Plasmodium vivax
Виды одноклеточных организмов

Plasmodium vivax
Зрелый трофозоит P. vivax
Научная классификация Редактировать эту классификацию
Домен:Эукариоты
Клад :Диафоретики
Клад :САР
Клад :Альвеолата
Тип:Апикомплексы
Сорт:Аконоидазиды
Заказ:Haemospororida
Семья:Плазмодииды
Род:плазмодий
Разновидность:
P. vivax
Биномиальное имя
Plasmodium vivax
Синонимы [1]
  • Haemamoeba vivax Грасси и Фелетти, 1890 г.
  • Plasmodiummalariae tertianae Celli и Sanfelice, 1891 г.
  • Haemamoeba laverani var. Тертиана Лаббе, 1894 (?)
  • Haemosporidium tertianae Левкович, 1897
  • Plasmodium camarense Циман, 1915

Plasmodium vivax — простейший паразит и патоген человека . Этот паразит является наиболее частой и широко распространенной причиной рецидивирующей малярии . [2] Хотя он менее вирулентный, чем Plasmodium falciparum , самый смертоносный из пяти паразитов человеческой малярии, заражение малярией P. vivax может привести к тяжелому заболеванию и смерти, часто из-за спленомегалии (патологически увеличенной селезенки ). [3] [4] Переносчиком P. vivax является самка комара Anopheles ; самцы не кусаются. [5]

Здоровье

Эпидемиология

Относительная заболеваемость видами Plasmodium по странам происхождения для случаев, завезенных в неэндемичные страны, показывающая, что P. vivax (синий цвет) преобладает в таких регионах, как Азия и материковая Америка. [6]

Plasmodium vivax встречается в основном в Азии, Латинской Америке и в некоторых частях Африки. [7] [8] Считается, что P. vivax возник в Азии, но недавние исследования показали, что дикие шимпанзе и гориллы по всей Центральной Африке эндемически заражены паразитами, которые тесно связаны с человеческим P. vivax. Эти результаты указывают на то, что человеческий P. vivax имеет африканское происхождение. [9] Plasmodium vivax является причиной 65% случаев малярии в Азии и Южной Америке . [10] В отличие от Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax способен подвергаться спорогоническому развитию [11] в комаре при более низких температурах. [12] Было подсчитано, что 2,5 миллиарда человек подвергаются риску заражения этим организмом. [13]

Хотя на долю Америки приходится 22% от общей площади подверженной риску, высокоэндемичные районы, как правило, малонаселены, и регион вносит только 6% в общую численность населения, подверженного риску. В Африке широко распространенное отсутствие антигена Даффи в популяции обеспечило то, что стабильная передача ограничена Мадагаскаром и частями Африканского Рога . Он вносит 3,5% от общей численности населения, подверженного риску. Центральная Азия несет ответственность за 82% от общей численности населения, подверженного риску, причем высокоэндемичные районы совпадают с густонаселенными, особенно в Индии и Мьянме . Юго-Восточная Азия имеет районы высокой эндемичности в Индонезии и Папуа-Новой Гвинее и в целом вносит 9% от общей численности населения, подверженного риску. [14]

P. vivax переносится по меньшей мере 71 видом комаров. Многие переносчики vivax процветают в умеренном климате — вплоть до Финляндии на севере. Некоторые предпочитают кусать на открытом воздухе или в дневное время, что снижает эффективность инсектицидов в помещении и противомоскитных сеток . Несколько ключевых видов переносчиков еще предстоит вырастить в лабораторных условиях для более тщательного изучения, а устойчивость к инсектицидам не определена количественно. [10]

Клиническая картина

Патогенез возникает в результате разрыва инфицированных эритроцитов, что приводит к лихорадке. Инфицированные эритроциты также могут прилипать друг к другу и к стенкам капилляров. Сосуды закупориваются и лишают ткани кислорода. Инфекция также может привести к увеличению селезенки. [15] [ самоопубликованный источник? ]

В отличие от P. falciparum , P. vivax может заселять кровоток , даже до того, как у пациента проявятся симптомы, паразитами половой стадии — формы, которую проглатывают комары перед укусом следующей жертвы. Следовательно, быстрое лечение пациентов с симптомами не обязательно помогает остановить вспышку, как это происходит с малярией falciparum, при которой лихорадка возникает по мере развития половых стадий. Даже когда появляются симптомы, поскольку болезнь обычно не приводит к немедленному летальному исходу, паразит продолжает размножаться. [10]

Plasmodium vivax может вызывать более необычную форму малярии с нетипичными симптомами . Известно, что она дебютирует икотой , [16] потерей вкуса , отсутствием лихорадки , болью при глотании , кашлем и дискомфортом при мочеиспускании . [17]

Паразит может находиться в состоянии покоя в печени от нескольких дней до нескольких лет, не вызывая никаких симптомов и оставаясь необнаружимым в анализах крови. Они образуют гипнозоиты , небольшую стадию, которая гнездится внутри отдельной клетки печени . Это название происходит от «спящие организмы». [18] Гипнозоиты позволяют паразиту выживать в более умеренных зонах, где комары кусают только часть года. [10]

