2442): 371– 372. Bibcode :1941Sci....94..371L. doi :10.1126/science.94.2442.371. PMID  17820878.
  23. ^ Циммерман DR (1973). Rh: Интимная история болезни и ее преодоления . Macmillan Publishing Co.
  24. ^ Reid ME (октябрь 2008 г.). «Александр С. Винер: человек и его работа». Transfusion Medicine Reviews . 22 (4): 300–316 . doi : 10.1016/j.tmrv.2008.05.007 . PMID  18848157.
  25. ^ Wallerstein H (май 1946). «Лечение тяжелого эритробластоза путем одновременного удаления и замены крови новорожденного». Science . 103 (2680): 583– 584. Bibcode :1946Sci...103..583W. doi :10.1126/science.103.2680.583. PMID  21026828.
  26. ^ Райт П. (июнь 2004 г.). «Рональд Финн». Lancet . 363 (9427): 2195. doi : 10.1016/S0140-6736(04)16525-2 . PMID  15248345. S2CID  2243030.
  27. ^ "Уильям Поллак умер в возрасте 87 лет; помог победить смертельную болезнь Rh". Los Angeles Times . 2013-11-17 . Получено 2019-09-11 .
  28. ^ Freda VJ, Gorman JG, Pollack W (январь 1964). «Успешное предотвращение экспериментальной резус-сенсибилизации у человека с помощью препарата анти-Rh gamma2-глобулиновых антител: предварительный отчет». Transfusion . 4 : 26–32 . doi :10.1111/j.1537-2995.1964.tb02824.x. PMID  14105934. S2CID  35474015.
  29. ^ Pollack W, Gorman JG, Hager HJ, Freda VJ, Tripodi D (1968-05-06). "Антитело-опосредованное иммунное подавление резус-фактора: модели животных, предполагающие механизм действия". Transfusion . 8 (3): 134– 145. doi : 10.1111/j.1537-2995.1968.tb04891.x . PMID  4173360. S2CID  10535055.
  30. ^ Воссоги С., Спиталник С.Л. (июль 2019 г.). «Победа над эритробластозом плода: 50 лет RhIG». Transfusion . 59 (7): 2195– 2196. doi :10.1111/trf.15307. PMID  31268587. S2CID  195786606.
  31. ^ Pollack W, Gorman JG, Freda VJ, Ascari WQ, Allen AE, Baker WJ (1968-05-06). "Результаты клинических испытаний RhoGAM у женщин". Transfusion . 8 (3): 151– 153. doi :10.1111/j.1537-2995.1968.tb04895.x. PMID  4173363. S2CID  42240813.

Дальнейшее чтение

  • Фризен АД, Боуман ДжМ, Прайс ХВ (1981). «Подготовка и характеристика резус-иммуноглобулина (WinRho) для внутривенного использования на ионообменной колонке». J. Appl. Biochem . 3 : 164–175 .
  • Рекомендации Национального института клинического мастерства (NICE) по профилактике анти-D
  • Резюме реакций на переливание крови в США
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rh_disease&oldid=1261377740"