Остертагия остертаги
Виды круглых червей

Остертагия остертаги
Научная классификация Редактировать эту классификацию
Домен:Эукариоты
Королевство:Анималия
Тип:Нематоды
Сорт:Хромадорея
Заказ:Рабдитида
Семья:Трихостронгилиды
Род:Остертагия
Разновидность:
О. остертаги
Биномиальное имя
Остертагия остертаги
(Стайлз, 1892)

Ostertagia ostertagi , широко известный как средний желудочный червь или коричневый желудочный червь , является паразитической нематодой (круглым червем) крупного рогатого скота . O. ostertagi также может быть обнаружен в меньшей степени у овец , коз , диких жвачных животных и лошадей . Он вызывает остертагиоз, который потенциально смертелен для крупного рогатого скота. Он встречается во всем мире и экономически важен для отраслей животноводства, особенно тех, которые находятся в умеренном климате .

Сычужная нематода O. ostertagi — нематода клады V отряда Strongylida , семейства Trichostrongylidae и рода Ostertagia . [1] Рэнсом впервые описал род Ostertagia в 1907 году, который в настоящее время содержит около 15 видов. Все виды рода Ostertagia заражают домашних или диких жвачных животных. Эти виды образуют большую и сложную группу, таксономия которой до конца не выяснена.

Жизненный цикл

O. ostertagi имеет жизненный цикл, состоящий из двух стадий: свободноживущая, предпаразитическая стадия и паразитическая стадия в хозяине (например, крупный рогатый скот). Яйца от зрелых самок в сычуге передаются с фекалиями . Из этих яиц в фекалиях вылупляются личинки первой стадии (L1). Личинки L1 растут и линяют в личинки второй стадии (L2), которые затем линяют, чтобы стать инфекционными личинками третьей стадии (L3). L3 сохраняют кутикулу со второй стадии (L2) в качестве защитной оболочки и могут выживать в течение длительного времени в фекалиях. Время, необходимое для развития в инфекционные личинки, зависит от благоприятных стимулов, таких как температура (приблизительно 25–27 °C или 77–81 °F) и влажность . Обычно развитие занимает от 10 дней до 2 недель. [2]

Паразитическая стадия жизненного цикла начинается, когда теплые влажные условия заставляют личинок L3 мигрировать на траву, окружающую фекальный комок, который поедается во время выпаса. В рубце хозяина личинки L3 сбрасывают защитную оболочку и переходят в сычуг, где они проникают в желудочные железы . После выхода из оболочки и проникновения в желудочные железы личинки L3 линяют в личинок L4, а затем в личинок L5. Затем молодые взрослые черви выходят из желудочных желез и продолжают свое созревание на слизистой поверхности сычуга. [3] После полного созревания начинается половое размножение и производство яиц, таким образом завершая жизненный цикл.

Нормальный препатентный период для O. ostertagi составляет 21 день. Однако при определенных обстоятельствах проглоченные личинки L3 могут приостановить свое созревание и стать спящими как ингибированные личинки L4 внутри желудочных желез. Это приостановленное развитие называется гипобиозом и может длиться до шести или семи месяцев. Исследования показывают, что процесс ингибирования у O. ostertagi зависит от погодных условий, которым подвергаются инфицирующие личинки L3 на пастбище, и продолжительности времени, которое личинки L3 проводят на пастбище. В умеренных регионах северного полушария гипобиоз происходит осенью и в начале зимы, но в южном полушарии есть доказательства того, что это явление происходит весной и в начале лета. [4] [5]