Один инфекционный укус может вызвать шесть или более рецидивов в год, делая пациентов более уязвимыми к другим заболеваниям. Другие инфекционные заболевания, включая малярию falciparum, по-видимому, вызывают рецидивы. [10]

Серьёзные осложнения

Серьезными осложнениями при малярии являются паразиты в стадии покоя печени, отказы органов , такие как острая почечная недостаточность . Дополнительные осложнения при малярии могут также включать нарушение сознания, неврологические нарушения, гипогликемию и низкое кровяное давление, вызванное сердечно-сосудистым коллапсом, клиническую желтуху и/или другие жизненно важные дисфункции органов и дефекты коагуляции. Самым серьезным осложнением в конечном итоге является смерть. [19]

Профилактика

Основным способом профилактики малярии является борьба с переносчиками. Существует три основных способа борьбы с переносчиками: (1) обработанные инсектицидом противомоскитные сетки, (2) остаточное распыление в помещениях и (3) противомалярийные препараты. Долгосрочные инсектицидные сетки (LLN) являются предпочтительным методом борьбы, поскольку они наиболее экономически эффективны. В настоящее время ВОЗ разрабатывает стратегию, как обеспечить надлежащее обслуживание сетки для защиты людей, подвергающихся риску. Вторым вариантом является остаточное распыление в помещениях, эффективность которого доказана, если обработано не менее 80% домов. Однако такой метод эффективен только в течение 3–6 месяцев. К сожалению, недостатком этих двух методов является возросшая устойчивость комаров к этим инсектицидам. Национальные усилия по борьбе с малярией претерпевают быстрые изменения, чтобы гарантировать, что людям предоставлен наиболее эффективный метод борьбы с переносчиками. Наконец, противомалярийные препараты также могут использоваться для предотвращения развития инфекции в клиническое заболевание. Однако также наблюдается рост устойчивости к противомалярийным препаратам. [20]

В 2015 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала план по борьбе с трехдневной малярией [21] в рамках своей Глобальной технической стратегии по борьбе с малярией.

Диагноз

P. vivax и P. ovale , которые находились в ЭДТА более 30 минут до взятия мазка крови, будут очень похожи на P. malariae , [ нужен источник ], что является важной причиной немедленно предупредить лабораторию о взятии образца крови, чтобы они могли обработать образец сразу по его поступлении. Мазки крови желательно делать в течение 30 минут после взятия крови и, безусловно, в течение часа после взятия крови. Диагноз можно поставить с помощью быстрого теста на антитела. [ нужна цитата ]

Уход

Хлорохин остается методом выбора для лечения трехдневной малярии [22], за исключением региона Ириан-Джая в Индонезии ( Западная Новая Гвинея ) и географически смежной Папуа-Новой Гвинеи , где устойчивость к хлорохину является распространенной (до 20% устойчивости). Устойчивость к хлорохину становится все более серьезной проблемой в других частях мира, таких как Корея [23] и Индия.

Если резистентность к хлорохину распространена или хлорохин противопоказан, то артесунат является препаратом выбора, за исключением США, где он не одобрен для использования. [24] Там, где комбинированная терапия на основе артемизинина была принята в качестве лечения первой линии для малярии P. falciparum , она также может использоваться для малярии P. vivax в сочетании с примахином для радикального излечения. [22] Исключением является артесунат плюс сульфадоксин-пириметамин (AS+SP), который неэффективен против P. vivax во многих местах. [22] Мефлохин является хорошей альтернативой и в некоторых странах более доступен. [25] Атоваквон-прогуанил является эффективной альтернативой для пациентов, не переносящих хлорохин. [26] Хинин может использоваться для лечения малярии vivax, но он связан с худшими результатами.

У 32–100% пациентов наступает рецидив после успешного лечения инфекции P. vivax , если не провести радикальное лечение (инактивацию печеночных стадий). [27] [28] [29]

Устранение печеночных стадий достигается путем назначения примахина , но пациенты с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы подвержены риску гемолиза . [30] Поэтому тестирование на G6PD очень важно как в эндемичных районах, так и у путешественников. [31] Для радикального лечения малярии P. vivax требуется как минимум 14-дневный курс примахина . [22]

Идея о том, что примахин убивает паразитов в печени, является традиционным предположением. Однако было высказано предположение, что примахин может, в неизвестной на данный момент степени, также инактивировать нециркулирующие внепеченочные мерозоиты (ясность в этом отношении, как ожидается, появится в ближайшее время). [32]

Тафенохин

В 2013 году было завершено испытание фазы IIb, в ходе которого изучалось альтернативное лекарство с одноразовой дозой под названием тафенохин . [33] Это 8-аминохинолин того же семейства, что и примахин, [34], разработанный исследователями из Военного института исследований Уолтера Рида в 1970-х годах и проверенный в испытаниях на безопасность. Однако он затаился, пока стремление к ликвидации малярии не вызвало новый интерес к альтернативам примахину. [10]

Среди пациентов, получавших дозу 600 мг, 91% не имели рецидивов в течение 6 месяцев. Среди пациентов, получавших примахин, 24% рецидивировали в течение 6 месяцев. «Данные абсолютно потрясающие», — говорит Уэллс [ кто? ] . В идеале, говорит он, исследователи смогут объединить данные по безопасности из более ранних испытаний армии с новым исследованием в представлении в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США для одобрения. Как и примахин, тафенохин вызывает гемолиз у людей с дефицитом G6PD. [10]

