Пищевая эпигенетика

Пищевая эпигенетика — это наука, изучающая влияние питания на экспрессию генов и доступность хроматина . [1] [2] Это подкатегория пищевой геномики , которая фокусируется на влиянии биологически активных компонентов пищи на эпигенетические события. [3]

История

Изменения в генетических профилях детей, вызванные питанием плода, наблюдались еще во время голода в Голландии 1944-1945 годов . [4] [5] [6] [7] [8] Из-за недоедания беременных матерей дети, рожденные во время этого голода, с большей вероятностью имели такие проблемы со здоровьем, как болезни сердца, ожирение, шизофрения, депрессия и наркомания. [4] [5] [6]

Биологи Рэнди Джиртл и Роберт А. Уотерленд стали пионерами пищевой эпигенетики после публикации своих исследований о влиянии диеты беременной матери на функции генов ее потомства в научно-исследовательском журнале Molecular and Cellular Biology в 2003 году. [9] [10]

Исследовать

Исследователи в области пищевой эпигенетики изучают взаимодействие между молекулами в пище и молекулами, которые контролируют экспрессию генов , что приводит к таким областям фокусировки, как диетические метильные группы и метилирование ДНК . [10] [11] [12] Питательные вещества и биоактивные компоненты пищи влияют на эпигенетику, ингибируя ферментативную активность, связанную с метилированием ДНК и модификациями гистонов . [13] Поскольку метильные группы используются для подавления нежелательных генов, уровень потребления матерью метильной группы с пищей может значительно изменить экспрессию генов ее ребенка, особенно в раннем периоде развития. [14] Кроме того, питание может влиять на метилирование, поскольку этот процесс продолжается на протяжении всей взрослой жизни человека. В связи с этим специалисты по пищевой эпигенетике изучали пищу как форму молекулярного воздействия. [1]

Метилирование ДНК представляет собой добавление метильной группы к цитозиновому кольцу ДНК. [15] Без метилирования могут возникнуть проблемы, связанные с геномным импринтингом, инактивацией Х-хромосомы и подавлением транскрипции и транспозиции. [15] Если метилирование не подавляет транскрипцию и транспозицию, его отсутствие может способствовать развитию рака .

Биоактивные компоненты пищи, которые влияют на эпигенетические процессы, варьируются от витаминов, таких как A , B6 и B12, до алкоголя и элементов, таких как мышьяк , кадмий и селен . [3] Пищевые метиловые добавки, такие как дополнительная фолиевая кислота и холин, также могут оказывать неблагоприятное воздействие на эпигенетическую регуляцию генов. [1] [10]

Фолиевая кислота — это незаменимый водорастворимый витамин, который естественным образом содержится в некоторых продуктах питания. Фолиевая кислота естественным образом содержится в больших количествах в темно-зеленых листовых овощах, таких как шпинат, брюссельская капуста и спаржа, а также в печени. [16] Фолиевая кислота — это искусственная форма, используемая в качестве добавки к определенным продуктам питания. Обогащенный хлеб, мука, макаронные изделия, рис и сухие завтраки обычно дополняются фолиевой кислотой. [17] При метилировании ДНК фолиевая кислота служит источником углеродной/метильной группы. [18]

Холин является полунезаменимым питательным веществом, которое может окисляться до бетаина . Затем бетаин действует как донор метильной группы в процессе метилирования ДНК. [19] Холин можно найти в продуктах животного происхождения, таких как мясо, яйца, птица, рыба и молочные продукты, а также в картофеле и зеленых листовых овощах. [20]

Исследователи считают, что диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков во время беременности могут увеличить риск ожирения у младенцев. [21] Потребление фитохимических веществ также может положительно влиять на эпигенетические механизмы, которые подавляют раковые клетки . [22] Исследования также предполагают связь между пищевой эпигенетикой и патофизиологией большого депрессивного расстройства . [23]

Пищевые и экологические сигналы

Вся жизнь на Земле находится под влиянием различных потоков окружающей среды, однако у людей различные условия окружающей среды, такие как бедность , алкоголь , стресс , недоедание, воздействие загрязняющих веществ , искусственных химикатов и синтетических препаратов, могут привести к эпигенетически связанным заболеваниям/болезням, при этом определенные гены, специфичные для болезней , обычно активируются или дезактивируются. [12]  Эпигеном организма может быть вызван практически любым сигналом окружающей среды, включая изменение климата , снабжение пищей/водой, питательными веществами для растений, температуру и т. д.

