Цикл пирувата

Цикл пирувата обычно относится к внутриклеточной петле пространственных перемещений и химических превращений с участием пирувата . Пространственные перемещения происходят между митохондриями и цитозолем , а химические превращения создают различные промежуточные продукты цикла Кребса . Во всех вариантах пируват импортируется в митохондрию для обработки через часть цикла Кребса. В дополнение к пирувату может также импортироваться альфа-кетоглутарат. В различных точках промежуточный продукт экспортируется в цитозоль для дополнительных преобразований, а затем повторно импортируется. Обычно рассматриваются три конкретных цикла пирувата, [1] каждый из которых назван по имени основной молекулы, экспортируемой из митохондрии: малат, цитрат и изоцитрат. Могут существовать и другие варианты, такие как диссипативные или «бесполезные» циклы пирувата. [2] [3]

Этот цикл обычно изучается в связи с секрецией инсулина, стимулированной глюкозой (или GSIS), и считается, что существует связь между инсулиновым ответом и НАДФН, вырабатываемым в ходе этого цикла [4] [5], но подробности не ясны, и существует особая путаница относительно роли яблочных ферментов. [6] [7] Это наблюдалось в различных типах клеток, включая островковые клетки.

Цикл пирувата-малата был описан в препаратах печени и почек еще в 1971 году. [8]


Ссылки

  1. ^ Ronnebaum SM, Ilkayeva O, Burgess SC и др. (октябрь 2006 г.). «Путь пируватного цикла с участием цитозольной НАДФ-зависимой изоцитратдегидрогеназы регулирует секрецию инсулина, стимулированную глюкозой». Журнал биологической химии . 281 (41): 30593– 602. doi : 10.1074/jbc.M511908200 . PMID  16912049.
  2. ^ Gregory RB, Berry MN (май 1992). «Стимуляция тиреоидным гормоном сопряженного дыхания и дыхания, по-видимому, не сопряженного с синтезом АТФ в гепатоцитах крыс». Журнал биологической химии . 267 (13): 8903– 8. doi : 10.1016/S0021-9258(19)50365-9 . PMID  1577728.
  3. ^ Agius L, Tosh D, Peak M (январь 1993 г.). «Вклад цикла пирувата в потерю 6-3Hглюкозы во время превращения глюкозы в гликоген в гепатоцитах: эффекты инсулина, глюкозы и ацинарного происхождения гепатоцитов». The Biochemical Journal . 289 (Pt 1): 255– 62. doi :10.1042/bj2890255. PMC 1132158 . PMID  8380985. 
  4. ^ Pongratz RL, Kibbey RG, Cline GW (2009). "Глава 24 Исследование роли митохондриального и цитозольного яблочного фермента в секреции инсулина". Митохондриальная функция, часть B: митохондриальные протеинкиназы, протеинфосфатазы и митохондриальные заболевания . Методы в энзимологии. Том 457. С.  425–50 . doi :10.1016/S0076-6879(09)05024-1. ISBN 978-0-12-374622-1. PMC  4422111 . PMID  19426882.
  5. ^ Guay C, Madiraju SR, Aumais A, Joly E, Prentki M (декабрь 2007 г.). «Роль АТФ-цитратлиазы, яблочного фермента и цикла пирувата/цитрата в секреции инсулина, вызванной глюкозой». Журнал биологической химии . 282 (49): 35657– 65. doi : 10.1074/jbc.M707294200 . PMID  17928289.
  6. ^ Ronnebaum SM, Jensen MV, Hohmeier HE и др. (октябрь 2008 г.). «Подавление цитозольных или митохондриальных изоформ яблочного фермента не оказывает влияния на стимулированную глюкозой секрецию инсулина островками грызунов». Журнал биологической химии . 283 (43): 28909– 17. doi : 10.1074/jbc.M804665200 . PMC 2570884. PMID  18755687 . 
  7. ^ Heart E, Cline GW, Collis LP, Pongratz RL, Gray JP, Smith PJ (июнь 2009 г.). «Роль яблочного фермента, карбоксилирования пирувата и импорта митохондриального малата в секреции инсулина, стимулированной глюкозой». American Journal of Physiology. Эндокринология и метаболизм . 296 (6): E1354–62. doi :10.1152/ajpendo.90836.2008. PMC 2692397. PMID 19293334  . 
  8. ^ Scaduto RC, Davis EJ (август 1986). «Участие цикла пирувата в метаболизме аспартата и глицерата перфузируемой почкой крысы». The Biochemical Journal . 237 (3): 691– 8. doi :10.1042/bj2370691. PMC 1147046. PMID  3800911 . 