В 2013 году исследователи создали культивированные человеческие «микропечени», которые поддерживали печеночные стадии как P. falciparum , так и P. vivax , а также, возможно, создали гипнозоиты. [10]

Искоренение

Массовое лечение населения примахином может убить гипнозоиты, исключая тех, у кого дефицит G6PD. Однако стандартный режим требует ежедневного приема таблетки в течение 14 дней для бессимптомной популяции. [ необходима цитата ]

Корея

P. vivax — единственный местный малярийный паразит на Корейском полуострове. В годы после Корейской войны (1950–53) кампании по искоренению малярии успешно сократили количество новых случаев заболевания в Северной Корее и Южной Корее . В 1979 году Всемирная организация здравоохранения объявила Корейский полуостров свободным от малярии vivax, но болезнь неожиданно возобновилась в конце 1990-х годов и сохраняется по сей день. Несколько факторов способствовали повторному появлению болезни, включая снижение внимания к борьбе с малярией после 1979 года, наводнения и голод в Северной Корее, возникновение лекарственной устойчивости и, возможно, глобальное потепление . Большинство случаев выявлено вдоль Корейской демилитаризованной зоны . Таким образом, малярия vivax дает двум Кореям возможность работать вместе над важной проблемой здравоохранения, которая затрагивает обе страны. [35] [36]

Цели по наркотикам

Учитывая, что препараты, нацеленные на различные стадии жизни паразита, иногда могут иметь нежелательные побочные эффекты, желательно придумать молекулы препаратов, нацеленные на определенные белки/ферменты, которые необходимы для выживания паразита или которые могут поставить под угрозу приспособленность организма. Ферменты в пути спасения пуринов были излюбленными мишенями для этой цели. Однако, учитывая высокую степень консерватизма в метаболизме пуринов у паразита и его хозяина, может быть потенциальная перекрестная реактивность, что затрудняет разработку селективных препаратов против паразита. Чтобы преодолеть это, недавние усилия были сосредоточены на определении функции гипотетических белков-сирот, функции которых были неизвестны. Хотя многие гипотетические белки играют роль во вторичном метаболизме, нацеливание на них будет полезным с двух точек зрения, а именно специфичности и снижения вирулентности патогена с отсутствием или минимальными нежелательными перекрестными реактивностями. [ необходима цитата ]

Биология

Жизненный цикл

Как и все малярийные паразиты , P. vivax имеет сложный жизненный цикл. Он заражает окончательного хозяина-насекомое , где происходит половое размножение, и промежуточного хозяина-позвоночного , где происходит бесполое размножение. У P. vivax окончательными хозяевами являются комары Anopheles (также известные как переносчики ), а люди являются промежуточными бесполыми хозяевами. В течение своего жизненного цикла P. vivax принимает различные физические формы (см. ниже).

Бесполые формы:

  • Спорозоит : Переносит инфекцию от комара к человеку.
  • Незрелые трофозоиты (в форме кольца или перстня), около трети диаметра эритроцита.
  • Зрелые трофозоиты: Очень нерегулярные и нежные (описываются как амебоидные ); видно много псевдоподиальных отростков. Наличие мелких зерен коричневого пигмента (малярийный пигмент) или гематина, вероятно, происходит от гемоглобина инфицированных эритроцитов.
  • Шизонты (также называемые меронтами): такие же большие, как нормальные красные клетки; таким образом, паразитированное тельце становится растянутым и больше обычного. Существует около шестнадцати мерозоитов.

Половые формы:

  • Гаметоциты: круглые. Гаметоциты P. vivax обычно обнаруживаются в периферической крови человека примерно в конце первой недели паразитемии.
  • Гаметы: Образуются из гаметоцитов у комаров.
  • Зигота: Образуется в результате объединения гамет.
  • Ооциста : содержит зиготу, развивается в спорозоиты

Инфекция человека

Заражение человека P. vivax происходит, когда инфицированный комар питается человеком. Во время питания комар впрыскивает слюну вместе со спорозоитами через кожу. Часть этих спорозоитов достигает печени. Там они проникают в печеночные клетки, которыми питаются, и размножаются бесполым путем, как описано в следующем разделе. Этот процесс приводит к появлению тысяч мерозоитов (плазмодиальных дочерних клеток) в организме. [37]

Инкубационный период заражения человека обычно составляет от десяти до семнадцати дней, а иногда и до года. Персистирующие печеночные стадии допускают рецидив до пяти лет после ликвидации эритроцитарных стадий и клинического излечения.

Стадия печени

Спорозоит P. vivax проникает в гепатоцит и начинает экзоэритроцитарную стадию шизогонии. Она характеризуется многократными раундами ядерного деления без клеточной сегментации. После нескольких ядерных делений клетка паразита сегментируется, и образуются мерозоиты .

Бывают ситуации, когда некоторые спорозоиты не начинают немедленно расти и делиться после попадания в гепатоцит, а остаются в состоянии покоя, гипнозоита в течение недель или месяцев. Считается, что продолжительность латентного периода варьируется от одного гипнозоита к другому, а факторы, которые в конечном итоге вызовут рост, неизвестны; это может объяснить, как одна инфекция может быть ответственна за серию волн паразитемии или «рецидивов». [38] Предполагается, что различные штаммы P. vivax имеют свой собственный характерный паттерн и время рецидива.