Было подсчитано, что более 60% смертей среди людей связаны с факторами питания или диеты, а не с экологическими факторами. [12] [8] На основе нескольких исследований голода в Голландии 1944-1945 годов утверждается, что голодание во время беременности и последующее ухудшение здоровья может привести, помимо прочего, к некоторым рискам для здоровья, включая сахарный диабет II типа , сердечно-сосудистые заболевания , нарушения обмена веществ и снижение когнитивных функций в более позднем возрасте. [7]

Материнская линия или здоровье матери и привычки питания во время беременности не являются единственными факторами, влияющими на общее состояние здоровья потомства. Дальнейшая передача по отцовской линии с большой вероятностью может происходить посредством эпигенетической модуляции ядра сперматозоида . [7] Примером этого является трансгенерационная передача по отцовской линии. Существуют доказательства того, что как отцовская, так и материнская диета влияют на метаболические фенотипы у потомства посредством передачи эпигенетической информации. [7] [12]

Эпигенетические стрессоры

Доказательства передачи эпигенетических механизмов из поколения в поколение у людей впервые были рассмотрены Шампейном в 2008 году в контексте материнского стресса, при этом отсутствие продовольственной безопасности является одним из типов стрессора , который может влиять на экспрессию генов через изменения в моделях метилирования ДНК . [24] Другим типом стрессора является плохое пренатальное питание, которое приводит к недостаточности питания и эпигенетическому перепрограммированию плода, которое создает план развития заболеваний на более поздних этапах жизни ребенка. [25] [26] В зависимости от географического региона проблемы с качеством пищи могут влиять на эпигенетическое наследование через изменения в моделях метилирования, связанных с воздействием тяжелых металлов в рационе, особенно в случае аутизма и синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) . [27]

Отсутствие продовольственной безопасности

Отсутствие продовольственной безопасности относится к невозможности получить достаточное количество продовольствия для удовлетворения основных потребностей и связано с повышенным риском врожденных дефектов, связанных с паттернами метилирования ДНК. [28] [8] Будущая мать , которая испытывает нехватку продовольствия, вероятно, будет испытывать финансовый стресс и не сможет обеспечить достаточное количество продовольствия для удовлетворения своих потребностей в питании. Ее географическое положение может быть в продовольственной пустыне, где она не может получить достаточно безопасной и питательной пищи. Продовольственные пустыни связаны с отсутствием продовольственной безопасности и определяются как районы с высокой плотностью ресторанов быстрого питания и угловых магазинов, предлагающих только нездоровые продукты с высокой степенью переработки по низким ценам. [29]

Плохое питание в период беременности

Было показано, что плохое дородовое питание или нездоровое питание влияют на паттерны метилирования ДНК и способствуют развитию диабета 2 типа, СДВГ и ранних проблем с поведением у детей. [30] [31]   Характеристики нездорового дородового питания, приводящие к изменениям в паттернах метилирования ДНК, включают повышенное потребление продуктов с высоким содержанием жиров/сахара, подвергнутых ультраобработке, а также недостаточное потребление цельных продуктов, богатых питательными веществами (например, фруктов и овощей). Диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием белка во время беременности также могут повышать риск ожирения у младенцев. [32] Пищевые метиловые добавки, такие как дополнительная фолиевая кислота и холин, также могут оказывать неблагоприятное воздействие на эпигенетическую регуляцию генов. [1] [10] Современная мировая продовольственная система страдает от проблем, которые отрицательно влияют на здоровье человека через многочисленные пути, при этом загрязненные, небезопасные и измененные продукты являются одними из наиболее распространенных факторов, связанных с нездоровым питанием. [33] Было показано, что диеты с низким содержанием железа или женщины, страдающие от дефицита железа , увеличивают вероятность преждевременных родов , низкого веса при рождении и повышенную вероятность послеродовой депрессии . [34]

