семейство предшественников микроРНК mir-17
Семейство предшественников микроРНК
РНК-семейство
семейство предшественников микроРНК mir-17
Предсказанная вторичная структура и сохранение последовательности mir-17
Идентификаторы
Символмир-17
РфамРФ00051
miRBaseMI0000071
семейство miRBaseMIPF0000001
Другие данные
Тип РНКГен ; миРНК
ДоменыЭукариоты
ИДТИGO:0035195 GO:0035068
ТАКSO:0001244
Структуры PDBПДБе

Семейство предшественников микроРНК miR-17 представляет собой группу родственных небольших некодирующих генов РНК, называемых микроРНК , которые регулируют экспрессию генов . Семейство предшественников микроРНК miR-17 включает miR-20a/b, miR-93 и miR-106a/b. За исключением miR-93, эти микроРНК производятся из нескольких кластеров генов микроРНК, которые, по-видимому, возникли в результате серии древних эволюционных генетических событий дупликации, а также включают членов семейств miR-19 и miR-25. [1] Эти кластеры транскрибируются как длинные некодирующие транскрипты РНК, которые обрабатываются с образованием предшественников микроРНК длиной ~70 нуклеотидов , которые впоследствии обрабатываются ферментом Dicer с получением продуктов длиной ~22 нуклеотида . Считается, что зрелые продукты микроРНК регулируют уровни экспрессии других генов посредством комплементарности с 3'-UTR специфической целевой информационной РНК . [2] [3]

Паралогичные кластеры генов miRNA , которые дают начало микроРНК семейства miR-17 (miR-17~92, miR-106a~363 и miR-106b~25), были вовлечены в широкий спектр злокачественных новообразований и иногда называются онкомирами . [4] Онкогенный потенциал этих некодирующих белок генов был впервые выявлен при скрининге вирусных опухолей у мышей. [5] [6] [7] У людей активирующие мутации miR-17~92 были выявлены при неходжкинской лимфоме, тогда как компоненты кластеров miRNA сверхэкспрессируются при нескольких типах рака. [8] [9] [10] Высокий уровень экспрессии членов семейства miR-17 вызывает пролиферацию клеток, тогда как делеция кластера miR-17~92 у мышей является летальной и вызывает дефекты развития легких и лимфоидных клеток. [11] Кроме того, в линии клеток носоглоточной карциномы было показано, что miR-20a и miR-20b нацелены на 3'-нетранслируемую область фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и подавляют экспрессию VEGF, который является важным ангиогенным фактором. [12] [13] Обнаружение miR-20a в человеческих фекалиях может быть неинвазивным маркером скрининга колоректального рака. [14]

