ячейка Реншоу
Тормозные интернейроны, обнаруженные в сером веществе спинного мозга

ячейка Реншоу
Подробности
НейротрансмиттерГлицин
Идентификаторы
МеШД066293
НейроЛекс IDnifext_113
ФМА86787
Анатомические термины нейроанатомии
[править на Wikidata]

Клетки Реншоу — это тормозные интернейроны, находящиеся в сером веществе спинного мозга и связанные с альфа-мотонейроном двумя способами .

  • Они получают возбуждающую коллатераль от аксона альфа-нейрона, когда они выходят из двигательного корешка, и таким образом «информируются» о том, насколько интенсивно активируется этот нейрон.
  • Они посылают тормозной аксон в синапс с телом клетки исходного альфа-нейрона и/или альфа-мотонейрона того же моторного пула.

Таким образом, действие клеток Реншоу представляет собой механизм отрицательной обратной связи. Клетка Реншоу может снабжаться более чем одной коллатералью альфа-мотонейрона и может образовывать синапсы на нескольких двигательных нейронах .

Функция

Хотя во время эмбрионального развития клетки Реншоу не имеют синапсов от дорсального корешка, пренатальная и постнатальная стадии показывают развитие синапсов, исходящих из дорсального корешка, которые являются функциональными и стимулируют потенциалы действия. Но они уменьшаются во время развития, в то время как ацетилхолиновые двигательные аксоны начинают синаптически пролиферировать с клетками Реншоу, в конечном итоге в первую очередь стимулируясь двигательными нейронами. [1]

Клетки Реншоу в конечном итоге возбуждаются несколькими антидромными аксонами двигательных нейронов, где большинство аксонов берут начало от синергистских двигательных нейронов, и в свою очередь клетки Реншоу образуют синапсы с несколькими нейронами, вызывая IPSP в альфа-моторных, 1a-ингибиторных интернейронах и гамма-мотонейронах . Антидромная коллатеральная цепь обратно к запускающему двигательному нейрону известна как «возвратное торможение». Это гомонимное торможение не является универсальным. В то время как большинство первоначальных экспериментов было проведено на кошках, было обнаружено, что у человека проксимальные мышцы руки и стопы не имеют гомонимного торможения. Было обнаружено, что гетеронимное торможение доминирует в ноге по сравнению с рукой, где мышцы-антагонисты работают одновременно. (Клетки Реншоу активируются гамма-мотонейронами, но в меньшей степени). Клетки Реншоу не только образуют синапсы с одноименными и гетеронимными нервами, но и с интернейронами Ia, которые стимулируются афферентами Ia из той же группы мышц, активируемыми двигательными нейронами, которые оказывают тормозящее действие на группу мышц-антагонистов. Это «возвратное облегчение» вызывает снижение торможения реципрокного торможения интернейрона Ia группы антагонистов, [2] которое, в свою очередь, также может тормозиться сигналами из кортикоспинального тракта. [3] Было показано, что: [4] [5] [6]

  • Возвратное торможение подавляется во время сильных произвольных сокращений (предположительно, из-за торможения клетки Решоу нисходящим входом).
  • Клетки Реншоу сильнее ингибируются на одном и том же уровне во время динамического сокращения по сравнению с устойчивым сокращением.
  • Клетки Реншоу активизируются во время слабых произвольных сокращений.
  • Клетки Реншоу активизируются во время совместной активации антагонистов.

Клетки Реншоу также могут быть ингибированы как проприоцептивными дорсальными корешковыми афферентами], [7] антидромными вентральными аксонами [8], так и «нисходящим» ингибированием. [9] [10] Было показано, что гиперполяризация клеток Реншоу афферентными и нисходящими нейронами вызвана высвобождением глицина , но ГАМК также может гиперполяризовать клетку Реншоу — в течение более длительного времени по сравнению с глицином. Также было показано, что глицин является ингибирующим трансмиттером, выделяемым клетками Реншоу. [11] [12]

По сути, клетки Реншоу регулируют срабатывание альфа-мотонейрона, выходящего из вентрального рога. Концептуально они удаляют «шум», подавляя частоту срабатывания перевозбужденных нейронов с помощью отрицательной обратной связи , которая предотвращает срабатывание слабовозбужденных альфа-мотонейронов. Нисходящие спинномозговые нервы в свою очередь регулируют клетки Реншоу.