Однако такая рецидивирующая паразитемия, вероятно, чрезмерно приписывается активации гипнозоитов. [39] Два недавно выявленных, негипнозоитных, вероятных источника рецидивирующей периферической паразитемии P. vivax — это эритроцитарные формы в костном мозге и селезенке. [40] В период с 2018 по 2021 год сообщалось, что огромное количество нециркулирующих, негипнозоитных паразитов незаметно присутствуют в тканях людей, инфицированных P. vivax , при этом лишь небольшая часть общей биомассы паразитов присутствует в периферическом кровотоке. Это открытие подтверждает интеллектуально проницательную, меняющую парадигму точку зрения, которая преобладала с 2011 года (хотя большинство маляриологов не верили в нее между 2011 и 2018 годами и поэтому игнорировали), что неизвестный процент рецидивов P. vivax являются рецидивами (имеющими нециркулирующее или секвестрированное мерозоитное происхождение), а не рецидивами (имеющими гипнозоитный источник). Недавние открытия, касающиеся распределения биомассы телесных паразитов, не привели к появлению этой новой теории; она существовала ранее, как объяснялось выше. [41] Недавние открытия в костном мозге и селезенке и т. д. просто подтверждают вероятную обоснованность теории.

Эритроцитарный цикл
Микрофотографии Plasmodium vivax в тонких мазках крови, окрашенных по Гимзе. a, b кольцевые стадии, c–e молодые трофозоиты, f–h амебоидные трофозоиты, i молодой шизонт, j–l растущие шизонты, m развитый шизонт, n зрелый шизонт, o молодой гаметоцит, p макрогаметоцит, r, q микрогаметоциты. [42]

P. vivax преимущественно проникает в молодые эритроциты (ретикулоциты), в отличие от Plasmodium falciparum , который может проникать в эритроциты. Для этого у мерозоитов есть два белка на апикальном полюсе (PvRBP-1 и PvRBP-2). Паразит использует антигены группы крови Даффи (Fy6) для проникновения в эритроциты. Этот антиген не встречается у большинства людей в Западной Африке [фенотип Fy (ab-)]. В результате P. vivax встречается в Западной Африке реже. [43]

Паразитированный эритроцит в два раза больше нормального эритроцита, и на поверхности инфицированной клетки видны точки Шюффнера (также известные как зернистость Шюффнера или гранулы Шюффнера). Точки Шюффнера имеют пятнистый вид, цвет которых варьируется от светло-розового до красного и красно-желтого, как при окрашивании по Романовскому. Паразит внутри него часто имеет дико неправильную форму (описываемую как «амебоидный»). Шизонты P. vivax содержат до двадцати мерозоитов внутри. Редко можно увидеть клетки с более чем одним паразитом внутри. Мерозоиты прикрепляются только к незрелым клеткам крови (ретикулоцитам), и поэтому необычно видеть более 3% всех циркулирующих эритроцитов, зараженных паразитами.

Необычные формы эритроцитов были обнаружены в нескольких случаях вспышки в Бразилии. [44]

Стадия комара

Жизненный цикл паразита у комаров включает все стадии полового размножения:

  1. Инфекция и гаметогенез
  2. Оплодотворение
  3. Оокинит
  4. Ооциста
  5. спорогония
Инфекция, вызванная комарами, и образование гамет

Когда самка комара Anopheles кусает инфицированного человека, гаметоциты и другие стадии паразита переносятся в желудок комара. Гаметоциты в конечном итоге развиваются в гаметы, процесс, известный как гаметогония.

Микрогаметоциты становятся очень активными, и их ядра подвергаются делению (т. е. амитозу), в результате чего каждое дает 6-8 дочерних ядер, которые располагаются на периферии. Цитоплазма развивает длинные тонкие жгутикоподобные выступы, затем ядро ​​входит в каждое из этих расширений. Эти цитоплазматические расширения позже отрываются как зрелые мужские гаметы (микрогаметы). Этот процесс образования жгутикоподобных микрогамет или мужских гамет известен как эксфлагелляция. Макрогаметоциты показывают очень мало изменений. Они развивают конус приема с одной стороны и становятся зрелыми как макрогаметоциты (женские гаметы). [ необходима цитата ]

Оплодотворение

Мужские гаметы активно перемещаются в желудке комаров в поисках женских гамет. Затем мужские гаметы проникают в женские гаметы через конус приема. Полное слияние двух гамет приводит к образованию зиготы. Здесь происходит слияние двух разнородных гамет, известное как анизогамия.