Ссылки

  1. ^ Танцер А., Штадлер П.Ф. (2004). «Молекулярная эволюция кластера микроРНК». J Mol Biol . 339 (2): 327–35 . CiteSeerX  10.1.1.194.1598 . doi :10.1016/j.jmb.2004.03.065. PMID  15136036.
  2. ^ Lagos-Quintana M, Rauhut R, Lendeckel W, Tuschl T (2001). «Идентификация новых генов, кодирующих малые экспрессируемые РНК». Science . 294 (5543): 853– 858. Bibcode :2001Sci...294..853L. doi :10.1126/science.1064921. hdl : 11858/00-001M-0000-0012-F65F-2 . PMID  11679670. S2CID  18101169.
  3. ^ Амброс В. (2001). «микроРНК: крошечные регуляторы с большим потенциалом». Cell . 107 (7): 823– 6. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00616-X . PMID  11779458.
  4. ^ Хаммонд, SM. (Ноябрь 2006). «РНК-интерференция, микроРНК и заболевания человека». Cancer Chemother Pharmacol . 58 (Suppl 1): s63–8. doi :10.1007/s00280-006-0318-2. PMID  17093929. S2CID  682108.
  5. ^ Hwang HC, Martins CP, Bronkhorst Y, Randel E, Berns A, Fero ML, Clurman BE (2002). «Идентификация онкогенов, сотрудничающих с потерей p27Kip1, с помощью инсерционного мутагенеза и высокопроизводительного анализа сайтов инсерции». Proc Natl Acad Sci USA . 99 (17): 11293– 8. doi : 10.1073/pnas.162356099 . PMC 123250. PMID  12151601 . 
  6. ^ Wang CL, Wang BB, Bartha G, Li L, Channa N, Klinger M, Killeen N, Wabl M (2006). «Активация онкогенного цистрона микроРНК путем интеграции провируса». Proc Natl Acad Sci USA . 103 (49): 18680– 4. Bibcode : 2006PNAS..10318680W. doi : 10.1073/pnas.0609030103 . PMC 1693722. PMID  17121985 . 
  7. ^ Ландайс С., Ландри С., Лего П., Рассарт Э. (2007). «Онкогенный потенциал кластера miR-106-363 и его роль в Т-клеточной лейкемии человека». Cancer Res . 67 (12): 5699–707 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-06-4478 . PMID  17575136.
  8. ^ Ота А., Тагава Х., Карнан С., Цузуки С., Карпас А., Кира С., Йошида И., Сето М. (2004). «Идентификация и характеристика нового гена C13orf25 как мишени для амплификации 13q31-q32 при злокачественной лимфоме». Cancer Res . 64 (9): 3087–95 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-03-3773 . PMID  15126345.
  9. ^ Ринальди А., Поретти Г., Кви И., Зукка Е., Катапано К.В., Тибилетти М.Г., Бертони Ф (2007). «Сопутствующая амплификация MYC и кластера микроРНК миР-17-92 (C13orf25) при лимфоме мантийных клеток человека». Лейкозная лимфома . 48 (2): 410– 2. дои : 10.1080/10428190601059738. PMID  17325905. S2CID  2941415.
  10. ^ Mendell JT (2008). "miRiad роли кластера miR-17-92 в развитии и болезнях". Cell . 133 (2): 217– 22. doi :10.1016/j.cell.2008.04.001. PMC 2732113 . PMID  18423194. 
  11. ^ Ventura A, Young AG, Winslow MM, Lintault L, Meissner A, Erkeland SJ, Newman J, Bronson RT, Crowley D, Stone JR и др. (2008). «Целенаправленная делеция выявляет существенные и перекрывающиеся функции семейства miR-17~92 кластеров miRNA». Cell . 132 (5): 875– 86. doi :10.1016/j.cell.2008.02.019. PMC 2323338 . PMID  18329372. 
  12. ^ Hua Z, Lv Q, Ye W, Wong CK, Cai G, Gu D, Ji Y, Zhao C, Wang J, Yang BB, Zhang Y (27 декабря 2006 г.). "MiRNA-направленная регуляция VEGF и других ангиогенных факторов при гипоксии". PLOS ONE . ​​1 (1): e116. Bibcode :2006PLoSO...1..116H. doi : 10.1371/journal.pone.0000116 . PMC 1762435 . PMID  17205120. 
  13. ^ Ye W, Lv Q, Wong CK, Hu S, Fu C, Hua Z, Cai G, Li G, Yang BB, Zhang Y (5 марта 2008 г.). «Влияние центральных петель в дуплексах miRNA:MRE на эффективность регуляции генов, опосредованной miRNA». PLOS ONE . ​​3 (3): e1719. Bibcode :2008PLoSO...3.1719Y. doi : 10.1371/journal.pone.0001719 . PMC 2248708 . PMID  18320040. 
  14. ^ Яу, ТО; Ву, К. В.; Тан, К. М.; Чен, И; Фанг, Дж.; Донг, И; Лян, К.; Нг, СС.; Чан, ФК; Сун, Дж. Дж.; Ю, Дж. (12 января 2016 г.). «МикроРНК-20а в человеческих фекалиях как неинвазивный биомаркер колоректального рака». Oncotarget . 7 (2): 1559– 68. doi : 10.18632/oncotarget.6403 . PMC 4811480 . PMID  26621842. 

Дальнейшее чтение

[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45][46][47][48][49][50][51][52][53][54][55][56][57][58][59][60][61][62][63][64]

