Потенциал кардиостимулятора

В клетках - пейсмекерах сердца (например, синоатриальном узле ) потенциал пейсмекера (также называемый током пейсмекера ) представляет собой медленное положительное увеличение напряжения на мембране клетки , которое происходит между концом одного потенциала действия и началом следующего. Он отвечает за самогенерируемую ритмическую активацию ( автоматию ) клеток-пейсмекер.

Фон

Водитель ритма сердца — это естественный генератор ритма сердца . Он использует клетки водителя ритма , которые генерируют электрические импульсы, известные как потенциалы действия сердца . Эти потенциалы заставляют сердечную мышцу сокращаться, а скорость, с которой эти мышцы сокращаются, определяет частоту сердечных сокращений .

Как и любые другие клетки, клетки-водители ритма имеют электрический заряд на своих мембранах. Этот электрический заряд называется мембранным потенциалом . После запуска потенциала действия мембрана клетки-водителя ритма реполяризуется (снижает напряжение) до своего потенциала покоя -60 мВ. Отсюда мембрана постепенно деполяризуется (увеличивает напряжение) до порогового потенциала -40 мВ, ^[1] после чего клетка продолжит запускать следующий потенциал действия. Скорость деполяризации - это наклон: чем быстрее увеличивается напряжение, тем круче наклоны на графиках. Наклон определяет время, необходимое для достижения порогового потенциала, и, таким образом, время следующего потенциала действия. ^[2]

В здоровом синоатриальном узле (SAN, сложная ткань в правом предсердии, содержащая клетки водителя ритма, которые обычно определяют внутреннюю частоту импульсов для всего сердца ^[3]^[4] ), потенциал водителя ритма является основным фактором, определяющим частоту сердечных сокращений. Поскольку потенциал водителя ритма представляет собой несокращенное время между ударами сердца ( диастола ), его также называют диастолической деполяризацией . Количество чистого входящего тока, необходимого для перемещения потенциала клеточной мембраны во время фазы водителя ритма, чрезвычайно мало, порядка нескольких пикоампер, но этот чистый поток возникает время от времени, изменяя вклад нескольких токов, которые протекают с разной зависимостью напряжения и времени. Доказательства в поддержку активного присутствия каналов K ⁺ , Ca ²⁺ , Na ⁺ и обменника Na ⁺ /K ⁺ во время фазы водителя ритма по-разному сообщались в литературе, но несколько указаний указывают на «смешной» (I _f ) ток как на один из самых важных. ^[5] (см. смешной ток ). В настоящее время имеются существенные доказательства того, что транзиенты Ca ²⁺ саркоплазматического ретикулума (СР) также участвуют в генерации диастолической деполяризации посредством процесса, в котором участвует Na–Ca-обменник.

Ритмическая активность некоторых нейронов, таких как пре-Бетцингеровский комплекс , модулируется нейротрансмиттерами и нейропептидами, и такая модуляторная связь придает нейронам необходимую пластичность для генерации отличительных, зависящих от состояния ритмических паттернов, которые зависят от потенциалов водителя ритма. ^[6]

Кардиостимуляторы

Сердце имеет несколько кардиостимуляторов, каждый из которых активируется со своей собственной частотой:

СА-узел: 60–100 уд./мин.
Атриовентрикулярный узел (АВУ): 40–60 уд/мин
Волокна Пуркинье: 20–40 уд/мин

Потенциалы обычно перемещаются в следующем порядке:
СА-узел → Атриовентрикулярный узел → волокна Пуркинье.

Обычно все фокусы в конечном итоге будут срабатывать на частоте узла СА, а не на их собственной частоте в феномене, известном как подавление перегрузки. Таким образом, в нормальном, здоровом сердце наблюдается только собственная частота узла СА.

Патология

Однако при патологических состояниях внутренняя частота становится очевидной. Рассмотрим сердечный приступ, который повреждает область сердца между СА-узлом и АВ-узлом.

Узел SA → |блок| АВ-узел → волокна Пуркинье

Другие фокусы не будут видеть срабатывание узла SA; однако они будут видеть предсердные фокусы. Сердце теперь будет биться с собственной частотой узла AV.