Морфология

Взрослые особи O. ostertagi — тонкие красновато-коричневые черви. Длина взрослых самцов составляет 6–7 мм (0,24–0,28 дюйма), взрослых самок — 8–11 мм (0,31–0,43 дюйма), а яиц — 70–86 мкм (0,0028–0,0034 дюйма). Идентификация взрослых червей среднего желудка основана на структуре сумки, генитального конуса и спикул у самцов, а также на размерах эзофагеального клапана и конфигурации синлофа у самцов и самок. [6] Кутикула в передней области поперечно исчерчена, тогда как остальная часть тела не исчерчена и несет около 36 продольных гребней. [ 7] Ostertaginae характеризуются редуцированной ротовой капсулой и квадратной головой, а также хорошо развитой копулятивной сумкой у самца. Генитальный конус вентрально несет два маленьких тонких сосочка, а дорсально несет два длинных тонких сосочка, окруженных дополнительной бурсальной мембраной. Боковые лучи копулятивной сумки имеют рисунок 2-1-2 или 2-2-1. Ключом к морфологической идентификации самцов O. ostertagi является выступающий проконус, а остальная часть генитального конуса не выступает. Спикулы имеют одинаковую длину и форму, сужаясь к дистальному концу. [8] Ключом к морфологической идентификации самок O. ostertagi является латеральный синлоф с одной парой гребней, заканчивающихся рядом с латеральным гребнем между шейным сосочком и задним концом пищевода. Шейные сосочки выступающие и похожи на шипы. Большое количество поверхностных кутикулярных гребней (синлоф) перпендикулярны поверхности. [9] [10]

Инфекционные личинки L3 O. ostertagi также могут быть идентифицированы морфологически. У L3 будет внешняя оболочка. Голова личинки округлая и ее можно отличить от Cooperia spp., поскольку у нее отсутствуют два преломляющих тельца на голове, которые видны у этого вида. Хвост личинок внутри оболочки округлый, а тело содержит 16 кишечных клеток. Внешняя оболочка личинок O. ostertagi также имеет гораздо более тупой кончик, чем у Copperia spp. или Haemonchus placei . O. ostertagi также можно отличить от личинок L3 Trichostrongylus spp., поскольку у нее гораздо более длинное удлинение хвостовой оболочки. [11]

Молекулярная биология

Оценка размера генома O. ostertagi составляет ~58 МБ на основе T. circumcincta ( Ostertagia circumcincta ), чей геном составляет 58,6 МБ, и H. contortus с 52 МБ, на основе проточной цитометрии. [12] Существует 7006 идентифицированных экспрессированных секвенированных тегов (EST), представляющих 2564 гена. [13]

Болезнь

Клинический остертагиоз обычно возникает у телят первого сезона выпаса, но может поражать и взрослых животных. [14] Субклиническая инфекция приводит к снижению набора веса и скорости роста, снижению репродуктивной эффективности и снижению молочной продуктивности . [15] Основным клиническим симптомом молниеносного остертагиоза крупного рогатого скота является водянистая диарея , которая обычно сопровождается снижением аппетита . [16] Инфицированные животные характеризуются тусклой, грубой шерстью и задними конечностями, загрязненными фекалиями в результате обильной диареи. Крупный рогатый скот часто коинфицируется многими желудочно-кишечными нематодами, включая виды следующих родов: Ostertagia, Haemonchus , Bunostomum , Oesophagostomum , Trichuris , Trichostrongylus , Cooperia и Nematodirus . Клинические признаки между этими видами нематод трудно отличить друг от друга, и их часто называют синдромом, называемым паразитарным гастроэнтеритом . [17] Клинический остертагиоз может наблюдаться при двух наборах обстоятельств, называемых заболеванием I типа и II типа.

