Миогенный механизм

Миогенный механизм — это то, как артерии и артериолы реагируют на повышение или понижение кровяного давления , чтобы поддерживать постоянный кровоток в кровеносном сосуде . Миогенная реакция относится к сокращению, инициированному самим миоцитом , а не внешним событием или стимулом, таким как иннервация нерва. Чаще всего наблюдаемый в (хотя и не обязательно ограничивающийся) более мелких резистивных артериях, этот «базальный» миогенный тонус может быть полезен для регуляции кровотока в органах и периферического сопротивления, поскольку он помещает сосуд в предварительно суженное состояние, что позволяет другим факторам вызывать дополнительное сужение или расширение для увеличения или уменьшения кровотока.

Гладкие мышцы кровеносных сосудов реагируют на растяжение мышцы, открывая ионные каналы, которые вызывают деполяризацию мышцы , что приводит к сокращению мышцы. Это значительно уменьшает объем крови, способный пройти через просвет , что снижает кровоток через кровеносный сосуд. Альтернативно, когда гладкие мышцы кровеносного сосуда расслабляются, ионные каналы закрываются, что приводит к вазодилатации кровеносного сосуда; это увеличивает скорость потока через просвет.

Эта система особенно важна в почках , где скорость клубочковой фильтрации (скорость фильтрации крови нефронами ) особенно чувствительна к изменениям артериального давления. Однако, с помощью миогенного механизма, скорость клубочковой фильтрации остается очень нечувствительной к изменениям артериального давления человека. ^[1]

Миогенные механизмы в почке являются частью механизма ауторегуляции, который поддерживает постоянный почечный кровоток при изменяющемся артериальном давлении. Сопутствующая ауторегуляция гломерулярного давления и фильтрации указывает на регуляцию прегломерулярного сопротивления. Были проведены модельные и экспериментальные исследования для оценки двух механизмов в почке: миогенного ответа и тубуло-гломерулярной обратной связи. Математическая модель показала хорошую ауторегуляцию посредством миогенного ответа, направленного на поддержание постоянного напряжения стенки в каждом сегменте прегломерулярных сосудов. Тубуло-гломерулярная обратная связь дала довольно плохую ауторегуляцию. Миогенный механизм показал «нисходящие» изменения сопротивления, начинающиеся в более крупных артериях и последовательно влияющие на нижележащие прегломерулярные сосуды при повышении артериального давления. Это открытие было подтверждено микропункционными измерениями давления в терминальных междольковых артериях. Доказательства того, что механизм был миогенным, были получены путем воздействия на почку субатмосферного давления 40 мм рт. ст.; это привело к немедленному повышению почечной резистентности, которое не могло быть предотвращено денервацией или различными блокирующими агентами. ^[2]

Эффект Бейлисса или миогенная реакция Бейлисса — это особое проявление миогенного тонуса в сосудистой системе. ^{[3] [4]} Эффект Бейлисса в клетках гладких мышц сосудов — это реакция на растяжение. Это особенно актуально в артериолах организма. Когда в кровеносных сосудах повышается кровяное давление и кровеносные сосуды расширяются, они реагируют сужением; это эффект Бейлисса. Растяжение мышечной мембраны открывает активируемый растяжением ионный канал . Затем клетки деполяризуются, что приводит к сигналу Ca ²⁺ и вызывает сокращение мышц . Здесь не требуется потенциал действия; уровень введенного кальция пропорционально влияет на уровень сокращения и вызывает тоническое сокращение. Сокращенное состояние гладких мышц зависит от степени растяжения и играет важную роль в регуляции кровотока. ^{[ необходима цитата ]}

Усиление сокращения увеличивает общее периферическое сопротивление (ОПС), а это еще больше увеличивает среднее артериальное давление (САД). Это объясняется следующим уравнением: , где СО — сердечный выброс , который представляет собой объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту.${\displaystyle MAP=CO*TPR}$

Этот эффект не зависит от нервных механизмов и контролируется симпатической нервной системой .

Общий эффект миогенной реакции (эффект Бейлисса) заключается в уменьшении кровотока по сосуду после повышения артериального давления.

Эффект Бейлисса был открыт физиологом сэром Уильямом Бейлиссом в 1902 году. ^[5]

Когда эндотелиальная клетка в интиме артерии растягивается, вероятно, что эндотелиальная клетка может сигнализировать о сужении слою мышечных клеток паракринным образом . Повышение артериального давления может вызвать деполяризацию также и пораженных миоцитов или только эндотелиальных клеток. Механизм еще не полностью изучен, но исследования показали, что регулируемые объемом хлоридные каналы и чувствительные к растяжению неселективные катионные каналы приводят к увеличению вероятности открытия L-типа (потенциал-зависимые) Ca ²⁺ каналов, тем самым повышая цитозольную концентрацию Ca ^2+, что приводит к сокращению миоцита, и это может включать другие каналы в эндотелии. ^{[ необходима цитата ]}

Многие клетки имеют нестабильные мембранные потенциалы покоя . Обычно это происходит из-за ионных каналов в клеточной мембране, которые спонтанно открываются и закрываются (например, каналы If в клетках кардиостимулятора). Когда мембранный потенциал достигает порога деполяризации, запускается потенциал действия (AP), инициируется сопряжение возбуждения и сокращения, и миоцит сокращается. ^{[ необходима цитата ]}

Медленноволновые потенциалы — это нестабильные покоящиеся мембранные потенциалы, которые непрерывно циклически проходят через фазы деполяризации и реполяризации. Однако не каждый цикл достигает порога деполяризации, и, таким образом, потенциал действия (ПД) не всегда будет срабатывать. Однако из-за временной суммации (потенциалы деполяризации расположены близко друг к другу во времени, так что они суммируются), деполяризация клеточной мембраны будет периодически достигать порога деполяризации, и потенциал действия будет срабатывать, вызывая сокращение миоцита. ^{[ необходима цитата ]}

Потенциалы водителя ритма — это нестабильные потенциалы клеточной мембраны, которые достигают порога деполяризации с каждым циклом деполяризации/реполяризации. Это приводит к тому, что AP активируются в соответствии с заданным ритмом. Клетки водителя ритма сердца, тип сердечных миоцитов в узле SA сердца, являются примером клеток с потенциалом водителя ритма. ^{[ необходима цитата ]}

Этот механизм включает открытие механически управляемых каналов Ca ²⁺ при растяжении некоторых миоцитов. Результирующий приток ионов Ca ²⁺ приводит к инициированию сопряжения возбуждения-сокращения и, таким образом, сокращению миоцита. ^{[ необходима цитата ]}

• Тубулогломерулярная обратная связь
• Почка
• Юкстагломерулярный аппарат
• Почечное тельце

• Мур Л.С., А. Рич и Д. Каселлас. Восходящая миогенная ауторегуляция: взаимодействие между тубуло-гломерулярной обратной связью и миогенными механизмами. Bull. Math. Biol. 56:391-410, 1994.