ПРКД3

Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens
ПРКД3
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыPRKD3 , EPK2, PKC-NU, PKD3, PRKCN, nPKC-NU, протеинкиназа D3
Внешние идентификаторыОМИМ : 607077; МГИ : 1922542; гомологен : 2055; Генные карты : PRKD3; OMA :PRKD3 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез
Ансамбль
UniProt
РефСек (мРНК)

NM_005813

НМ_001171004
НМ_001171005
НМ_029239

RefSeq (белок)

NP_005804

НП_001164475
НП_001164476
НП_083515

Местоположение (UCSC)Хр 2: 37.25 – 37.32 МбХр 17: 79.26 – 79.33 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Серин/треонин-протеинкиназа D3 (PKD3) или PKC-nu — это фермент , который у людей кодируется геном PRKD3 . [5] [6]

Протеинкиназа C (PKC) — это семейство серин- и треонин-специфических протеинкиназ , которые могут активироваться кальцием и вторичным мессенджером диацилглицерином . Члены семейства PKC фосфорилируют широкий спектр белковых мишеней и, как известно, участвуют в различных клеточных сигнальных путях. Члены семейства PKC также служат основными рецепторами для форболовых эфиров , класса опухолевых промоутеров. Каждый член семейства PKC имеет определенный профиль экспрессии и, как полагают, играет особую роль. Белок, кодируемый этим геном, является одним из членов семейства PKC. Эта киназа может быстро активироваться агонистами рецепторов, сопряженных с G-белком . Она находится как в цитоплазме, так и в ядре, и обнаружено, что ее ядерное накопление резко усиливается в ответ на ее активацию. Эта киназа также может активироваться после взаимодействия с рецептором антигена B-клеток (BCR), для чего требуется неповрежденная фосфолипаза C гамма и участие других членов семейства PKC. [6]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000115825 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000024070 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Хаяси А., Секи Н., Хаттори А., Козума С., Сайто Т. (июнь 1999 г.). «PKCnu, новый член семейства протеинкиназ C, составляет четвертое подсемейство с PKCmu». Biochim Biophys Acta . 1450 (1): 99– 106. doi : 10.1016/S0167-4889(99)00040-3 . PMID  10231560.
  6. ^ ab «Ген Энтрез: протеинкиназа D3 PRKD3» .

