Пьер Леопольд
французский учёный

Пьер Леопольд (родился 6 мая 1960 года) — научный руководитель Французского национального института здравоохранения и медицинских исследований ( Inserm ) и член Института Франции . Он возглавляет Отдел генетики и биологии развития (UMR3215 CNRS / U934 Inserm) в Институте Кюри (Париж) и работает со своей командой над изучением процессов роста организмов.

Биография

Пьер Леопольд получил высшее образование в лицее Св. Луи в Париже, а затем в Высшей нормальной школе в Сен-Клу. Он защитил свою университетскую диссертацию (PhD) в 1990 году в Университете Ниццы-Софии Антиполис после работы в команде Ф. Кузена. Затем он начал постдокторскую стажировку с 1990 по 1993 год в Калифорнийском университете в Сан-Франциско ( UCSF ) в команде профессора Патрика О'Фаррелла . Он вернулся во Францию ​​и создал свою исследовательскую группу с финансированием ATIP-CNRS в обсерватории Вильфранш-сюр-Мер . С 1998 по 2018 год он был руководителем группы в ISBDC Университета Ниццы (руководитель Жак Пуиссегюр ), который затем стал Институтом биологии Вальроза (директор С. Носелли). В 2019 году он стал директором Отделения генетики и биологии развития Института Кюри.

Научные интересы и достижения

После своей диссертационной работы по биологии онкогенных вирусов Пьер Леопольд начал интересоваться биологией развития и изучал контроль пролиферации клеток во время формирования эмбриона дрозофилы (постдокторская стажировка в команде профессора П. О'Фаррелла, UCSF). Эта работа позволила ему идентифицировать новый комплекс cdk, циклин C/Cdk8, участвующий в функции медиатора, контролирующего транскрипцию полимеразой II. [1] [2] Он также изучал функцию другого комплекса cdk, циклин H/Cdk7, и его роль в инициации зиготической транскрипции во время раннего развития дрозофилы. [3]

Вернувшись во Францию, он и его команда начали изучать механизмы роста органов и организмов в модели Drosophila. Подходы, используемые командой, находятся на границе между генетикой и физиологией и решают два основных вопроса в области роста. Во-первых, команда интересуется механизмами индукции роста питанием и подчеркивает роль «сторожевых» органов, контролирующих рост системным образом в ответ на пищевую информацию. Это исследование использует генетические инструменты, специфичные для модели Drosophila (непредвзятые генетические скрининги, потеря функции из-за пространственно-направленной РНК-интерференции), чтобы понять межорганные перекрестные помехи и, в частности, эндокринные реле, существующие между периферическими тканями и центральным комплексом (мозг/эндокринные железы), где вырабатываются инсулин /ИФР и стероидные гормоны . Эта работа проливает свет на то, как пищевой сигнал ( аминокислота ) активирует путь киназы TOR в жировом теле (функциональный эквивалент печени и жировой ткани у насекомых). [4] Эта активация, в свою очередь, приводит к выработке специфического реле, вызывающего выработку системных инсулиноподобных гормонов роста/ИФР мозгом. [5] [6] [7] [8] В этой работе также определяются функциональные взаимодействия между гормонами роста (инсулином/ИФР) и стероидным гормоном ( экдизоном ), контролирующим программу развития. [9]

Параллельно с этим направлением исследований группа изучает механизмы координации роста, позволяющие поддерживать пропорции органов в ответ на локализованное изменение роста, а также связь между ростом тканей и прогрессией развития. Эта недавняя работа привела к выявлению гормонального механизма, предсказанного 30 лет назад, позволяющего поврежденным тканям (генетическая абляция или рост опухоли) воздействовать на рост других органов и контролировать окончание ювенильного периода посредством выработки релаксиноподобного гормона, называемого Dilp8, и его рецептора Lgr3 в мозге. [10] [11] [12]

В последнее время работа группы была сосредоточена на изучении генетических механизмов точности развития, позволяющих точно регулировать параметры роста в процессе развития, уделяя особое внимание двусторонним органам. [13]

Работа Пьера Леопольда исследует нормальную физиологию биологических систем, а также метаболические нарушения, наблюдаемые в ответ на измененные пути гормонального ответа (инсулин/ИФР, стероиды), образование опухолей или во время регенерации тканей.