Болезнь I типа

Заболевание типа I возникает у молодого скота, впервые пасущегося на пастбищах в период сильного заражения пастбищ. [18] [19] Этот синдром обычно возникает летом и осенью в Северном полушарии и зимой и весной в Южном полушарии. [20] Инфекционные личинки ежедневно попадают в организм молодого скота на пастбище. Патологические и клинические признаки обусловлены прямым развитием большого количества личинок L3 во взрослых червей в течение относительно короткого периода времени (примерно 3 недели) у молодых животных с иммунной системой, не восприимчивой к инфекциям Ostertagia . [21] Затем молодые взрослые черви вырываются из желудочных желез, нанося существенный ущерб стенке сычуга. Легкие случаи приводят к снижению роста или продукции, а тяжелые случаи могут привести к молниеносной болезни, характеризующейся обильной водянистой диареей, быстрой потерей веса, отеком подчелюстной области («бутылочная челюсть»), анемией и смертью. [22] [23]

Болезнь II типа

Заболевание типа II может возникнуть у годовалых особей и крупного рогатого скота старшего возраста. [24] Это является результатом того, что задержанные L4 возобновляют свое развитие до незрелых взрослых особей и покидают желудочные железы. [25] [26] Это может произойти через недели или месяцы после попадания в организм в виде L3 и является следствием благоприятных условий окружающей среды. [27] Затем личинки возобновляют созревание постепенно или вспышками. Клинические признаки идентичны заболеванию типа I, а тяжесть зависит от величины высыпаний. [28] В Северном полушарии заболевание типа II часто наблюдается ранней весной, а в Южном полушарии — осенью. [29]

Патология

Червей можно легко увидеть и идентифицировать в сычуге, а небольшие петехии (кровяные пятна) можно увидеть там, где черви питались. Наиболее характерными поражениями при инфекциях Ostertagia являются множественные мелкие, белые, приподнятые пупковидные узелки диаметром 1–2 мм. Они могут быть разрозненными, но при тяжелых инфекциях они имеют тенденцию сливаться и приводить к появлению вида « булыжной мостовой » или « сафьяновой кожи ». Узелки наиболее выражены в области дна, но могут покрывать всю слизистую оболочку сычуга. В тяжелых случаях отек может распространяться на сычуг и в тонкий кишечник и сальник. [30]

При гистологическом исследовании сычужные желудочные железы содержат личинки на разных стадиях развития, что приводит к гиперплазии и растяжению желез, а также уплощению железистого эпителия. В пораженных железах отсутствуют дифференцированные кислотопродуцирующие париетальные и пепсиногенпродуцирующие главные клетки. Заболевание типа I и типа II часто дифференцируется по наличию повышенного количества глобулных лейкоцитов, эозинофилов и очаговых агрегатов лимфоплазмоцитарных клеток у животных с заболеванием типа II. [31]

Патофизиология

Последствия поражения желудочной железы O. ostertagi включают:

  1. Пепсиноген не активируется в свою активную форму, пепсин , из-за снижения продукции кислоты, вызванного потерей функции париетальных клеток, что приводит к повышению pH сычуга. [32]
  2. Из-за повышенного pH сычуга белки не денатурируются и не перевариваются. Пищевая энергия и белок, которые в противном случае были бы использованы для роста, должны быть использованы для замены этих белков. Результатом является потеря веса. [33]
  3. Также из-за повышенного pH сычуга в нем увеличивается количество бактерий, что может способствовать диарее, наблюдаемой в клинических случаях. [34] [35]
  4. Происходит перемещение сывороточных белков, в частности альбумина, из циркулирующей крови в просвет сычуга из-за нарушения внутриклеточных соединений. Повышенный уровень альбумина снижает всасывание жидкости кишечником, вызывая диарею. Потеря альбумина также приводит к скоплению жидкостей в нижних частях тела, например, под челюстью (бутылочная челюсть) или в брюшной полости ( асцит ).
  5. Повышенный pH сычуга также стимулирует выработку гастрина и, таким образом, гипергастринемию, которая тесно связана с отсутствием аппетита. Было показано, что это связанное с паразитами снижение потребления в значительной степени ответственно за нарушение набора веса.