Зигота остается неактивной в течение некоторого времени, но вскоре она удлиняется и становится червеобразной (червеобразной) и подвижной. Теперь она известна как оокинета. Заостренные концы оокинеты проникают в стенку желудка и располагаются под его внешним эпителиальным слоем. Здесь зигота становится сферической и развивает вокруг себя стенку цисты. Стенка цисты частично образуется из тканей желудка, а частично вырабатывается самой зиготой. На этой стадии зигота известна как ооциста. Ооциста поглощает питательные вещества и увеличивается в размерах. Ооцисты выступают из поверхности желудка, придавая ему волдыристый вид. У сильно инфицированного комара можно увидеть до 1000 ооцист. [ необходима цитата ]

спорогония

Ядро ооцисты многократно делится, образуя большое количество дочерних ядер. В то же время цитоплазма образует большие вакуоли и образует многочисленные цитоплазматические массы. Затем эти цитоплазматические массы удлиняются, и в каждую массу мигрируют дочерние ядра. Образующиеся серповидные тела известны как спорозоиты. Эта фаза бесполого размножения известна как спорогония и завершается примерно через 10–21 день. Затем ооциста лопается, и спорозоиты высвобождаются в полость тела комаров. В конечном итоге спорозоиты попадают в слюнные железы комаров через его гемолимфу . Теперь комар становится заразным. Слюнные железы одного инфицированного комара могут содержать до 200 000 спорозоитов. [ необходима цитата ] Когда комар кусает здорового человека, тысячи спорозоитов попадают в кровь вместе со слюной, и цикл начинается снова.

Таксономия

P. vivax можно разделить на две клады: одна, которая, по-видимому, имеет происхождение в Старом Свете, и вторая, которая возникла в Новом Свете. [45] Различие можно провести на основе структуры форм A и S рРНК . Перестройка этих генов, по-видимому, произошла в штаммах Нового Света. Похоже, что конверсия генов произошла в штамме Старого Света, и этот штамм дал начало штаммам Нового Света. Время этого события еще не установлено.

В настоящее время в Америке циркулируют оба типа P. vivax . Паразит обезьян – Plasmodium simium – относится к штаммам Старого Света, а не к штаммам Нового Света.

Для штаммов из Нового Света было предложено специальное название — Plasmodium collinsi , однако на сегодняшний день это предложение не принято.

Разнообразный

Было высказано предположение, что P. vivax горизонтально приобрел генетический материал от людей. [46]

Известно, что Plasmodium vivax не имеет определенной окраски по Граму (отрицательной или положительной) и может выглядеть как одна из этих двух.

Имеются данные, что P. vivax сам по себе заражен вирусами. [47]

