Плеврототонус
Medical condition
Плеврототонус
Другие именаСиндром Пизы

Pleurothotonus , широко известный как синдром Пизы , является редким неврологическим расстройством, которое возникает из-за длительного воздействия антипсихотических препаратов (которые также могут называться нейролептиками ). Он характеризуется дистонией и ненормальным и устойчивым непроизвольным сокращением мышц. Это может вызвать скручивающие или подергивания движений тела или части тела. Хотя синдром Пизы чаще всего развивается у тех, кто проходит длительное лечение антипсихотическими препаратами, он реже отмечался у пациентов, принимающих другие лекарства, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы . Однако он также наблюдался у пациентов с другими заболеваниями, вызывающими нейродегенерацию , и у тех, кто не принимает никаких лекарств ( идиопатический синдром Пизы). Характерное развитие синдрома Пизы состоит из двух типов дистонии : острой дистонии и поздней дистонии (также известной как поздняя дискинезия ). Лекарственно-индуцированный пизанский синдром имеет очень сложную патологию, и его развитие может быть обусловлено дисбалансом дофаминергической и холинергической систем или серотонинергической /норадренергической дисфункцией. [1] [2] [3]

Симптомы

Преобладающим симптомом синдрома Пизы является дистония . Дистония — это неврологическое двигательное расстройство, характеризующееся устойчивым сокращением мышц, приводящим к ненормальной позе, скручиванию и повторяющимся движениям. В частности, при синдроме Пизы обычно наблюдается тоническое сгибание туловища в одну сторону, что приводит к небольшому наклону (напоминает Пизанскую башню , отсюда и название «синдром Пизы»). Обычно это связано с обратным осевым вращением позвоночника и не имеет значения при выраженной ненормальной позе. Пациенты с диагнозом синдром Пизы обычно испытывают либо острую дистонию, либо позднюю дистонию, также известную как поздняя дискинезия . Дифференциальную диагностику между ними может быть сложно провести без полного анамнеза пациента, поскольку оба типа дистонии могут возникать у пациента одновременно. Эти симптомы обычно исчезают после отмены антипсихотического препарата. Время появления симптомов может варьироваться в зависимости от принимаемого препарата и неврологических характеристик рассматриваемого пациента. [2]

Острая дистония

Острая дистония почти всегда развивается через несколько недель после начала приема блокирующего дофамин агента/лекарства или существенного увеличения дозы антипсихотических препаратов . Острая дистоническая реакция состоит из устойчивых болезненных мышечных спазмов, вызывающих скручивание туловища/тела и ненормальную позу. Наиболее часто эти спазмы наблюдаются в шее, языке и челюсти. Окулогирный криз и опистотонус также очень распространены. Острые эффекты антагонистов дофамина также включают симптомы, подобные симптомам Паркинсона, проявляющиеся брадикинезией , тремором с перекатыванием пальцев и ригидностью тела. Эти движения могут колебаться в течение часов и временно исчезать в ответ на успокоение, а отдельные эпизоды могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Острые реакции чаще встречаются у пожилых пациентов и женщин. Патофизиология, лежащая в основе этих реакций, неизвестна, но движения обычно возникают в период, когда уровень лекарств в крови падает. Острые синдромы, возникающие вследствие длительного воздействия антагонистов дофамина, в совокупности называются экстрапирамидными симптомами , ЭПС.

Поздняя дискинезия

Поздние дискинезии — это непроизвольные движения губ, языка, лица, туловища и конечностей, которые возникают у пациентов, длительное время принимающих антагонисты дофамина или антипсихотические препараты. Клинические данные свидетельствуют о том, что аденозин, основной тормозной нейромедиатор в центральной нервной системе , играет роль в развитии поздних дикинезии. [4] Поздние дикинезии также связаны с полиморфизмом гена дофаминового рецептора D2 , гена дофаминового рецептора D3 , гена транспортера дофамина (DAT) и гена марганцевой супероксиддисмутазы (MnSOD). [5] [6] Поздние дискинезии являются хроническими по сравнению с острой дистонией, которая возникает эпизодически.