Иммунный ответ и защита хозяина

Желудочно-кишечные нематоды могут вызывать различные иммунные реакции хозяина в зависимости от начального иммунного статуса хозяина, вида паразита и условий окружающей среды. У организма есть несколько физических защитных механизмов против паразитов, включая постоянное отшелушивание эпителия кишечника для предотвращения прикрепления паразита. Однако после заражения иммунная система хозяина пытается ограничить ущерб, наносимый червем. Помимо важности внешних факторов погоды, климата и управления выпасом, иммунный статус крупного рогатого скота, возможно, является наиболее значимым из всех факторов хозяина, влияющих на заражение O. ostertagi . В отличие от других распространенных желудочно-кишечных нематод крупного рогатого скота, которые подвергаются быстрому иммунному ответу хозяина после относительно коротких периодов воздействия и памяти иммунной системы, защитный иммунный ответ хозяина против O. ostertagi требует гораздо более длительных периодов воздействия и не всегда является постоянным. Неспособность быстро реагировать на Ostertagia может быть результатом предполагаемой иммуносупрессии или нарушения антител и клеточных реакций. [36] Было показано, что O. ostertagi индуцирует цитокины и Т-клетки в адаптивном иммунном ответе у крупного рогатого скота, и в последнее время были достигнуты успехи в создании подходящих вакцин, нацеленных на взрослую стадию Ostertagia . [37] [38] [39] Основным ограничением для снижения паразитарной нагрузки с помощью вакцин является сложное и динамическое взаимодействие хозяина и паразита, которое является уникальным для каждого вида хозяина и паразита, на которое часто влияют несколько факторов окружающей среды. [40]

Диагноз

Наличие O. ostertagi в организме хозяина можно определить несколькими методами. В частности, подсчет яиц нематод в фекалиях (предпочтительно с видообразованием путем культивирования личинок и дифференциации) и общее количество червей являются тестами, наиболее часто используемыми при диагностике гельминтозов у ​​жвачных животных. Прямой подсчет яиц нематод в фекалиях является методом выбора для годовалых животных, тогда как у взрослых животных он может давать высокую изменчивость из-за иммунитета коровы и низкого выхода яиц. [41] Были разработаны другие биохимические методы, помогающие более точно диагностировать паразитизм O. ostertagi . К ним относится определение специфических антипаразитарных антител в молоке. [42] [43] Иммуноферментный анализ ( ИФА ) использовался в качестве диагностического инструмента для количественной оценки воздействия желудочно-кишечных нематод на молочный скот путем измерения антител в молоке. Более высокие уровни антител, измеренные методами ИФА, называемые коэффициентами оптической плотности (КОП), связаны со снижением производства молока у молочного скота. [44] Аналогичные результаты были установлены в молочной промышленности между повышенным ОСП и негативным влиянием на здоровье, массу тела и репродуктивные показатели. [45] Концентрация пепсиногена в крови, которая увеличивается при повреждении слизистой оболочки сычуга, также использовалась для диагностики остертагиоза. [46] [47] Анализ сыворотки на повышенные уровни пепсиногена в плазме является полезным диагностическим средством. Как правило, повышенные уровни активности пепсиногена (уровни тирозина > 3 МЕ) связаны с клиническим паразитизмом сычуга. [48] Анализ персиногена в сыворотке можно заменить анализом антител ИФА для телят первого сезона выпаса (FSG). [49]

Стратегии лечения и контроля

Существует несколько классов антигельминтных препаратов, используемых для борьбы с желудочно-кишечными нематодами у скота. Наиболее распространенными в животноводстве являются макроциклические лактоны, в том числе ивермектин и эприномектин , бензимидазолы и имидазотиазолы , которые также используются в меньшей степени. Из-за рутинной, сплошной обработки стада широко распространена резистентность к антигельминтным препаратам в теплом климате у овец и все больше доказательств резистентности у крупного рогатого скота в умеренном климате. [50] [51] Как следствие, животноводческой отрасли придется адаптировать методы ведения хозяйства для борьбы с внутренними паразитами. Это может включать в себя различные комбинации пастбищного оборота, гибкие нормы поголовья и генетический отбор. Также исследуются несколько новых методов контроля, включая вакцины, грибы, ловящие нематод, и танины в кормах. [52] [53] [54]