Скорость разряда клетки Реншоу в целом пропорциональна скорости разряда связанного с ней двигательного нейрона(ов), а скорость разряда двигательного нейрона(ов) в целом обратно пропорциональна скорости разряда клетки Реншоу. Таким образом, клетки Реншоу действуют как «ограничители» или «управители» в системе альфа-двигательных нейронов, помогая тем самым предотвратить повреждение мышц от столбняка .

Клетки Реншоу используют нейромедиатор глицин в качестве ингибирующего вещества, которое образует синапсы на альфа-мотонейронах.

Клиническое значение

Клетки Реншоу также являются мишенью токсина Clostridium tetani , грамположительной спорообразующей анаэробной бактерии, которая живет в почве и вызывает столбняк . Когда раны загрязнены C. tetani , токсин перемещается в спинной мозг, где он подавляет высвобождение глицина , тормозного нейромедиатора, из клеток Реншоу. В результате альфа-мотонейроны становятся гиперактивными, а мышцы постоянно сокращаются.

Яд стрихнин также специфически воздействует на способность этих клеток контролировать активность альфа-мотонейронов, связываясь с рецепторами глицина на альфа-мотонейронах, в результате чего мышцы непрерывно сокращаются и могут оказаться фатальными, если затронута диафрагма.

История

Концепция клеток Реншоу была постулирована Бердси Реншоу (1911–1948) [13] , когда было обнаружено, что при антидромных сигналах от двигательного нейрона, идущих коллатерально обратно через вентральный корешок в спинной мозг , были интернейроны, срабатывающие с высокой частотой, что приводило к торможению. Более поздняя работа Экклза и др. [ 14] предоставила доказательства того, что эти интернейроны, которые они назвали «клетками Реншоу», стимулируются ацетилхолином от двигательных нейронов ( никотиновый рецептор ). Предыдущие работы Реншоу [15] и Ллойда [16] [17] показали, что это антидромное торможение напоминало прямое торможение от спинномозговых нервов, но приводило к относительно более длительному торможению в 40–50 мс (по сравнению с 15 мс). Антидромная стимуляция нервного волокна также приводила к потенциалам действия в телах клеток двигательных нейронов наряду с гиперполяризацией других групп двигательных нейронов. В случае, когда начальная стимуляция двигательного нейрона происходила в спинномозговом тракте, спайк клетки Реншоу происходил во время фазы спада начального спайка сомы двигательного нейрона, давая указание на источник и последовательность стимуляции клетки Реншоу.