Причины

Синдром Пизы в основном вызывается длительным приемом или приемом чрезмерно дозированных антипсихотических препаратов . Хотя известно, что антипсихотические препараты являются основными препаратами, вызывающими этот синдром, сообщается, что несколько других препаратов также вызывают этот синдром. Было обнаружено, что некоторые антидепрессанты, психоактивные препараты и противорвотные препараты также вызывают синдром Пизы у пациентов. [7]

Препараты, вызывающие синдром Пизанской башни:

На основании препаратов, вызывающих синдром Пизы, было высказано предположение, что синдром может быть вызван дофаминергическим-холинергическим дисбалансом или серотонинергической или норадренергической дисфункцией. [ необходима цитата ] Для развития синдрома Пизы, который не может быть облегчен антихолинергическими препаратами, считалось, что асимметричные функции мозга или нейронная передача могут быть основным механизмом. [ необходима цитата ] То, как эти препараты взаимодействуют с биохимией мозга, вызывая синдром, неизвестно и является темой текущих исследований. [ необходима цитата ]

Факторы риска

Обычно женщины и пожилые пациенты с органическими изменениями мозга более склонны к развитию синдрома Пизы. Органические изменения мозга — это физические изменения в мозге, которые приводят к неврологической дисфункции, включая деменцию и синдром лобной доли. Сюда входит наличие нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона . [9]

Диагноз

Лечение и медикаменты

Существует две линии лечения синдрома Пизы. Первая линия подразумевает прекращение приема или снижение дозы антипсихотических препаратов. Вторая линия лечения — антихолинергические препараты. Фармакологическая терапия синдрома Пизы, вызванного длительным применением антипсихотических препаратов, пока не разработана. [10]

Уменьшение дозировки препарата

Снижение дозировки антипсихотических препаратов привело к постепенному улучшению ненормальной позы. В некоторых случаях прекращение приема этих препаратов приводило к полному исчезновению синдрома. Время, необходимое для улучшения и исчезновения синдрома, зависело от типа вводимого препарата или конкретной причины самого синдрома. [10]

Антихолинергические препараты

Антихолинергические препараты, как сообщается, чрезвычайно эффективны у 40% пациентов с синдромом Пизы. [ необходима цитата ] Пациенты с синдромом Пизы, резистентные к антихолинергическим препаратам, в основном излечиваются путем сокращения приема антипсихотических препаратов, как упоминалось ранее. Хотя конкретная патология, лежащая в основе идиопатического синдрома Пизы, неизвестна, прием антихолинергических препаратов обеспечивал разрешение в известных случаях. [10]

История

Синдром Пизы был открыт Карлом Акселем Экбомом, шведским неврологом, в начале 1970-х годов. Случаи синдрома впервые были отмечены у трех пожилых женщин с пресенильной деменцией . Каждая из этих женщин проходила лечение антипсихотическим препаратом метилпероном, галоперидолом или их комбинацией. Использование нейролептических препаратов вызывало у пациентов боковое сгибание вместе с вращением туловища. Когда пациенты ходили, они испытывали увеличение вращения. Симптомы нарушения осанки и походки отличают это от любой другой формы острой дистонии, наблюдавшейся ранее. Эти симптомы, как оказалось, являются созданием новой дистонической реакции, которая была названа плеврототонусом или синдромом Пизы. [11]

Первая пациентка, 59-летняя женщина без семейного анамнеза нейролептических заболеваний, прошла два периода лечения метилпероном. Первое испытание препарата было проведено в феврале 1971 года. Вначале у пациентки не было никаких симптомов дистонии. Однако в течение первых нескольких дней у пациентки начал проявляться наклон вправо при ходьбе. Затем женщина была прекращена лечение метилпероном, и в результате она постепенно вернулась к своему прежнему состоянию, когда в течение первых двух месяцев не проявлялось никаких симптомов. Пациентка начала второе испытание лечения метилпероном в конце октября 1971 года. Спустя чуть больше недели лечения препаратом у нее начали проявляться предыдущие симптомы, включая наклон туловища вправо и вращение. Пациентка также испытывала отклонение от направления ходьбы и трудности с поворотом. В течение нескольких дней после проявления симптомов пациентку лечили орфенадрином . Это лечение помогло быстрее регрессировать выраженные симптомы, чем в первый раз. К концу недели пациентка смогла вернуться в нормальное состояние. [11]

Второй пациенткой, прошедшей лечение метилпероном, была 63-летняя женщина с пресенильной деменцией, из-за которой она испытывала беспокойство и параноидальные галлюцинации. Лечение метилпероном смогло облегчить проблемы женщины, вызванные ее деменцией. Прошло немного времени, и женщина начала испытывать симптомы синдрома Пизы, и в результате ее отменили с лечения метилпероном. Как и первая пациентка, она смогла преодолеть вызванные симптомы синдрома Пизы в течение месяца. Пациентка снова прошла лечение метилпероном через два месяца после первого лечения. Вскоре после этого пациентка начала наклоняться вправо при стоянии или ходьбе. Затем ей ввели орфенадрин, который вскоре прекратил наклонную позу пациентки. [11]