Устойчивость к промоканию

Учитывая важность эффективного контроля паразитов, существует повышенная обеспокоенность по поводу снижения эффективности антигельминтных препаратов. Существует широкий спектр современной литературы, сообщающей о развитии устойчивости O. ostertagi ко всем основным классам антигельминтных препаратов по всему миру, включая США, Новую Зеландию, Бразилию, Аргентину и Великобританию. [55] [56] [57] Еще в январе 2016 года сообщалось о резистентности O. ostertagi ко всем трем основным классам препаратов на 20 молочных фермах в Южной Австралии [58] Двумя наиболее широко принятыми методами диагностики резистентности к антигельминтным препаратам для O. ostertagi являются методы in vivo : тест на снижение количества фекальных яиц (FECRT) и контролируемый тест на эффективность (CET). Всемирная ассоциация по развитию ветеринарной паразитологии (WAAVP) предоставила рекомендации по выявлению резистентности к антигельминтным препаратам. [59]

Ссылки

  1. ^ Блакстер, М.Л., Де Лей, П., Гэри, младший, Лю, Л.К., Шельдеман П., Виерстраете, А., Ванфлетерен, младший, Макки, Л.И., Доррис, М., Фриссе, Л.М., Вида, Дж.Т. и Томас В.К. 1998. Молекулярная эволюционная основа типа нематод. Природа 392: 71–75.
  2. ^ Fox, MT 2014. Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: Желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство Merck. Ветеринарное руководство Merck . Получено с http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/acetyl_parasites_of_ruminants/acetyl_parasites_of_cattle.html
  3. ^ Фокс, МТ 1993. Патофизиология заражения крупного рогатого скота Ostertagia ostertagi . Vet Parasitol 46: 143–158. doi :10.1016/0304-4017(93)90055-r
  4. ^ Couvilleon, CE, Siefker, C., and Evans, RR 1996. Эпидемиологическое исследование нематодных инфекций в стаде коров и телят на пастбище в Миссисипи. Vet Parasitol 64: 207–218. doi :10.1016/0304-4017(95)00899-3
  5. ^ Фернандес, А.С., Фил, К.А. и Стеффан, П.Е. 1999. Исследование индуктивных факторов гипобиоза Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 81: 295–307. doi :10.1016/S0304-4017(98)00252-0
  6. ^ Lichtenfels JR, HE 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных животных в Северной Америке: обновление и ключ к видам. Vet Parasitol 46: 33–53.
  7. ^ Тейлор, MA, Куп, RL и Уолл, RL 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Wiley-Blackwell ISBN 978-0-470-67162-7 . 
  8. ^ Тейлор, MA, Куп, RL и Уолл, RL 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Wiley-Blackwell ISBN 978-0-470-67162-7 . 
  9. ^ Lichtenfels JR, HE 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных животных в Северной Америке: обновление и ключ к видам. Vet Parasitol 46: 33–53.
  10. ^ Lichtenfels, JR, Hoberg, EP, и Zarlenga, DS 1997. Систематика желудочно-кишечных нематод домашних жвачных животных: достижения между 1992 и 1995 годами и предложения по будущим исследованиям. Vet Parasitol 72: 225–245. doi :10.1016/S0304-4017(97)00099-X.
  11. ^ van Wyk, J. ., Cabaret, J., and Michael, L. . 2004. Морфологическая идентификация личинок нематод мелких жвачных и крупного рогатого скота упрощена. Vet Parasitol 119: 277–306. doi :10.1016/j.vetpar.2003.11.012