Дальнейшее чтение

  • Kley S, Hoenig M, Glushka J, et al. (апрель 2009 г.). «Влияние ожирения, пола и диеты на выработку глюкозы в печени у кошек». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 296 (4): R936–43. doi :10.1152/ajpregu.90771.2008. PMC  2698604. PMID  19193946 .
  • Li C, Nissim I, Chen P и др. (июнь 2008 г.). «Устранение каналов KATP в островках мыши приводит к повышению метаболизма глюкозы U-13C, глутаминолиза и циклирования пирувата, но снижению шунта γ-аминомасляной кислоты». Журнал биологической химии . 283 (25): 17238– 49. doi : 10.1074/jbc.M709235200 . PMC  2427330. PMID  18445600 .
  • Ronnebaum SM, Joseph JW, Ilkayeva O и др. (Май 2008 г.). «Хроническое подавление ацетил-КоА-карбоксилазы 1 в β-клетках нарушает секрецию инсулина посредством ингибирования метаболизма глюкозы, а не липидов». Журнал биологической химии . 283 (21): 14248– 56. doi : 10.1074/jbc.M800119200 . PMC  2386941. PMID  18381287.
  • Burgess SC, Iizuka K, Jeoung NH и др. (январь 2008 г.). «Удаление белка, связывающего элемент углеводного ответа, изменяет использование субстрата, приводя к дефициту энергии в печени». Журнал биологической химии . 283 (3): 1670– 8. doi : 10.1074/jbc.M706540200 . PMID  18042547.
  • Jin ES, Park BH, Sherry AD, Malloy CR (март 2007 г.). «Роль избыточного гликогенолиза в гипергликемии натощак среди преддиабетических и диабетических крыс Zucker (fa/fa)». Диабет . 56 (3): 777– 85. doi : 10.2337/db06-0717 . PMID  17327448.
  • Rajas F, Jourdan-Pineau H, Stefanutti A, Mrad EA, Iynedjian PB, Mithieux G (май 2007 г.). «Иммуноцитохимическая локализация глюкозо-6-фосфатазы и цитозольной фосфоенолпируваткарбоксикиназы в глюконеогенных тканях выявляет неожиданную метаболическую зональность». Histochemistry and Cell Biology . 127 (5): 555– 65. doi :10.1007/s00418-006-0263-5. PMID  17211624. S2CID  20621391.
  • Fransson U, Rosengren AH, Schuit FC, Renström E, Mulder H (июль 2006 г.). «Анаплероз через пируваткарбоксилазу необходим для вызванного топливом повышения соотношения АТФ:АДФ в панкреатических островках крыс». Diabetologia . 49 (7): 1578– 86. doi : 10.1007/s00125-006-0263-y . PMID  16752176.
  • Jensen MV, Joseph JW, Ilkayeva O, et al. (Август 2006). «Компенсаторные реакции на подавление пируваткарбоксилазы в бета-клетках островков. Сохранение секреции инсулина, стимулированной глюкозой». Журнал биологической химии . 281 (31): 22342– 51. doi : 10.1074/jbc.M604350200 . PMID  16740637.
  • Jin ES, Burgess SC, Merritt ME, Sherry AD, Malloy CR (апрель 2005 г.). «Различные механизмы перепроизводства глюкозы в печени у крыс, получавших трийодтиронин, по сравнению с крысами с диабетом Цукера, страдающими ожирением, по данным ЯМР-анализа глюкозы в плазме». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism . 288 (4): E654–62. doi :10.1152/ajpendo.00365.2004. PMID  15562253. S2CID  5870945.
  • Burgess SC, Hausler N, Merritt M и др. (Ноябрь 2004 г.). «Нарушение активности цикла трикарбоновых кислот в печени мышей, лишенных цитозольной фосфоенолпируваткарбоксикиназы». Журнал биологической химии . 279 (47): 48941– 9. doi : 10.1074/jbc.M407120200 . PMID  15347677.
  • Томпсон СН (август 2004 г.). «Пищевой жир опосредует гипергликемию и глюкогенную реакцию на повышенное потребление белка у насекомого Manduca sexta L». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы . 1673 (3): 208– 16. doi :10.1016/j.bbagen.2004.05.002. PMID  15279893.
  • Буше А., Лу Д., Берджесс СК и др. (июнь 2004 г.). «Биохимический механизм липид-индуцированного нарушения секреции инсулина, стимулированной глюкозой, и его обратимость с помощью малатного аналога». Журнал биологической химии . 279 (26): 27263– 71. doi : 10.1074/jbc.M401167200 . PMID  15073188.