Последним пациентом была 69-летняя женщина с диагнозом пресенильная деменция после того, как у нее появились симптомы нарушения памяти, депрессии и недержания мочи . В результате женщина была переведена на лечение метилпероном, которое вскоре вызвало у нее наклон и вращение влево. Эти симптомы исчезли вскоре после отмены метилперона. В отличие от двух других пациентов, когда женщине снова назначили метилперон, у нее не было никаких предыдущих дистонических симптомов после двух недель лечения. Затем пациентку перевели на небольшую дозу галоперидола вместе с типичной дозой орфенадрина, которая использовалась у предыдущих пациентов. Вместо отсутствия симптомов синдрома Пизы у женщины началась наклон в левую сторону и особая ротация плеча влево. После того, как галоперидол был исключен из лечения, у пациентки больше не было этих симптомов. [11]

По мере того, как появлялось все больше случаев синдрома, исследования показали, что смена лекарственной терапии может рассматриваться как возможный фактор, провоцирующий заболевание. [ необходима цитата ] Было доказано, что другие случаи заболевания были вызваны приемом лекарств, отличных от нейролептических препаратов. [ необходима цитата ] У этих пациентов наблюдались симптомы синдрома Пизанской башни в результате предшествующего нейродегенеративного заболевания. [ необходима цитата ]

Дальнейшие исследования

Текущие исследования были сосредоточены на обнаружении основных механизмов синдрома Пизы, поскольку мало что известно о биологических и фармакологических причинах возникновения синдрома Пизы (хотя теории о дофаминергической дисфункции были предложены). Хотя синдром Пизы в основном связан с антипсихотическими препаратами, были случаи идиопатического синдрома Пизы, развития синдрома Пизы у людей с другими неврологическими расстройствами и синдрома Пизы у людей с интеллектуальной инвалидностью. [12] Будущие исследования направлены на то, чтобы точно определить основное неврологическое расстройство или расстройства, лежащие в основе развития синдрома Пизы, чтобы можно было создать и/или назначить более эффективные лекарства и лечение. [ необходима цитата ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Ван Хартен: Нед Тейдшр Генескд. 1997, 26 июля; 141 (30): 1471-4
  2. ^ ab Нишимура, К: Синдром Пизы разрешился после переключения на оланзапин. Журнал нейропсихиатрии и клинической нейронауки 2007; 19:202-203
  3. ^ М. Аморе, М. Черисоли, С. Кампаниле, А. Кампаниле: Пизанский синдром. Отчет о случае. Итальянский журнал неврологических наук 1988; 9:273-274.
  4. ^ Бишной М., Чопра К., Кулкарни СК. Участие системы аденозиновых рецепторов в модели поздней дискинезии у животных и связанные с ней поведенческие, биохимические и нейрохимические изменения. Eur J Pharmacol. 15 декабря 2006 г.;552(1-3):55-66.
  5. ^ Lafuente A, Bernardo M, Mas S и др. Генотип (VNTR) и фенотип транспортера дофамина (DAT) при экстрапирамидных симптомах, вызванных антипсихотиками. Schizophr Res. Февраль 2007;90(1-3):115-22.
  6. ^ Liou YJ, Lai IC, Liao DL и др. Ген человеческого дофаминового рецептора D2 (DRD2) связан с поздней дискинезией у пациентов с шизофренией. Schizophr Res. Сентябрь 2006;86(1-3):323-5
  7. ^ Suzuki et al., 1997 T. Suzuki, H. Kurita, T. Hori, M. Sasaki, A. Baba и H. Shiraishi, et al. Синдром Пизы (плеврототонус) во время терапии антидепрессантами. Biol Psychiatry, 41 (1997), стр. 234–236.
  8. ^ ab Cossu et al., 2004 Г. Коссу, М. Мелис, Г. Мелис, Э. Макчиони, В. Путцу, О. Катте, PF. Путцу, Обратимый синдром Пизы (плеврототонус), вызванный ингибитором холинэстеразы галантамином: описание случая. Департамент неврологии, 19 октября (10): 1243-4.
  9. ^ Лампарская А., Смочинский С. Психотические синдромы у пациентов с органическим поражением мозга в свете клинического анализа. Psychiatr Pol. 1990 июль-авг.;24(4):1-6.
  10. ^ abc Suzuki et al., 2002 T. Suzuki, H. Matsuzaka et al. Лекарственно-индуцированный пизанский синдром (плеврототонус): эпидемиология и лечение. Кафедра психиатрии, 16(3) (2002), стр. 165-74.
  11. ^ abcd К. Экбом, Х. Линдхольм и Л. Юнгерберг, Новый дистонический синдром, связанный с терапией бутирофеноном. Z Neurol, 202 (1972), стр. 94–103.
  12. ^ Ульхак, Инам и др. Отчет о случае: синдром Пизы у пациентов с интеллектуальной недостаточностью. Психическое здоровье и нарушения обучения: исследования и практика. 2010, т. 7, стр. 59-63.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pleurothotonus&oldid=1165515692"