  12. ^ Casser, RB, Ranganathan, S., Baillie, D., Sternberg, P., Mitreva, M., Mardis, E., and Wilson, RK 2007. Полные геномные последовательности нематод отряда strongylida. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/. Доступно онлайн 22 марта 2016 г.
  13. ^ Casser, RB, Ranganathan, S., Baillie, D., Sternberg, P., Mitreva, M., Mardis, E., and Wilson, RK 2007. Полные геномные последовательности нематод отряда strongylida. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/. Доступно онлайн 22 марта 2016 г.
  14. ^ Merial. 2001. Ostertagia ostertagi . Онлайн-издание производителя: http://us.merial.com/producers/pdfs/Ostertagia_ostertagi.pdf Архивировано 10 мая 2017 г. на Wayback Machine . Доступ 23 марта 2016 г.
  15. ^ Гиббс, ХК 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных умеренных регионах Северной Америки. Vet Parasitol 27: 39–47.
  16. ^ Гиббс, ХК 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных умеренных регионах Северной Америки. Vet Parasitol 27: 39–47.
  17. ^ Боден, Э. и Эндрюс, А. 2015. Ветеринарный словарь Блэка, том 17. Bloomsbury. ISBN 140817572X 
  18. ^ Merial. 2016. Эндопаразиты – Ostertagia. Онлайн-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. Доступ 23 марта 2016 г.
  19. ^ Бек, MA, Колвелл, DD, Гоатер, CP, Киенцле, SW 2015. Где риск? Ландшафтная эпидемиология желудочно-кишечного паразитизма у мясного скота в Альберте. Parasit Vectors 8: 434.
  20. ^ Stromberg, BE 1997. Факторы окружающей среды, влияющие на передачу. Vet Parasitiol 72: 247–264.
  21. ^ Merial. 2016. Эндопаразиты – Ostertagia . Онлайн-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. Доступ 23 марта 2016 г.
  22. ^ Merial. 2016. Эндопаразиты – Ostertagia. Онлайн-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. Доступ 23 марта 2016 г.
  23. ^ Майерс, ГХ и Тейлор, РФ 1989. Остертагиоз у крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. doi :10.1177/104063878900100225
  24. ^ Уильямс, Дж. К., Нокс, Дж. В. и Лоякано, А. Ф. 1993. Эпидемиология Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота отъемышей-годовалых телят. Vet Parasitol 46: 313–324.
  25. ^ Merial. 2016. Эндопаразиты – Ostertagia. Онлайн-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. Доступ 23 марта 2016 г.
  26. ^ Эйскер, М. 1993. Роль задержки развития в эпидемиологии инфекций Ostertagia. Vet Parasitol 46: 259–269.
  27. ^ Эйскер, М. 1993. Роль задержки развития в эпидемиологии инфекций Ostertagia. Vet Parasitol 46: 259–269.
  28. ^ Merial. 2016. Эндопаразиты – Ostertagia. Онлайн-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx. Доступ 23 марта 2016 г.
  29. ^ Майерс, ГХ и Тейлор, РФ 1989. Остертагиоз у крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. doi :10.1177/104063878900100225
  30. ^ Фокс, МТ (2014). Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: Желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство Merck. Ветеринарное руководство Merck . Получено с http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/acetyl_parasites_of_ruminants/acetyl_parasites_of_cattle.html.
  31. ^ Майерс, ГХ и Тейлор, РФ 1989. Остертагиоз у крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. doi :10.1177/104063878900100225
  32. ^ Фокс, МТ (1993). Патофизиология заражения крупного рогатого скота Ostertagia-ostertagi . Vet Parasitol 46: 143–158. doi :10.1016/0304-4017(93)90055-r
