Пароксизмальный деполяризующий сдвиг
В неврологии пароксизмальный деполяризующий сдвиг ( ПДС ) или деполяризующий сдвиг является отличительной чертой клеточного проявления эпилепсии . Мало что известно об инициировании, распространении и прекращении ПДС. Ранее электрофизиологические исследования предоставили доказательства того, что существует деполяризация , опосредованная Ca 2+ , которая вызывает открытие потенциалзависимых Na + каналов , что приводит к потенциалам действия . За этой деполяризацией следует период гиперполяризации, опосредованной Ca 2+ -зависимыми K + каналами или ГАМК -активируемым притоком Cl − . [ необходима цитата ] . В целом, синаптический PDS может быть инициирован EPSP , а потенциал плато PDS поддерживается комбинацией синаптических потенциалов (EPSP, IPSP ) и ионных проводимостей (постоянный натриевый ток и высокопороговый кальциевый ток), а гиперполяризация после PDS регулируется множественными калиевыми токами, активируемыми входом кальция или натрия, а также током утечки. Следующий цикл деполяризации инициируется как синаптическим приводом, так и током IH, активируемым гиперполяризацией. [ необходима цитата ]
Напротив, существует несинаптический механизм PDS. Выявление постоянного натриевого тока в присутствии блокаторов кальциевых каналов было хорошо изучено. Вероятно, что блокаторы кальциевых каналов будут блокировать потенциальные и лиганд-зависимые кальциевые каналы, тем самым влияя на кальций-активируемый калиевый канал в модельных системах беспозвоночных . Инициирование PDS без блокировки какого-либо канала гораздо более распространено в нейронах млекопитающих , например, таламокортикальных нейронах , пирамидальных нейронах CA3 и некоторых гипоталамических нейронах. Возможность спонтанного всплеска в этих нейронах связана с регуляцией гормональной секреции. Значимость PDS может увеличивать отношение сигнал/шум и играть важную роль в обработке информации , синаптической пластичности . Напротив, PDS могут быть сгенерированы путем электрической или химической стимуляции отдельных нейронов. [ необходима цитата ]
В зависимости от притока ионов PDS можно теоретически разделить на два типа. Ca 2+ -зависимый PDS требует входа Ca 2+ , тогда как Na + -зависимый PDS предположительно является несинаптическим. [1] [2]
Предполагается, что PDS, обнаруженный у беспозвоночных, таких как Helix , и высших позвоночных, в основном генерируется путем активации рецептора AMPA , что впоследствии приводит к активации рецептора NMDA . Данные показывают, что существует вероятное увеличение внутриклеточных ионов кальция , которые поддерживают PDS, зависящие от кальция. Как обычно, эти ионы Ca активируют зависимые от кальция калиевые каналы, и PDS прекращается. Это тот случай, который дает ключ к синаптической передаче . [ необходима цитата ] . Количество кальция, поступающего через ионные каналы, имеет решающее значение для определения физиологического или патологического состояния отдельных нейронов, [3] ). Например, высокая концентрация кальция нарушает каскады Ca-сигнализации, что приводит к гибели нейронов и цепей, в то время как адекватное количество кальция поможет в поддержании нормальной физиологической функции. [ необходима цитата ]
В качестве альтернативы PDS все еще может происходить и реже изучается путем блокирования кальциевых каналов тяжелыми металлами , такими как Ni 2+ . [1] Дополнительные доказательства PDS, зависящего от Na + , выделены у пиявок с возможностью детального изучения PDS. [1] [4] Вероятно, что такой тип PDS поддерживается при отсутствии кальция , случай представляет собой несинаптическую природу PDS. Наконец, насос Na/K и активированный кальцием калиевый канал могут играть роль в прекращении PDS. Как это ни парадоксально, может возникнуть спор о том, может ли внутриклеточный кальций быть в состоянии реполяризовать отдельный нейрон, блокируя этот вход кальция из внеклеточной среды. Однако необходимо изучить другие возможности, такие как обмен Na + -Ca 2+ , а также небольшой вклад из внутриклеточных запасов. [ необходима цитата ]
Если несколько миллионов нейронов разряжаются одновременно, это проявляется на ЭЭГ скальпа как фокальный межприступный эпилептиформный спайк. Пароксизмальные деполяризующие сдвиги могут привести к эпилептическому припадку , если есть базовая предрасположенность, и регистрация спайка может быть важным подспорьем в различении типов припадков. [ необходима цитата ]
Ссылки
- ^ abc Pathak, Dhruba; Lopicic, Srdjan; Stanojevic, Marija; Nedeljkov, Alexandra; Pavlovic, Dragan; Cemerikic, Dusan; Nedeljkov, Vladimir (2009). «Этанол и магний подавляют вызванную никелем взрывную активность в нервных клетках Ретциуса пиявки» (PDF) . Общая физиология и биофизика . 28 Spec No: 9–17 . PMID 19893074.
- ^ Уре, Атик; Альтруп, Ульрих (2006). «Блокировка спонтанного прекращения пароксизмальных деполяризаций форсколином (буккальные ганглии, Helix pomatia)». Neuroscience Letters . 392 ( 1– 2): 10– 5. doi :10.1016/j.neulet.2005.08.045. PMID 16171948. S2CID 27619277.
- ^ Патхак и др. (2010), Модуляция никелево-индуцированного взрыва с помощью 4-аминопиридина в нервных клетках пиявки Ретциуса. http://serbiosoc.org.rs/arch_old/VOL62/SVESKA_4/21%20-%20Pathak.pdf
- ^ Angstadt, JD; Choo, JJ (1996). «Натрийзависимые плато-потенциалы в культивируемых клетках Ретциуса медицинской пиявки». Журнал нейрофизиологии . 76 (3): 1491– 502. doi :10.1152/jn.1996.76.3.1491. PMID 8890269.
Дальнейшее чтение
- Эпилепсия и припадки в eMedicine
- Эпилептиформные разряды в eMedicine
- http://www.aesnet.org/index.cfm?objectid=AB567D39-E7FF-0F41-282DBE7D52DE97DF
- Ayala, GF; Dichter, M.; Gumnit, RJ; Matsumoto, H.; Spencer, WA (1973). «Генезис эпилептических интериктальных спайков. Новые знания о системах корковой обратной связи предполагают нейрофизиологическое объяснение кратковременных пароксизмов». Brain Research . 52 : 1– 17. doi :10.1016/0006-8993(73)90647-1. PMID 4573428.
- Бромфилд, Эдвард Б.; Кавазос, Хосе Э.; Сирвен, Джозеф И., ред. (2006). «Основные механизмы, лежащие в основе припадков и эпилепсии». Введение в эпилепсию . Западный Хартфорд: Американское общество эпилепсии.