Почести и награды

  • 2020 Избран членом Французской академии наук [14]
  • 2019 Избранный член Европейской академии [15]
  • Гран-при Фонда медицинских исследований (FRM) 2018 г. [16]
  • Получатель гранта ERC Advanced 2016 г.
  • Премия AXA/Французской академии наук «За выдающиеся достижения в области...» 2014 г.
  • Исследовательская премия Inserm 2011 г.
  • 2010 г. — получатель гранта ERC Advanced
  • Премия Дж. Мартина 2009 г. — Академия наук
  • 2008 Избранный член EMBO [17]
  • Премия AXA/Академии наук «За выдающиеся достижения в области...» 2006 г.
  • 1993 г. — обладатель ATIP CNRS

Ссылки

  1. ^ Леопольд, П. и О'Фаррелл, П. Х., «Эволюционно консервативный гомолог циклина из Drosophila спасает дрожжи, дефицитные по циклинам G1», Cell , 66, (1991), стр. 1207–1216
  2. ^ Leclerc, V., Tassan, JP, O'Farrell, PH, Nigg, EA и Leopold, P., « Drosophila Cdk8, киназный партнер циклина C, который взаимодействует с большой субъединицей РНК-полимеразы II », Mol. Biol. Cell , 7, (1996), стр. 505–513
  3. ^ Леклерк, В., Рэйзин, С. и Леопольд, П., «Доминантно-отрицательные мутанты раскрывают роль киназы Cdk7 при переходе в среднюю бластулу у эмбрионов дрозофилы», EMBO J. , 19, (2000), стр. 1567–1575
  4. ^ Коломбани, Дж. и др., « Механизм сенсора питательных веществ контролирует рост дрозофилы », Cell , 114, (2003), стр. 739–749
  5. ^ Géminard, C., Rulifson, EJ & Léopold, P., « Дистанционное управление секрецией инсулина жировыми клетками у дрозофилы », Cell Metab. , 10, (2009), стр. 199–207
  6. ^ Делану, Р. и др., «Выделение инсулина у дрозофилы запускается лигандом жировой ткани Stunted к рецептору Метузела в мозге», Science , 353, (2016), стр. 1553–1556
  7. ^ Мески, Э., Леопольд, П. и Делануэ, Р., «ЭФР-чувствительная нейронная цепь связывает секрецию инсулина с питанием у дрозофилы», Dev. Cell , 48, (2019), стр. 76-86.e5
  8. ^ Агравал, Н. и др., «ФНО дрозофилы Эйгер — это адипокин, который действует на клетки, продуцирующие инсулин, опосредуя реакцию на питательные вещества», Cell Metab. , 23, (2016), стр. 675–684
  9. ^ Коломбани, Дж. и др., «Антагонистические действия экдизона и инсулинов определяют окончательный размер у дрозофилы», Science , 310, (2005), стр. 667–670
  10. ^ Коломбани, Дж., Андерсен, Д.С. и Леопольд, П., «Секретируемый пептид Dilp8 координирует рост тканей дрозофилы с учетом сроков развития», Science , 336, (2012), стр. 582–5
  11. ^ Коломбани, Дж. и др., «Lgr3 дрозофилы связывает рост органов с созреванием и обеспечивает стабильность развития», Curr. Biol. , 25, (2015), стр. 2723–2729
  12. ^ Булан, Л., Андерсен, Д., Коломбани, Дж., Бун, Э. и Леопольд, П., «Координация роста между органами опосредуется осью Xrp1-Dilp8 у дрозофилы», Dev. Cell , 49, (2019)
  13. ^ Булан, Л. и др., «Dilp8 контролирует временное окно для регулировки размера ткани у дрозофилы», bioRxiv , 2020.11.09. (2020), стр. 375063 ( doi :10.1101/2020.11.09.375063)
  14. ^ "Французская академия наук".
  15. ^ "Academia europaea".
  16. ^ "Фонд для медицинских исследований" . Ла Круа . 18 октября 2017 г.
  17. ^ "ЭМБО".
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pierre_Léopold&oldid=1240199341"