Мириам Кноп | |
---|---|
Рожденный | ( 1970-12-25 )25 декабря 1970 г. |
Национальность | бельгийский |
Образование | Свободный университет Брюсселя ( доктор медицинских наук ) |
Организация | Свободный университет Брюсселя |
Награды | Премия EFSD Rising Star им. Оскара Минковского |
Мириам Кноп (родилась 25 декабря 1970 года) — бельгийский исследователь и врач, специализирующийся на диабетологии . Она является профессором медицины в Университете Свободы Брюсселя и клиническим директором отделения эндокринологии больницы Эразма . Она возглавляет Центр исследований диабета ULB. [1] Ее работа была сосредоточена на диабете 2 типа , в частности на механизмах липотоксичности с использованием человеческих островков Лангерганса и β-клеток , полученных из человеческих индуцированных плюрипотентных стволовых клеток . Она является ассоциированным членом Королевской медицинской академии Бельгии. В 2013 году ее работа была удостоена премии Оскара Минковского от Европейской ассоциации по изучению диабета .
Мириам Кноп родилась в Икселе в 1970 году. Ее отец — математик Иван Кноп, который был профессором в Vrije Universiteit Brussel . Она посещала Королевский Атенеум Тервюрена для своего образования k-12 .
В 1988 году она начала изучать медицину в Vrije Universiteit Brussel . Она окончила вуз с отличием и получила диплом в 1995 году, защитив дипломную работу о влиянии липидов на бета-клетки поджелудочной железы под руководством Pipeleers. [2] Она получила степень доктора философии в том же учебном заведении в 2002 году. [3]
Она была постдокторантом в Университете Вашингтона, Сиэтл , под руководством Стивена Кана, по стипендии Бельгийско-американского образовательного фонда . [4] Она сертифицирована по внутренней медицине и прошла субспециализацию по эндокринологии в Свободном университете Брюсселя в 2003 году. [5]
Основной исследовательский интерес Cnop — недостаточность бета-клеток поджелудочной железы при диабете 2 типа и моногенных формах диабета. Она внесла вклад в демонстрацию того, что липотоксичность, пагубное воздействие насыщенных жирных кислот , вызывает дисфункцию и апоптоз [6] бета-клеток. Ее команда продемонстрировала, что поджелудочная железа достигает своего полного капитала бета-клеток в возрасте 20 лет, после чего бета-клетки стареют вместе с организмом и могут поддаться метаболическому стрессу [7] .
Моногенные формы диабета, изучаемые ее группой, включают заболевания, вызванные мутациями в генах, играющих роль в стрессе эндоплазматического ретикулума , митохондриальной функции и биологии тРНК . [8] Ее команда описала влияние дефицита TRMT10A у млекопитающих, подчеркнув его роль в патогенезе микроцефалии и раннего диабета. Она была первой, кто продемонстрировал дефицит инкретина при определенном типе диабета, вызванном мутациями гена RFX6 . [9] Эти моногенные формы могут углубить наше понимание сложных процессов, приводящих к диабету 2 типа. [10]
Она изучала связь между атаксией Фридрейха и диабетом в сотрудничестве с другими исследователями из Свободного университета Брюсселя. Хотя до сих пор считалось, что эта форма диабета вызвана резистентностью к инсулину , они показали, что дисфункция и смерть бета-клеток играют центральную роль в патогенезе диабета у пациентов с этим наследственным заболеванием. [11]
Ее лаборатория является одной из немногих, кто дифференцирует индуцированные плюрипотентные стволовые клетки от пациентов с диабетом в островковые клетки поджелудочной железы в сотрудничестве с Тимо Отонкоски, Хельсинки . Эта новая технология предоставляет уникальную возможность получить представление о путях, ведущих к отказу бета-клеток при диабете, и протестировать новые методы лечения. [12]
Она участвует в двух инициативах Европейского союза по инновационным лекарствам, INNODIA [13] и Rhapsody [14] по диабету 1 и 2 типа. Она также координирует проект Европейского союза Horizon 2020 T2DSystems, направленный на разработку системного биомедицинского подхода к выявлению риска, профилактике и лечению диабета 2 типа. [15]