  33. ^ Фокс, МТ (1993). Патофизиология заражения крупного рогатого скота Ostertagia-ostertagi . Vet Parasitol 46: 143–158. doi :10.1016/0304-4017(93)90055-r
  34. ^ Фокс, МТ (1993). Патофизиология заражения крупного рогатого скота Ostertagia-ostertagi . Vet Parasitol 46: 143–158. doi :10.1016/0304-4017(93)90055-r
  35. ^ Майерс, ГХ и Тейлор, РФ 1989. Остертагиоз у крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. doi :10.1177/104063878900100225
  36. ^ Claerebout, E., и Vercruysse, J. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Parasitol 120: S25–S42. doi :10.1017/S0031182099005776
  37. ^ Клеребут Э., Веркаутерен И., Гельдхоф П., Ольбрехтс А., Зарленга Д.С., Годдерис Б.М. и Веркруйсс Дж. 2005. Цитокиновые реакции у иммунизированных и неиммунизированных телят после инфекции Ostertagia ostertagi . Паразит Иммунол 27: 325–331. дои : 10.1111/j.1365-3024.2005.00780.x
  38. ^ Ринальди, М. и Гельдхоф, П. 2012. Иммунологические стратегии контроля остертагиоза у крупного рогатого скота: где мы находимся? Parasite Immunol 34: 254–264. doi :10.1111/j.1365-3024.2011.01313.x
  39. ^ Vlaminck, J., Borloo, J., Vercruysse, J., Geldhof, P. и Claerebout, E. 2015. Вакцинация телят против Cooperia oncophora с помощью двухдоменного секретируемого белка, ассоциированного с активацией, снижает выход яиц паразита и загрязнение пастбищ. Int J Parasitol 45: 209–213. doi :10.1016/j.ijpara.2014.11.001
  40. ^ Гасбарре, Л.С., Лейтон, Е.А. и Сонстегард, Т. 2001. Роль иммунной системы и генома крупного рогатого скота в устойчивости к желудочно-кишечным нематодам. Vet Parasitol 98: 51–64. doi :10.1016/S0304-4017(01)00423-X
  41. ^ Claerebout, E., и Vercruysse, J. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Parasitol 120: S25–S42. doi :10.1017/S0031182099005776
  42. ^ Charlier, J., Vercruysse, J., Smith, J., Vanderstichel, R., Stryhn, H., Claerebout, E. и Dohoo, I. 2010. Оценка антител к Ostertagia ostertagi в отдельных образцах молока как параметр принятия решения для селективной антигельминтной терапии у молочных коров. Prev Vet Med 93:147–152. doi :10.1016/j.prevetmed.2009.10.002
  43. ^ Санчес, Дж., Доху, И., Нодтведт, А., Киф, Г., Маркхэм, Ф., Лесли, К., ДеКото, Л. и Кэмпбелл, Дж. 2002. Продольное исследование желудочно-кишечных паразитов на канадских молочных фермах: ценность непрямого ИФА Ostertagia ostertagi в качестве инструмента мониторинга. Vet Parasitol 107: 209–226. doi :10.1016/S0304-4017(02)00158-9
  44. ^ Делафосс, А. 2013. Связь между антителами Ostertagia ostertagi в образцах молока из цистерн и параметрами, связанными с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Vet Parasitol 197: 212–220. doi :10.1016/j.vetpar.2013.05.023
  45. ^ Делафосс, А. 2013. Связь между антителами Ostertagia ostertagi в образцах молока из цистерн и параметрами, связанными с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Vet Parasitol 197: 212–220. doi :10.1016/j.vetpar.2013.05.023
  46. ^ Entrocasso, C., McKellar, Q., Parkins, JJ, Bairden, K., Armour, J. и Kloosterman, A. 1986. Последовательное развитие остертагиоза типа I и типа II у молодого крупного рогатого скота с особым акцентом на биохимические и серологические изменения. Vet Parasitol 21: 173–188. doi :10.1016/0304-4017(86)90064-6