Индукция

Активация клеток водителя ритма индуцируется электрически при достижении порогового потенциала клеточной мембраны. Пороговый потенциал — это потенциал, которого должна достичь возбудимая клеточная мембрана, например, миоцита , чтобы вызвать потенциал действия. ^[7] Эта деполяризация вызывается очень малыми чистыми внутренними токами ионов кальция через клеточную мембрану, что приводит к возникновению потенциала действия. ^[8]^[9]

Био-кардиостимуляторы

Биокардиостимуляторы являются результатом быстро развивающейся области исследований в качестве замены электронного кардиостимулятора . Биокардист превращает покоящиеся клетки миокарда (например, клетки предсердий) в клетки кардиостимулятора. Это достигается путем экспрессии клетками гена, который создает ток кардиостимулятора. ^[10]

Смотрите также

Ссылки

^ Вэй, Синюй; Йоханнан, Сандеш; Ричардс, Джон Р. (2025). «Физиология, дисперсия и резерв реполяризации сердца». StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30725879. [Деполяризация] начинается, когда мембранный потенциал достигает -40 мВ, порогового потенциала для клеток водителя ритма. [...Это] приводит к повышению мембранного потенциала от -40 мВ до +10 мВ. [... Реполяризация включает в себя] быстрое снижение мембранного потенциала от +10 мВ до -60 мВ.
^ Соколов, EN; Греченко, TN (1981). "Пластичность кардиостимулятора в изолированном нейроне". Мозг и поведение . С. 7–12 . doi :10.1016/B978-0-08-027338-9.50007-4. ISBN 978-0-08-027338-9. [Когда потенциал водителя ритма] достигает порогового значения (приблизительно –40 мВ в узловых клетках), он запускает потенциал действия, который запускает следующий удар сердца. Наклон потенциала водителя ритма определяет время, необходимое для достижения порогового значения, поэтому наклон управляет частотой сердечных сокращений; чем круче наклон, тем скорее достигается пороговое значение и тем короче время между ударами. Поскольку наклон водителя ритма круче в клетках узла СА, чем в других местах электрической системы, узел СА имеет самую высокую собственную частоту импульсов и инициирует каждый удар сердца.
^ Веркерк А.О., ван Борен М.М., Петерс Р.Дж., Брукхейс Э., Лам К., Коронель Р., де Баккер Дж.М., Тан HR (7 сентября 2007 г.). «Ток кардиостимулятора (If) в синоатриальном узле человека». Европейский кардиологический журнал . 28 (20): 2472–2478 . doi : 10.1093/eurheartj/ehm339 . ПМИД 17823213.
^ Борон, Вальтер. Ф.; Эмиль Бульпаеп (2003). Медицинская физиология . Elsevier Saunders. стр. 489. ISBN 978-0-7216-0076-5.
^ DiFrancesco D (май 2006). «Забавные каналы в контроле сердечного ритма и способ действия селективных блокаторов». Pharmacol. Res . 53 (5): 399– 406. doi :10.1016/j.phrs.2006.03.006. PMID 16638640.
^ Моргадо-Валле, Консуэло; Бельтран-Паррасаль, Луис (2017). «Генерация дыхательного ритма: целое больше, чем сумма частей». Пластиковый мозг . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Том 1015. С. 147– 161. doi :10.1007/978-3-319-62817-2_9. ISBN 978-3-319-62815-8. ISSN 0065-2598. PMID 29080026.
^ Кэмпбелл, Нил. А (1996). Биология . Бенджамин Каммингс. стр. G–21. ISBN 978-0-07-366175-9.
^ Verkerk, Arie O.; van Ginneken, Antoni CG; Wilders, Ronald (март 2009). «Пейсмекерная активность синоатриального узла человека: роль тока, активируемого гиперполяризацией, If». Международный журнал кардиологии . 132 (3): 318– 336. doi :10.1016/j.ijcard.2008.12.196. PMID 19181406.
^ Борон, Вальтер. Ф.; Эмиль Бульпаеп (2003). Медицинская физиология . Elsevier Saunders. стр. 487. ISBN 978-0-7216-0076-5.
^ Verkerk AO, Zegers JG, Van Ginneken AC, Wilders R (2008). "Динамический зажим потенциала действия как мощный инструмент в разработке генного био-кардиостимулятора". 2008 30-я ежегодная международная конференция IEEE Engineering in Medicine and Biology Society . Том 1. С. 133– 6. doi :10.1109/IEMBS.2008.4649108. ISBN 978-1-4244-1814-5. PMID 19162611.