Качество еды

Вопросы качества продуктов питания различаются в зависимости от страны, практики обеспечения безопасности продуктов питания, а также правил производства и сельского хозяйства в отношении тяжелых металлов , остатков пестицидов и других опасных воздействий, вызывающих беспокойство. [35] Чтобы снизить воздействие химических опасностей, таких как остатки пестицидов и тяжелых металлов, Всемирная торговая организация (ВТО) спонсировала соглашения между странами по созданию кодексов наилучшей практики, выпущенных Комиссией Codex Alimentarius , которые пытаются гарантировать торговлю безопасными продуктами питания. [35]   Несмотря на передовую практику, остатки тяжелых металлов и пестицидов по-прежнему обнаруживаются в продуктах питания. [36] [37]   Было показано, что пренатальное и постнатальное воздействие неорганической ртути и остатков свинца в результате нездорового питания неизменно влияет на важные гены поведения у детей с аутизмом и СДВГ. [38] Было показано, что пренатальное воздействие фосфорорганических пестицидов влияет на метилирование ДНК в генах, связанных с развитием кардиометаболических заболеваний. [39] Инфекция через пищу является серьезным фактором во время беременности. Не в частности, что ест мать, но это также важно, а способ приготовления пищи. Мать должна тщательно готовить всю пищу, особенно мясо. Все продукты должны быть тщательно вымыты после мытья рук. Пастеризованные молочные продукты должны быть типом молочных продуктов, потребляемых матерью. [40]