  • Jin ES, Jones JG, Merritt M, Burgess SC, Malloy CR, Sherry AD (апрель 2004 г.). «Производство глюкозы, глюконеогенез и потоки цикла трикарбоновых кислот в печени, измеренные с помощью ядерного магнитного резонанса анализа одного производного глюкозы». Аналитическая биохимия . 327 (2): 149–55 . doi :10.1016/j.ab.2003.12.036. hdl : 10316/3869 . PMID  15051530.
  • She P, Burgess SC, Shiota M и др. (июль 2003 г.). «Механизмы, посредством которых мыши с нокаутом PEPCK в печени сохраняют эугликемию во время голодания». Диабет . 52 (7): 1649– 54. doi :10.2337/diabetes.52.7.1649. PMID  12829628.
  • Thompson SN, Borchardt DB, Wang LW (март 2003 г.). «Уровни питательных веществ в рационе регулируют потребление белков и углеводов, глюконеогенный/гликолитический поток и уровень трегалозы в крови у насекомого Manduca sexta L». Journal of Comparative Physiology B . 173 (2): 149– 63. doi :10.1007/s00360-002-0322-8. PMID  12624653. S2CID  21527819.
  • Newgard CB, Lu D, Jensen MV и др. (декабрь 2002 г.). «Факторы сопряжения стимула/секрета при секреции инсулина, стимулированной глюкозой: выводы, полученные с помощью междисциплинарного подхода». Диабет . 51 Suppl 3 (90003): S389–93. doi : 10.2337/diabetes.51.2007.S389 . PMID  12475781.
  • Thompson SN, Redak RA, Borchardt DB (июнь 2002 г.). «Глюкогенная реакция паразитированного насекомого Manduca sexta L. частично опосредована дифференциальным потреблением питательных веществ». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects . 1571 (2): 138– 50. doi :10.1016/S0304-4165(02)00208-8. PMID  12049794.
  • Lu D, Mulder H, Zhao P и др. (март 2002 г.). «Анализ изотопомеров ЯМР 13C выявляет связь между циклированием пирувата и секрецией инсулина, стимулированной глюкозой (GSIS)». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (5): 2708– 13. doi : 10.1073/pnas.052005699 . PMC  122412. PMID  11880625 .
  • Томпсон СН (февраль 2001 г.). «Паразитизм усиливает индукцию глюкогенеза насекомым Manduca sexta L». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 33 (2): 163–73 . doi :10.1016/S1357-2725(00)00079-0. PMID  11240373.
  • Томпсон СН (август 2000 г.). «Цикл пирувата и его значение для регуляции глюконеогенеза у насекомых Manduca sexta L». Biochemical and Biophysical Research Communications . 274 (3): 787– 93. doi :10.1006/bbrc.2000.3238. PMID  10924355.
  • Ландау BR, Чандрамули V, Шуман WC и др. (июль 1995 г.). «Оценка активности цикла Кребса и вклада глюконеогенеза в выработку глюкозы печенью у здоровых людей натощак и пациентов с ИЗСД». Диабетология . 38 (7): 831– 8. doi : 10.1007/s001250050360 . PMID  7556986.
  • Tosh D, Beresford G, Agius L (ноябрь 1994 г.). «Синтез гликогена из глюкозы прямыми и косвенными путями в культурах гепатоцитов с различным питанием». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research . 1224 (2): 205– 12. doi :10.1016/0167-4889(94)90192-9. PMID  7981234.
  • Kunz WS, Davis EJ (январь 1991). «Контроль обратимого внутриклеточного переноса восстановительного потенциала». Архивы биохимии и биофизики . 284 (1): 40– 6. doi :10.1016/0003-9861(91)90260-P. PMID  1824912.
  • Rognstad R (август 1979). «Цикл пирувата с возможной активностью оксалоацетатдекарбоксилазы». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы . 586 (2): 242– 9. doi :10.1016/0304-4165(79)90096-5. PMID  476141.
  • Muoio, Deborah M.; Newgard, Christopher B. (март 2008 г.). "РИСУНОК 2: Биохимические механизмы секреции инсулина, стимулированной глюкозой, включая роль путей цикла пирувата β-клеток". Nature Reviews Molecular Cell Biology . 9 (3): 193– 205. doi :10.1038/nrm2327. PMID  18200017.из Muoio, Deborah M. ; Newgard, Christopher B. (2008). «Механизмы заболевания: молекулярные и метаболические механизмы резистентности к инсулину и недостаточности β-клеток при диабете 2 типа». Nature Reviews Molecular Cell Biology . 9 (3): 193– 205. doi :10.1038/nrm2327. PMID  18200017. S2CID  3335727.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Цикл_пирувата&oldid=1230332521"