Дальнейшее чтение

  • Ali A, Hoeflich KP, Woodgett JR (2002). «Киназа гликогенсинтазы-3: свойства, функции и регуляция». Chem. Rev. 101 ( 8): 2527– 40. doi :10.1021/cr000110o. PMID  11749387.
  • Jakobovits A, Rosenthal A, Capon DJ (1990). «Трансактивация экспрессии генов, направленной на LTR ВИЧ-1, с помощью tat требует протеинкиназы C». EMBO J . 9 (4): 1165– 70. doi :10.1002/j.1460-2075.1990.tb08223.x. PMC  551792 . PMID  2182321.
  • Шульц С.Дж., Нигг Е.А. (1994). «Идентификация 21 новой человеческой протеинкиназы, включая 3 члена семейства, связанного с регулятором клеточного цикла nimA Aspergillus nidulans». Cell Growth Differ . 4 (10): 821–30 . PMID  8274451.
  • Conant K, Ma M, Nath A, Major EO (1996). «Внеклеточный белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 связан с увеличением связывания NF-kappa B и активности протеинкиназы C в первичных астроцитах человека». J. Virol . 70 (3): 1384– 9. doi :10.1128/JVI.70.3.1384-1389.1996. PMC  189957 . PMID  8627654.
  • Холмс AM (1996). "In vitro фосфорилирование белка Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 протеинкиназой C: доказательства фосфорилирования аминокислотного остатка серина-46". Arch. Biochem. Biophys . 335 (1): 8– 12. doi :10.1006/abbi.1996.0476. PMID  8914829.
  • Borgatti P, Zauli G, Cantley LC, Capitani S (1998). "Внеклеточный белок Tat ВИЧ-1 вызывает быструю и селективную активацию изоформ протеинкиназы C (PKC)-альфа, -эпсилон и -дзета в клетках PC12". Biochem. Biophys. Res. Commun . 242 (2): 332– 7. doi :10.1006/bbrc.1997.7877. PMID  9446795.
  • Zidovetzki R, Wang JL, Chen P и др. (1998). «Белок Tat вируса иммунодефицита человека индуцирует экспрессию мРНК интерлейкина 6 в эндотелиальных клетках человеческого мозга через пути протеинкиназы C и цАМФ-зависимой протеинкиназы». AIDS Res. Hum. Retroviruses . 14 (10): 825–33 . doi :10.1089/aid.1998.14.825. PMID  9671211.
  • Mayne M, Holden CP, Nath A, Geiger JD (2000). «Высвобождение кальция из регулируемых рецептором инозитола 1,4,5-трифосфата запасов ВИЧ-1 Tat регулирует выработку TNF-альфа в макрофагах человека». J. Immunol . 164 (12): 6538– 42. doi : 10.4049/jimmunol.164.12.6538 . PMID  10843712.
  • Fang X, Yu SX, Lu Y и др. (2000). «Фосфорилирование и инактивация киназы гликогенсинтазы 3 протеинкиназой A». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 97 (22): 11960– 5. Bibcode : 2000PNAS...9711960F. doi : 10.1073 /pnas.220413597 . PMC  17277. PMID  11035810.
  • Badou A, Bennasser Y, Moreau M и др. (2000). «Белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 индуцирует интерлейкин-10 в моноцитах периферической крови человека: значение пути, зависящего от протеинкиназы C». J. Virol . 74 (22): 10551– 62. doi :10.1128/JVI.74.22.10551-10562.2000. PMC  110929 . PMID  11044099.
  • Park IW, Wang JF, Groopman JE (2001). "HIV-1 Tat способствует секреции моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 с последующей трансмиграцией моноцитов". Blood . 97 (2): 352– 8. doi : 10.1182/blood.V97.2.352 . PMID  11154208.
  • Bennasser Y, Yamina B, Contreras X и др. (2002). "[Белок Tat ВИЧ-1 индуцирует выработку IL-10 моноцитами человека: последствия пути PKC и кальция]". J. Soc. Biol . 195 (3): 319–26 . PMID  11833470.
  • Fang X, Yu S, Tanyi JL и др. (2002). «Конвергенция множественных сигнальных каскадов в гликогенсинтазной киназе 3: опосредованное рецептором Edg фосфорилирование и инактивация лизофосфатидной кислотой через внутриклеточный путь, зависимый от протеинкиназы C». Mol. Cell. Biol . 22 (7): 2099– 110. doi :10.1128/MCB.22.7.2099-2110.2002. PMC  133668 . PMID  11884598.
  • Bennasser Y, Bahraoui E (2002). «Белок Tat ВИЧ-1 индуцирует интерлейкин-10 в моноцитах периферической крови человека: участие протеинкиназы C-betaII и -delta». FASEB J . 16 (6): 546–54 . doi : 10.1096/fj.01-0775com . PMID  11919157. S2CID  84545613.
  • Dai F, Yu L, He H и др. (2002). «Человеческая сыворотка и глюкокортикоид-индуцируемая киназа-подобная киназа (SGKL) фосфорилируют гликогенсинтез-киназу 3 бета (GSK-3beta) по серину-9 посредством прямого взаимодействия». Biochem. Biophys. Res. Commun . 293 (4): 1191– 6. doi :10.1016/S0006-291X(02)00349-2. PMID  12054501.
  • Ефимова Т., Дойчер А., Куроки Т. и др. (2002). «Новые изоформы протеинкиназы С регулируют дифференцировку кератиноцитов человека, активируя каскад митоген-активируемой протеинкиназы p38 delta, нацеленный на CCAAT/энхансер-связывающий белок альфа». J. Biol. Chem . 277 (35): 31753– 60. doi : 10.1074/jbc.M205098200 . PMID  12080077.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH и др. (2003). «Создание и начальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей ДНК человека и мыши». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899– 903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241. PMID  12477932 .
  • Bennasser Y, Badou A, Tkaczuk J, Bahraoui E (2003). «Сигнальные пути, запускаемые HIV-1 Tat в человеческих моноцитах для индукции TNF-альфа». Вирусология . 303 (1): 174–80 . doi : 10.1006/viro.2002.1676 . PMID  12482669.


Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=PRKD3&oldid=1215915109"