Терапевтическое использование

P. vivax использовался между 1917 и 1940 годами для маляриотерапии , то есть для создания очень высокой температуры для борьбы с некоторыми заболеваниями, такими как третичный сифилис. В 1917 году изобретатель этой техники Юлиус Вагнер-Яурегг получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине за свои открытия. Однако эта техника была опасной, убивая около 15% пациентов, поэтому она больше не используется. [48]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Коатни, Г. Роберт; Коллинз, Уильям Э.; Уоррен, МакВилсон; Контакос, Питер Джордж (1971). " Plasmodium vivax (Grassi and Feletti, 1890)". Малярии приматов. Отдел паразитарных заболеваний, CDC. стр.  43–44 . LCCN  71-610655.
  2. ^ Уайт, Нью-Джерси (15 января 2008 г.). «Plasmodium knowlesi: пятый паразит человеческой малярии». Клинические инфекционные заболевания . 46 (2): 172– 173. doi : 10.1086/524889 . PMID  18171246.
  3. ^ Бэрд, Дж. Кевин (ноябрь 2007 г.). «Пренебрежение малярией Plasmodium vivax». Тенденции в паразитологии . 23 (11): 533– 539. doi :10.1016/j.pt.2007.08.011. PMID  17933585.
  4. ^ Anstey, Nicholas M.; Douglas, Nicholas M.; Poespoprodjo, Jeanne R.; Price, Ric N. (2012). Plasmodium vivax . Достижения в паразитологии. Т. 80. С.  151– 201. doi :10.1016/b978-0-12-397900-1.00003-7. ISBN 978-0-12-397900-1. PMID  23199488.
  5. ^ Кромптон, Питер Д.; Мебиус, Жаклин; Португалия, Сильвия; Вайсберг, Майкл; Харт, Джеффри; Гарвер, Линдси С.; Миллер, Луис Х.; Барильяс-Мьюри, Каролина; Пирс, Сьюзан К. (21 марта 2014 г.). «Иммунитет к малярии у человека и комара: взгляд на неразрешенные тайны смертельного инфекционного заболевания». Annual Review of Immunology . 32 (1): 157– 187. doi :10.1146/annurev-immunol-032713-120220. PMC 4075043. PMID  24655294 . 
  6. ^ Tatem AJ, Jia P, Ordanovich D, Falkner M, Huang Z, Howes R; et al. (2017). «География импортированной малярии в неэндемичные страны: метаанализ национальной статистики». Lancet Infect Dis . 17 (1): 98– 107. doi :10.1016/S1473-3099(16)30326-7. PMC 5392593. PMID  27777030 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ "Биология: Паразиты малярии". Малярия . CDC. 2004-04-23. Архивировано из оригинала 2008-10-13 . Получено 2008-09-30 .
  8. ^ Линдси, Св.; Хатчинсон, Ра (сентябрь 2006 г.). «Малярия и смертность на английских болотах – ответ авторов». The Lancet . 368 (9542): 1152. doi : 10.1016/S0140-6736(06)69467-1 . S2CID  53296779.
  9. ^ Лю, Вэйминь; Ли, Иньин; Шоу, Катарина С.; Учись, Джеральд Х.; Плендерлейт, Линдси Дж.; Маленке, Джордан А.; Сундарараман, Сеш А.; Рамирес, Мигель А.; Кристал, Патрисия А.; Смит, Эндрю Г.; Биболле-Рюш, Фредерик; Аюба, Ахиджо; Локателли, Сабрина; Эстебан, Амандин; Муаша, Фатима; Гише, Эмиланд; Бутель, Кристель; Ахука-Мундеке, Стив; Иногвабини, Била-Исия; Нджанго, Жан-Боско Н.; Спид, Шери; Санс, Крикетт М.; Морган, Дэвид Б.; Гондер, Мэри К.; Кранцуш, Филип Дж.; Уолш, Питер Д.; Георгиев Александр Владимирович; Мюллер, Мартин Н.; Пиль, Алекс К.; Стюарт, Фиона А.; Уилсон, Майкл Л.; Пьюзи, Энн Э.; Цуй, Ливан; Ван, Зенглей; Фернерт, Анна; Сазерленд, Колин Дж.; Нолдер, Дебби; Харт, Джон А.; Харт, Тереза ​​​​Б.; Бертолани, Пако; Гиллис, Аметист; ЛеБретон, Мэтью; Тафон, Бабила; Киян, Джон; Джоко, Сирил Ф.; Шнайдер, Брэдли С.; Вулф, Натан Д.; Мпуди-Нголе, Эйтель; Делапорт, Эрик; Картер, Ричард; Каллетон, Ричард Л.; Шоу, Джордж М.; Рейнер, Джулиан К.; Питерс, Мартина; Хан, Беатрис Х.; Шарп, Пол М. (май 2014 г.). «Африканское происхождение малярийного паразита Plasmodium vivax». Nature Communications . 5 (1): 3346. Bibcode :2014NatCo...5.3346L. doi :10.1038/ncomms4346. PMC 4089193 . PMID  24557500. 
  10. ^ abcdefgh Фогель, Г. (8 ноября 2013 г.). «Забытая малярия». Science . 342 (6159): 684– 687. Bibcode :2013Sci...342..684V. doi :10.1126/science.342.6159.684. PMID  24202156.
  11. ^ "спорогонный". Бесплатный словарь .
  12. ^ Гетинг, Питер В.; Ван Бёкель, Томас П.; Смит, Дэвид Л.; Герра, Карлос А.; Патил, Ананд П.; Сноу, Роберт В.; Хей, Саймон И. (декабрь 2011 г.). «Моделирование глобальных ограничений температуры на передачу Plasmodium falciparum и P. vivax». Паразиты и векторы . 4 (1): 92. doi : 10.1186/1756-3305-4-92 . PMC 3115897. PMID  21615906 . 
  13. ^ Гетинг, Питер В.; Элиазар, Икбал РФ; Мойес, Кэтрин Л.; Смит, Дэвид Л.; Баттл, Кэтрин Э.; Герра, Карлос А.; Патил, Ананд П.; Тейтем, Эндрю Дж.; Хоус, Розалинд Э.; Майерс, Моника Ф.; Джордж, Дилан Б.; Хорби, Питер; Вертхайм, Хейман Ф.Л.; Прайс, Рик Н.; Мюллер, Иво; Бэрд, Дж. Кевин; Хэй, Саймон И. (6 сентября 2012 г.). «Долго забытая карта малярии в мире: эндемичность Plasmodium vivax в 2010 г.». PLOS Забытые тропические болезни . 6 (9): e1814. doi : 10.1371/journal.pntd.0001814 . PMC 3435256 . PMID  22970336. 