Смотрите также

Список различных типов клеток в организме взрослого человека

Ссылки

  1. ^ Mentis GZ, Siembab VC, Zerda R, O'Donovan MJ, Alvarez FJ (декабрь 2006 г.). «Первичные афферентные синапсы на развивающихся и взрослых клетках Реншоу». The Journal of Neuroscience . 26 (51): 13297–13310. doi : 10.1523 /jneurosci.2945-06.2006. PMC  3008340. PMID  17182780.
  2. ^ Baret M, Katz R, Lamy JC, Pénicaud A, Wargon I (сентябрь 2003 г.). «Доказательства повторяющегося торможения реципрокного торможения от камбаловидной мышцы к передней большеберцовой мышце у человека». Experimental Brain Research . 152 (1): 133–6. doi :10.1007/s00221-003-1547-9. PMID  12898091.
  3. ^ Mazzocchio R, Rossi A, Rothwell JC (декабрь 1994 г.). «Депрессия возвратного торможения Реншоу путем активации кортикоспинальных волокон в верхних и нижних конечностях человека». Журнал физиологии . 481 (Pt 2): 487–498. doi :10.1113/jphysiol.1994.sp020457. PMC 1155947. PMID  7738840 . 
  4. ^ Hultborn H, Pierrot-Deseilligny E (декабрь 1979). «Изменения в возвратном торможении во время произвольных сокращений камбаловидной мышцы у человека, изученные с помощью техники H-рефлекса». Журнал физиологии . 297 : 229–251. doi :10.1113/jphysiol.1979.sp013037. PMC 1458717. PMID  536912 . 
  5. ^ Iles JF, Pardoe J (сентябрь 1999 г.). «Изменения в передаче в пути гетеронимного спинального возвратного торможения от камбаловидной мышцы к четырехглавым двигательным нейронам во время движения у человека». Мозг . 122 (Pt 9): 1757–64. doi :10.1093/brain/122.9.1757. PMID  10468514.
  6. ^ Nielsen J, Pierrot-Deseiligny E (июнь 1996 г.). «Доказательства облегчения работы камбаловидно-связанных клеток Реншоу во время произвольного совместного сокращения антагонистических мышц голеностопного сустава у человека». Журнал физиологии . 493 (Pt 2): 603–11. doi :10.1113/jphysiol.1996.sp021407. PMC 1158941. PMID  8782120 . 
  7. ^ Wilson VJ, Talbot WH, Kato M (ноябрь 1964). «Ингибирующая конвергенция на клетках Реншоу». Журнал нейрофизиологии . 27 (6): 1063–79. doi :10.1152/jn.1964.27.6.1063. PMID  14223970.
  8. ^ Райалл РВ (март 1970). «Опосредованное клетками Реншоу ингибирование клеток Реншоу: закономерности возбуждения и торможения от импульсов в коллатералях двигательных аксонов». Журнал нейрофизиологии . 33 (2): 257–270. doi :10.1152/jn.1970.33.2.257. PMID  4313286.
  9. ^ Granit R, Haase J, Rutledge LT (декабрь 1960 г.). «Рекуррентное торможение в отношении частоты срабатывания и ограничения скорости разряда мотонейронов разгибателей». Журнал физиологии . 154 (2): 308–328. doi :10.1113/jphysiol.1960.sp006581. PMC 1359803. PMID  16992068 . 
  10. ^ Haase J, van der Meulen J (сентябрь 1961 г.). «Влияние супраспинальной стимуляции на клетки Реншоу, принадлежащие к мотонейронам разгибателей». Журнал нейрофизиологии . 24 (5): 510–520. doi :10.1152/jn.1961.24.5.510. PMID  13710213.
  11. ^ Curtis DR, Game CJ, Lodge D, McCulloch RM (июнь 1976 г.). «Фармакологическое исследование ингибирования клеток Реншоу». Журнал физиологии . 258 (1): 227–242. doi :10.1113/jphysiol.1976.sp011416. PMC 1308969. PMID  940060 . 
  12. ^ Wilson VJ, Talbot WH (декабрь 1963 г.). «Интеграция в тормозном интернейроне: торможение клеток Реншоу». Nature . 200 (4913): 1325–1327. Bibcode :1963Natur.200.1325W. doi :10.1038/2001325b0. PMID  14098486.
  13. ^ Реншоу Б. (май 1946 г.). «Центральные эффекты центростремительных импульсов в аксонах спинномозговых вентральных корешков». Журнал нейрофизиологии . 9 (3): 191–204. doi :10.1152/jn.1946.9.3.191. PMID  21028162.
  14. ^ Eccles JC, Fatt P, Koketsu K (декабрь 1954 г.). «Холинергические и ингибирующие синапсы в пути от коллатералей моторных аксонов к мотонейронам». Журнал физиологии . 126 (3): 524–562. doi : 10.1113 /jphysiol.1954.sp005226. PMC 1365877. PMID  13222354. 
  15. ^ Реншоу Б. (март 1941 г.). «Влияние разряда мотонейронов на возбуждение соседних мотонейронов». Журнал нейрофизиологии . 4 (2): 167–183. doi :10.1152/jn.1941.4.2.167.
  16. ^ Ллойд ДП (ноябрь 1946). «Облегчение и торможение спинальных мотонейронов». Журнал нейрофизиологии . 9 (6): 421–438. doi :10.1152/jn.1946.9.6.421. PMID  20274399.
  17. ^ Ллойд ДП (ноябрь 1951 г.). «Последовые токи, последующий потенциал, возбудимость и вентральный корешковый электротонус в спинальных мотонейронах». Журнал общей физиологии . 35 (2): 289–321. doi :10.1085/jgp.35.2.289. PMC 2147292. PMID  14898019 . 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Renshaw_cell&oldid=1239230628"