Ссылки

  1. ^ abcd Ландекер Х (июнь 2011 г.). «Пища как воздействие: пищевая эпигенетика и новый метаболизм». BioSocieties . 6 (2): 167– 194. doi :10.1057/biosoc.2011.1. PMC  3500842 . PMID  23227106.
  2. ^ Skjærven KH, Adam AC, Takaya S, Waagbø R, Espe M (январь 2022 г.). «Глава 5 — Пищевая эпигенетика». В Monzón IF, Fernandes JM (ред.). Клеточные и молекулярные подходы в биологии рыб . Academic Press. стр.  161– 192. doi :10.1016/B978-0-12-822273-7.00006-9. ISBN 978-0-12-822273-7. S2CID  245975506.
  3. ^ ab Farhud D, Zarif Yeganeh M, Zarif Yeganeh M (2010). «Нутригеномика и нутригенетика». Иранский журнал общественного здравоохранения . 39 (4): 1– 14. PMC 3481686. PMID  23113033. 
  4. ^ ab Roseboom TJ, Painter RC, ван Абелен AF, Veenendaal MV, de Rooij SR (октябрь 2011 г.). «Голод в утробе матери: каковы последствия? Уроки голландского голода». Матуритас . 70 (2): 141–145 . doi :10.1016/j.maturitas.2011.06.017. ПМИД  21802226.
  5. ^ ab Францек Э.Дж., Спрангерс Н., Янссенс AC, Ван Дуйн CM, Ван Де Ветеринг BJ (март 2008 г.). «Пренатальное воздействие голландской «голодной зимы» 1944–45 годов и зависимость в более позднем возрасте». Зависимость . 103 (3): 433–438 . doi :10.1111/j.1360-0443.2007.02084.x. ПМИД  18190668.
  6. ^ ab Painter RC, Roseboom TJ, Bleker OP (2005). «Пренатальное воздействие голландского голода и болезней в более позднем возрасте: обзор». Репродуктивная токсикология . 20 (3): 345–352 . doi :10.1016/j.reprotox.2005.04.005. PMID  15893910.
  7. ^ abcd Tiffon C (2018-11-01). "Влияние питания и эпигенетики окружающей среды на здоровье и болезни человека". Международный журнал молекулярных наук . 19 (11): 3425. doi : 10.3390/ijms19113425 . ISSN  1422-0067. PMC 6275017. PMID 30388784  . 
  8. ^ abc Liu HY, Liu SM, Zhang YZ (апрель 2020 г.). «Добавки фолиевой кислоты для матери опосредуют здоровье потомства через метилирование ДНК». Reproductive Sciences . 27 (4): 963–976 . doi :10.1007/s43032-020-00161-2. PMID  32124397. S2CID  211729425.
  9. ^ Blakeslee S (2003-10-07). «Диета беременной матери может изменить гены». The New York Times . ISSN  0362-4331 . Получено 20 апреля 2023 г.
  10. ^ abcd Waterland RA, Jirtle RL (август 2003 г.). «Транспозируемые элементы: цели для раннего влияния питания на эпигенетическую регуляцию генов». Молекулярная и клеточная биология . 23 (15): 5293– 5300. doi :10.1128 / MCB.23.15.5293-5300.2003. PMC 165709. PMID  12861015. 
  11. ^ Гарднер А. (2020-02-04). "Нутригеномика 101: Понимание основ диет на основе ДНК". Генная еда . Получено 20 апреля 2023 г.
  12. ^ abcd Mazzio EA, Soliman KF (июль 2014). «Эпигенетика и пищевые сигналы окружающей среды». Интегративная и сравнительная биология . 54 (1): 21– 30. doi :10.1093/icb/icu049. PMC 4072902. PMID  24861811 . 
  13. ^ Choi SW, Friso S (ноябрь 2010 г.). «Эпигенетика: новый мост между питанием и здоровьем». Advances in Nutrition . 1 (1): 8– 16. doi :10.3945/an.110.1004. PMC 3042783. PMID  22043447 . 
  14. ^ "Питание и эпигеном". Genetic Science Learning Center . University of Utah Genetics. 15 июля 2013 г. Получено 2023-04-20 .
  15. ^ ab Jin B, Li Y, Robertson K (июнь 2011 г.). «DNA Methylation» (Метилирование ДНК). Genes & Cancer (Гены и рак) . 2 (6): 607– 617. doi : 10.1177/1947601910393957. PMC 3174260. PMID 21941617.  Получено 7 апреля 2024 г. 
  16. ^ "Управление по пищевым добавкам - Фолат". ods.od.nih.gov . Получено 2024-04-07 .
  17. ^ Nutrition Cf (25 марта 2024 г.). «Фолат и фолиевая кислота на этикетках с данными о питании и добавках». FDA .
  18. ^ Crider K, Yang T, Berry R, ​​Bailey L (5 января 2012 г.). «Фолат и метилирование ДНК: обзор молекулярных механизмов и доказательств роли фолата». Advances in Nutrition . 3 (1): 21– 38. doi :10.3945/an.111.000992. PMC 3262611. PMID  22332098 . 
  19. ^ Korsmo HW, Dave B, Trasino S, Saxena A, Liu J, Caviglia JM и др. (2022). «Добавка холина матери и кормление с высоким содержанием жиров взаимодействуют, влияя на метилирование ДНК у потомства в зависимости от времени». Frontiers in Nutrition . 9. doi : 10.3389/fnut.2022.841787 . ISSN  2296-861X. PMC 8837519. PMID 35165655  . 
  20. ^ "Управление по пищевым добавкам - Холин". ods.od.nih.gov . Получено 2024-04-12 .
  21. ^ Гринвуд М (2019-01-24). Сурат П (ред.). «Что такое геномика питания (нутригеномика)?». News-Medical.net . Получено 2023-04-20 .
  22. ^ Açar Y, Akbulut G (ноябрь 2022 г.). «Пищевая эпигенетика и фитохимические вещества в формировании рака». Журнал Американской ассоциации питания . 42 (7): 700– 705. doi : 10.1080/27697061.2022.2147106. PMID  36416668. S2CID  253800920.