  14. ^ Battle, Katherine E.; Gething, Peter W.; Elyazar, Iqbal RF; Moyes, Catherine L.; Sinka, Marianne E.; Howes, Rosalind E.; Guerra, Carlos A.; Price, Ric N.; Baird, J. Kevin; Hay, Simon I. (2012). Глобальное значение Plasmodium vivax для общественного здравоохранения. Достижения в области паразитологии. Т. 80. С.  1– 111. doi :10.1016/b978-0-12-397900-1.00001-3. ISBN 978-0-12-397900-1. PMID  23199486.
  15. ^ Андерсон, Синди (2010). «Патогенные свойства (факторы вирулентности) некоторых распространенных патогенов» (PDF) .
  16. ^ Гуадаррама-Консуэло, Франциско; Саад Мансанера, Асад Д (1 сентября 2019 г.). «Singultus как необычный дебют малярии Plasmodium vivax». Куреус . 11 (9): e5548. дои : 10.7759/cureus.5548 . ПМК 6820320 . ПМИД  31695971. 
  17. ^ Mohapatra, MK; Padhiary, KN; Mishra, DP; Sethy, G (март 2002 г.). «Атипичные проявления малярии Plasmodium vivax». Indian Journal of Malariology . 39 ( 1–2 ): 18–25 . PMID  14686106.
  18. ^ Маркус, Майлз Б. (ноябрь 2011 г.). «Малярия: происхождение термина «гипнозоит»". Журнал истории биологии . 44 (4): 781– 786. doi :10.1007/s10739-010-9239-3. PMID  20665090. S2CID  1727294.
  19. ^ Хейманн, Дэвид Л., ред. (2015). Руководство по контролю инфекционных заболеваний. Американская ассоциация общественного здравоохранения. doi :10.2105/CCDM.2745. ISBN 978-0-87553-274-5.[ нужна страница ]
  20. ^ "Информационный бюллетень о малярии". Всемирная организация здравоохранения . Получено 20 октября 2016 г.
  21. ^ Контроль и ликвидация малярии Plasmodium vivax – Техническое резюме. ВОЗ. Июль 2015 г. ISBN 978-92-4-150924-4. Архивировано из оригинала 12 сентября 2015 года.
  22. ^ abcd Организация, Всемирное здравоохранение (апрель 2015 г.). Руководство по лечению малярии. Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-154792-5. Архивировано из оригинала 25 апреля 2015 года.
  23. ^ Ким, Тэ Хён; Ём, Джун-Суп; Ли, Ккот Сил; Ким, Ю Сук; Пак, Джэ-Вон; Джун, Гё; Лим, Хён-Сок (1 февраля 2009 г.). «Устойчивый к хлорохину Plasmodium vivax в Республике Корея». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 80 (2): 215– 217. doi : 10.4269/ajtmh.2009.80.215 . PMID  19190216.
  24. ^ Pukrittayakamee, Sasithon; Chantra, Arun; Simpson, Julie A.; Vanijanonta, Sirivan; Clemens, Ralf; Looareesuwan, Sornchai; White, Nicholas J. (1 июня 2000 г.). «Терапевтические ответы на различные противомалярийные препараты при малярии Vivax». Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 44 (6): 1680– 1685. doi :10.1128/aac.44.6.1680-1685.2000. PMC 89932. PMID  10817728. 
  25. ^ Maguire, JD; Marwoto, H.; Richie, TL; Fryauff, DJ; Baird, JK; Baird, JK (15 апреля 2006 г.). «Мефлохин высокоэффективен против устойчивой к хлорохину малярии Plasmodium vivax и малярии Plasmodium falciparum в Папуа, Индонезия». Клинические инфекционные заболевания . 42 (8): 1067– 1072. doi : 10.1086/501357 . PMID  16575721.
  26. ^ Луарисуван, С.; Вилайратана, П.; Гланаронгран, Р.; Индравиджит, штат Калифорния; Супереранонта, Л.; Чиннафа, С.; Скотт, ТР; Чулай, доктор юридических наук (ноябрь 1999 г.). «Атоваквон и прогуанил гидрохлорид с последующим примахином для лечения малярии Plasmodium vivax в Таиланде». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 93 (6): 637–640 . doi : 10.1016/s0035-9203(99)90079-2. ПМИД  10717754.
  27. ^ Wiselogle FY (1943). JW Edwards (ред.). Обзор противомалярийных препаратов, 1941–1945 (2 тома) . Энн-Арбор, Мичиган.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )[ нужна страница ]
  28. ^ Hankey, Daniel D.; Donovan, William N.; Jones, Ralph; Coker, Walter G.; Coatney, G. Robert; Alving, Alf S.; Garrison, Paul L. (1 ноября 1953 г.). «Корейская малярия Vivax: II. Лечение памахином и примахином». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 2 (6): 970–976 . doi :10.4269/ajtmh.1953.2.970. PMID  13104805.
  29. ^ Орлов, ВС; Адак, Т; Шарма, ВП (1 июля 1998 г.). «Исследования рецидива Plasmodium vivax в Дели, Индия». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 59 (1): 175–179 . doi : 10.4269/ajtmh.1998.59.175 . PMID  9684649.
  30. ^ Baird, JK; Hoffman, SL (1 ноября 2004 г.). «Терапия примахином малярии». Клинические инфекционные заболевания . 39 (9): 1336–1345 . doi : 10.1086/424663 . PMID  15494911.
  31. ^ Салери, Нучча; Гуллетта, Маурицио; Маттеелли, Альберто; Калигарис, Сильвио; Томасони, Лина Рашель; Антонини, Бенвенуто; Перандин, Франческа; Кастелли, Франческо (1 марта 2006 г.). «Острый респираторный дистресс-синдром при малярии Plasmodium vivax у путешественника, возвращающегося из Венесуэлы». Журнал туристической медицины . 13 (2): 112–113 . doi : 10.1111/j.1708-8305.2006.00024.x . ПМИД  16553597.