  47. ^ Симпсон, Х. В. 2000. Патофизиология сычужного паразитизма: кто виноват — хозяин или паразит? Vet J 160: 177–191. doi :10.1053/tvjl.2000.0491
  48. ^ Веркрюсс, Дж., Шарлье, Дж., Дорни, П. и Клэребут, Э. 2006. Диагностика гельминтозов у ​​крупного рогатого скота: Всемирный конгресс по ветеринарии.
  49. ^ Шарлье, Йоханнес; Ванг, Тонг; Вершав, Син Х.; Хёглунд, Йохан; Кларебаут, Эдвин (2023-07-06). "Обзор и оценка ИФА антител Ostertagia ostertagi для применения на образцах сыворотки у телят первого сезона выпаса". Животные . 13 (13): 2226. doi : 10.3390/ani13132226 . ISSN  2076-2615. PMC 10339862 . PMID  37444024. 
  50. ^ Areskog, M., Ljungström, B., и Höglund, J. 2013. Ограниченная эффективность обработки крупного рогатого скота антигельминтными средствами в полевых условиях Швеции. Int J Parasitol 3: 129–134. doi :10.1016/j.ijpddr.2013.06.002
  51. ^ Sutherland, IA, и Leathwick, DM 2011. Устойчивость к антигельминтикам у нематод крупного рогатого скота: глобальная проблема? Trend Parasitol 27: 176–181. doi :10.1016/j.pt.2010.11.008
  52. ^ Андерссон, К.-М., Кумар, Д., Бенцер, Дж., Фриман, Э., Арэн, Д. и Тунлид, А. 2014. Межвидовые и связанные с хозяином паттерны экспрессии генов у грибов-ловушек нематод. BMC Genomics 15:968–981. doi :10.1186/1471-2164-15-968
  53. ^ Новобильский, А., Мюллер-Харви, И. и Тамсборг, С.М. 2011. Конденсированные танины действуют против нематод крупного рогатого скота. Vet Parasito 182: 213–220. doi :10.1016/j.vetpar.2011.06.003
  54. ^ Vlaminck, J., Borloo, J., Vercruysse, J., Geldhof, P. и Claerebout, E. 2015. Вакцинация телят против Cooperia oncophora с помощью двухдоменного секретируемого белка, связанного с активацией, снижает выход яиц паразита и загрязнение пастбищ. Int J Parasitol 45: 209–213. doi :10.1016/j.ijpara.2014.11.001.
  55. ^ Anziani, OS, Suarez, V., Guglielmone, AA, Warnke, O., Grande, H. и Coles, GC 2004. Устойчивость к бензимидазолу и макроциклическим лактонам антигельминтиков у нематод крупного рогатого скота в Аргентине. Vet Parasitol 122: 303–306. doi :10.1016/j.vetpar.2004.05.018
  56. ^ Эдмондс, МД, Джонсон, ЭГ и Эдмондс, ДжД 2010. Антигельминтная устойчивость Ostertagia ostertagi и Cooperia oncophora к макроциклическим лактонам у крупного рогатого скота из западных Соединенных Штатов. Vet Parasitol 170: 224–229. doi :10.1016/j.vetpar.2010.02.036.
  57. ^ Waghorn, T., Leathwick, D., Rhodes, A. и Jackson, R. 2006. Распространенность резистентности к антигельминтикам на 62 фермах по разведению крупного рогатого скота на Северном острове Новой Зеландии. NZ Vet J 546: 278–282. doi :10.1080/00480169.2006.36711.
  58. ^ Буллен, С., Беггс, Д., Мэнселл, П., Рансиман, Д., Мальмо, Дж., Плейфорд, М. и Пайман, М. 2016. Устойчивость к антигельминтикам желудочно-кишечных нематод молочного скота в районе орошения Макалистер, штат Виктория. Aust Vet J 94: 35–41. doi :10.1111/avj.12407
  59. ^ Де Граф Дж., Клэребут Э. и Гельдхоф П. 2013. Устойчивость желудочно-кишечных нематод крупного рогатого скота к антигельминтным препаратам. Флаамс Диергенеескундиг Тайдшрифт 82: 113–123.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Ostertagia_ostertagi&oldid=1263110117"