  23. ^ Ortega MA, Fraile-Martínez Ó, García-Montero C, Alvarez-Mon MA, Lahera G, Monserrat J, et al. (2022). «Питание, эпигенетика и большое депрессивное расстройство: понимание связи». Frontiers in Nutrition . 9 : 867150. doi : 10.3389/fnut.2022.867150 . PMC 9158469. PMID  35662945 . 
  24. ^ Champagne FA (июнь 2008 г.). «Эпигенетические механизмы и трансгенерационные эффекты материнской заботы». Frontiers in Neuroendocrinology . 29 (3): 386– 397. doi :10.1016/j.yfrne.2008.03.003. PMC 2682215. PMID  18462782 . 
  25. ^ Goyal D, Limesand SW, Goyal R (июль 2019 г.). «Эпигенетические реакции и происхождение здоровья и болезней в процессе развития». Журнал эндокринологии . 242 (1): T105 – T119 . doi : 10.1530/JOE-19-0009 . PMID  31091503. S2CID  155101302.
  26. ^ Tang WY, Ho SM (июнь 2007 г.). «Эпигенетическое перепрограммирование и импринтинг в происхождении заболеваний». Обзоры в Endocrine & Metabolic Disorders . 8 (2): 173– 182. doi :10.1007/s11154-007-9042-4. PMC 4056338. PMID  17638084 . 
  27. ^ Dufault R, Lukiw WJ, Crider R, Schnoll R, Wallinga D, Deth R (апрель 2012 г.). «Макроэпигенетический подход к выявлению факторов, ответственных за эпидемию аутизма в Соединенных Штатах». Clinical Epigenetics . 4 (1): 6. doi : 10.1186/1868-7083-4-6 . PMC 3378453 . PMID  22490277. 
  28. ^ Carmichael SL, Yang W, Herring A, Abrams B, Shaw GM (сентябрь 2007 г.). «Нехватка продовольствия у матерей связана с повышенным риском некоторых врожденных дефектов». The Journal of Nutrition . 137 (9): 2087– 2092. doi :10.1093/jn/137.9.2087. PMC 2063452. PMID 17709447  . 
  29. ^ Di Renzo GC, Tosto V (декабрь 2022 г.). «Продовольственная необеспеченность, продовольственные пустыни, воспроизводство и беременность: мы должны быть начеку с сегодняшнего дня». Журнал медицины матери и плода и новорожденных . 35 (25): 9119– 9121. doi : 10.1080/14767058.2021.2016052 . PMID  34918992. S2CID  245262917.
  30. ^ Rijlaarsdam J, Cecil CA, Walton E, Mesirow MS, Relton CL , Gaunt TR и др. (январь 2017 г.). «Нездоровая диета в пренатальном периоде, метилирование гена инсулиноподобного фактора роста 2 (IGF2) и симптомы синдрома дефицита внимания и гиперактивности у молодежи с проблемами поведения с ранним началом». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 58 (1): 19–27 . doi :10.1111/jcpp.12589. PMC 5161647. PMID  27535767 . 
  31. ^ Нильссон Э., Линг К. (2017). «Метилирование ДНК связывает генетику, фетальную среду и нездоровый образ жизни с развитием диабета 2 типа». Клиническая эпигенетика . 9 : 105. doi : 10.1186/s13148-017-0399-2 . PMC 5627472. PMID  29026446 . 
  32. ^ "Что такое геномика питания (нутригеномика)?". News-Medical.net . 2019-01-24 . Получено 2023-05-13 .
  33. ^ Yambi O, Rocha C, Jacobs N (2020). «Раскрытие взаимосвязи между продовольствием и здоровьем для создания более здоровых продовольственных систем». World Review of Nutrition and Dietetics . 121 : 1– 8. doi : 10.1159/000507497. ISBN 978-3-318-06697-5. PMID  33502367. S2CID  226421936.
  34. ^ «Профилактика железодефицитной анемии во время беременности». Клиника Майо .
  35. ^ ab Aruoma OI (апрель 2006 г.). «Влияние регулирования пищевых продуктов на цепочку поставок продуктов питания». Токсикология . 221 (1): 119– 127. doi :10.1016/j.tox.2005.12.024. PMID  16483706.
  36. ^ Маккарти С (2021-03-05). «Тяжелые металлы в детском питании? Что родители должны знать и делать». Harvard Health . Получено 2023-05-13 .
  37. ^ «Новые данные показывают опасные уровни токсичных тяжелых металлов в еще большем количестве детского питания» (PDF) . Палата представителей США . 2021-09-29 . Получено 2023-05-12 .
  38. ^ Dufault RJ, Wolle MM, Kingston HM, Gilbert SG, Murray JA (июль 2021 г.). «Связь измерений неорганической ртути и свинца в крови с источниками воздействия в рационе, которые могут повлиять на развитие ребенка». World Journal of Methodology . 11 (4): 144–159 . doi : 10.5662/wjm.v11.i4.144 . PMC 8299913. PMID  34322366 . 
  39. ^ Declerck K, Remy S, Wohlfahrt-Veje C, Main KM, Van Camp G, Schoeters G и др. (2017). «Взаимодействие между пренатальным воздействием пестицидов и общим полиморфизмом гена PON1 при метилировании ДНК в генах, связанных с риском кардиометаболических заболеваний — поисковое исследование». Clinical Epigenetics . 9 : 35. doi : 10.1186/s13148-017-0336-4 . PMC 5382380 . PMID  28396702. 
  40. ^ «Каковы наиболее распространенные осложнения беременности?». 7 февраля 2022 г.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Пищевая_эпигенетика&oldid=1251436297"