  32. ^ Маркус, МБ (2023). «Предполагаемый вклад 8-аминохинолинов в предотвращение рецидивов малярии». Тропическая медицина и инфекционные заболевания . 8 (5): 278. doi : 10.3390/tropicalmed8050278 . PMC 10223033. PMID  37235326 . 
  33. ^ Льянос-Куэнтас, Алехандро; Ласерда, Маркус V; Руангвирают, Роннатраи; Крудсуд, Шривича; Гупта, Сандип К.; Кочар, Санджай К; Артур, Притам; Чуэнчом, Нутагарн; Мёрле, Йорг Дж; Дюпарк, Стефан; Угвуэгбулам, Клетус; Кляйм, Йорг-Петер; Картер, Ник; Грин, Джастин А; Келлам, Линда (март 2014 г.). «Тафенохин плюс хлорохин для лечения и профилактики рецидивов малярии Plasmodium vivax (ДЕТЕКТИВ): многоцентровое двойное слепое рандомизированное исследование фазы 2b по выбору дозы». Ланцет . 383 (9922): 1049– 1058. doi : 10.1016/S0140-6736(13)62568-4. PMID  24360369. S2CID  205971592.
  34. ^ "Тафенохин". MMV. Архивировано из оригинала 21.02.2014 . Получено 17.02.2014 .
  35. ^ Конингс, Франк (19 мая 2008 г.). «За повторное искоренение малярии в Корее». The Korea Times .
  36. ^ Конингс, Франк (9 июля 2008 г.). «Корейская война против малярии». Far Eastern Economic Review . 171 (6). Архивировано из оригинала 27 августа 2008 г.
  37. ^ Менар, Р.; Таварес, Дж.; Кокберн, И.; Маркус, М.; Завала, Ф.; Амино, Р. (2013). «Заглянем под кожу: первые шаги в изучении малярийной инфекции и иммунитета». Nature Reviews Microbiology . 11 (10): 701–712 . doi : 10.1038/nrmicro3111 . PMID  24037451. S2CID  21437365.
  38. ^ Уайт, Николас Дж. (декабрь 2016 г.). «Почему у некоторых приматов случаются рецидивы малярии?». Тенденции в паразитологии . 32 (12): 918– 920. doi :10.1016/j.pt.2016.08.014. PMC 5134685. PMID  27743866 . 
  39. ^ Маркус, Майлз Б. (ноябрь 2018 г.). «Биологические концепции рецидивирующей малярии Plasmodium vivax». Паразитология . 145 (13): 1765– 1771. doi :10.1017/S003118201800032X. PMID  29564998. S2CID  206250162.
  40. ^ Маркус, Майлз Б. (июль 2017 г.). «Ликвидация малярии и скрытый резервуар паразитов». Тенденции в паразитологии . 33 (7): 492– 495. doi :10.1016/j.pt.2017.03.002. PMID  28366603.
  41. ^ Маркус, Майлз Б. (2022). «Теоретическое происхождение генетически гомологичных рецидивов малярии Plasmodium vivax». Южноафриканский журнал инфекционных заболеваний . 37 (1): 369. doi : 10.4102 /sajid.v37i1.369. PMC 8991251. PMID  35399558. 
  42. ^ Chavatte JM, Tan SB, Snounou G, Lin RT (2015). «Молекулярная характеристика ошибочно идентифицированных случаев завоза Plasmodium ovale в Сингапур». Malar J . 14 : 454. doi : 10.1186/s12936-015-0985-8 . PMC 4650842 . PMID  26577930. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    - «Данная статья распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)»
  43. ^ Van den Enden J. "Illustrated Lecture Notes on Tropical Medicine". Архивировано из оригинала 23.11.2015 . Получено 01.11.2015 .
  44. ^ Алвес, Аманда Кэролайн де Хесус; Фейо душ Сантос, Ана Сесилия; Перес, Хосе Марио Велозу; Насименто, Хосе Мария де Соуза; Барбоза, Даниэль Регина Лима; Фигейредо, Хулиана Васконселос; Виана, Жизель Мария Рашид; Повуа, Маринетте Маринс (2023). «Морфологическая атипия и молекулярный профиль Plasmodium vivax: результаты вспышки в бразильской Амазонии». Паразит . 30:38 . doi :10.1051/parasite/2023039. ПМЦ 10540677 . ПМИД  37772844.  Значок открытого доступа
  45. ^ Ли, Дж.; Коллинз, В. Э.; Виртц, РА; Ратор, Д.; Лал, А.; Маккатчан, ТФ (2001). «Географическое подразделение ареала малярийного паразита Plasmodium vivax». Новые инфекционные заболевания . 7 (1): 35–42 . doi :10.3201/eid0701.010105. PMC 2631686. PMID  11266292 . 
  46. ^ Бар, Дэниел (16 февраля 2011 г.). «Доказательства массового горизонтального переноса генов между людьми и Plasmodium vivax». Nature Precedings . doi : 10.1038/npre.2011.5690.1 .
  47. ^ Charon, Justine; Grigg, Matthew J.; Eden, John-Sebastian; Piera, Kim A.; Rana, Hafsa; William, Timothy; Rose, Karrie; Davenport, Miles P.; Anstey, Nicholas M.; Holmes, Edward C. (30 декабря 2019 г.). «Новые РНК-вирусы, связанные с Plasmodium vivax при человеческой малярии и паразитами Leucocytozoon при птичьих заболеваниях». PLOS Pathogens . 15 (12): e1008216. doi : 10.1371 / journal.ppat.1008216 . PMC 6953888. PMID  31887217. 
  48. ^ Фогель, Г. (8 ноября 2013 г.). «Малярия как терапия, спасающая жизнь». Science . 342 (6159): 686. Bibcode :2013Sci...342..686V. doi :10.1126/science.342.6159.686. PMID  24202157.
В Scholia имеется тематический профиль для Plasmodium vivax .
  • Проект Атласа Малярии
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Plasmodium_vivax&oldid=1268037312"