[1] Вэй, Синюй; Йоханнан, Сандеш; Ричардс, Джон Р. (2025). «Физиология, дисперсия и резерв реполяризации сердца». StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30725879. [Деполяризация] начинается, когда мембранный потенциал достигает -40 мВ, порогового потенциала для клеток водителя ритма. [...Это] приводит к повышению мембранного потенциала от -40 мВ до +10 мВ. [... Реполяризация включает в себя] быстрое снижение мембранного потенциала от +10 мВ до -60 мВ.

[2] Соколов, EN; Греченко, TN (1981). "Пластичность кардиостимулятора в изолированном нейроне". Мозг и поведение . С. 7–12 . doi :10.1016/B978-0-08-027338-9.50007-4. ISBN 978-0-08-027338-9. [Когда потенциал водителя ритма] достигает порогового значения (приблизительно –40 мВ в узловых клетках), он запускает потенциал действия, который запускает следующий удар сердца. Наклон потенциала водителя ритма определяет время, необходимое для достижения порогового значения, поэтому наклон управляет частотой сердечных сокращений; чем круче наклон, тем скорее достигается пороговое значение и тем короче время между ударами. Поскольку наклон водителя ритма круче в клетках узла СА, чем в других местах электрической системы, узел СА имеет самую высокую собственную частоту импульсов и инициирует каждый удар сердца.

[pmid17823213-3] Веркерк А.О., ван Борен М.М., Петерс Р.Дж., Брукхейс Э., Лам К., Коронель Р., де Баккер Дж.М., Тан HR (7 сентября 2007 г.). «Ток кардиостимулятора (If) в синоатриальном узле человека». Европейский кардиологический журнал . 28 (20): 2472–2478 . doi : 10.1093/eurheartj/ehm339 . ПМИД 17823213.

[4] Борон, Вальтер. Ф.; Эмиль Бульпаеп (2003). Медицинская физиология . Elsevier Saunders. стр. 489. ISBN 978-0-7216-0076-5.

[5] DiFrancesco D (май 2006). «Забавные каналы в контроле сердечного ритма и способ действия селективных блокаторов». Pharmacol. Res . 53 (5): 399– 406. doi :10.1016/j.phrs.2006.03.006. PMID 16638640.

[6] Моргадо-Валле, Консуэло; Бельтран-Паррасаль, Луис (2017). «Генерация дыхательного ритма: целое больше, чем сумма частей». Пластиковый мозг . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Том 1015. С. 147– 161. doi :10.1007/978-3-319-62817-2_9. ISBN 978-3-319-62815-8. ISSN 0065-2598. PMID 29080026.

[7] Кэмпбелл, Нил. А (1996). Биология . Бенджамин Каммингс. стр. G–21. ISBN 978-0-07-366175-9.

[pmid19181406-8] Verkerk, Arie O.; van Ginneken, Antoni CG; Wilders, Ronald (март 2009). «Пейсмекерная активность синоатриального узла человека: роль тока, активируемого гиперполяризацией, If». Международный журнал кардиологии . 132 (3): 318– 336. doi :10.1016/j.ijcard.2008.12.196. PMID 19181406.

[9] Борон, Вальтер. Ф.; Эмиль Бульпаеп (2003). Медицинская физиология . Elsevier Saunders. стр. 487. ISBN 978-0-7216-0076-5.

[pmid19162611-10] Verkerk AO, Zegers JG, Van Ginneken AC, Wilders R (2008). "Динамический зажим потенциала действия как мощный инструмент в разработке генного био-кардиостимулятора". 2008 30-я ежегодная международная конференция IEEE Engineering in Medicine and Biology Society . Том 1. С. 133– 6. doi :10.1109/IEMBS.2008.4649108. ISBN 978-1-4244-1814-5. PMID 19162611.