  • Страница для семейства предшественников микроРНК mir-17 в Rfam


  1. ^ Dews M, Fox JL, Hultine S, Sundaram P, Wang W, Liu YY, Furth E, Enders GH, El-Deiry W, Schelter JM, Cleary MA, Thomas-Tikhonenko A (2010). "Ось myc-miR-17~92 притупляет сигнализацию TGF{beta} и выработку множественных TGF{beta}-зависимых антиангиогенных факторов". Cancer Res . 70 (20): 8233– 46. doi :10.1158/0008-5472.CAN-10-2412. PMC 3007123. PMID  20940405 . 
  2. ^ Xiang J, Wu J (2010). «Вражда или друг? Роль кластера miR-17-92 в опухолеобразовании». Curr Genomics . 11 (2): 129– 35. doi :10.2174/138920210790886853. PMC 2874222. PMID  20885820 . 
  3. ^ Wang Z, Liu M, Zhu H, Zhang W, He S, Hu C, Quan L, Bai J, Xu N (2010). «Подавление p21 c-Myc через членов семейства miR-17 на посттранскрипционном уровне». Int J Oncol . 37 (5): 1315–21 . doi : 10.3892/ijo_00000783 . PMID  20878079.
  4. ^ Hong L, Lai M, Chen M, Xie C, Liao R, Kang YJ, Xiao C, Hu WY, Han J, Sun P (2010). «Кластер микроРНК miR-17-92 придает опухолеобразующую способность, ингибируя вызванное онкогенами старение». Cancer Res . 70 (21): 8547– 57. doi :10.1158/0008-5472.CAN-10-1938. PMC 2970743. PMID  20851997 . 
  5. ^ Osada H, Takahashi T (2010). «Обзорная статья: let-7 и miR-17-92: основные игроки малого размера в развитии рака легких». Cancer Sci . 102 (1): 9– 17. doi :10.1111/j.1349-7006.2010.01707.x. PMID  20735434. S2CID  21262482.
  6. ^ Cox MB, Cairns MJ, Gandhi KS, Carroll AP, Moscovis S, Stewart GJ , Broadley S, Scott RJ, Booth DR, Lechner-Scott J, ANZgene Multiple Sclerosis Genetics Consortium (2010). Jacobson S (ред.). "МикроРНК miR-17 и miR-20a ингибируют гены активации Т-клеток и недостаточно экспрессируются в цельной крови при РС". PLOS ONE . ​​5 (8): e12132. Bibcode :2010PLoSO...512132C. doi : 10.1371/journal.pone.0012132 . PMC 2920328 . PMID  20711463. 
  7. ^ Yu J, Ohuchida K, Mizumoto K, Fujita H, Nakata K, Tanaka M (2010). «МикроРНК miR-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, связана с плохим прогнозом и участвует в пролиферации и инвазии раковых клеток». Cancer Biol Ther . 10 (8): 748– 757. doi :10.4161/cbt.10.8.13083. PMID  20703102. S2CID  12028238.
  8. ^ Zhuo de X, Niu XH, Chen YC, Xin DQ, Guo YL, Mao ZB (2010). «Витамин D3-регулируемый белок 1 (VDUP1) регулируется FOXO3A и miR-17-5p на транскрипционном и посттранскрипционном уровнях соответственно в стареющих фибробластах». J Biol Chem . 285 (41): 31491– 501. doi : 10.1074/jbc.M109.068387 . PMC 2951223. PMID  20656682 . 
  9. ^ Kuhnert F, Kuo CJ (2010). "микроуправление ангиогенезом miR-17-92". Кровь . 115 (23): 4631– 3. doi : 10.1182/blood-2010-03-276428 . PMID  20538815.
  10. ^ Li H, Bian C, Liao L, Li J, Zhao RC (2010). "miR-17-5p способствует миграции и инвазии клеток рака молочной железы человека посредством подавления HBP1". Breast Cancer Res Treat . 126 (3): 565– 575. doi :10.1007/s10549-010-0954-4. PMID  20505989. S2CID  24272629.
  11. ^ Бадде Х, Шмитт С, Фицнер Д, Опиц Л, Салинас-Ристер Г, Саймонс М (2010). «Контроль количества олигодендроглиальных клеток с помощью кластера миР-17-92». Разработка . 137 (13): 2127– 32. doi : 10.1242/dev.050633 . ПМИД  20504959.
  12. ^ Grillari J, Hackl M, Grillari-Voglauer R (2010). "Кластер miR-17-92: взлеты и падения при раке и старении". Биогеронтология . 11 (4): 501– 6. doi :10.1007/s10522-010-9272-9. PMC 2899009. PMID  20437201 . 
  13. ^ Wong P, Iwasaki M, Somervaille TC, Ficara F, Carico C, Arnold C, Chen CZ, Cleary ML (2010). «МикроРНК-полицистрон miR-17-92 регулирует потенциал стволовых клеток лейкемии MLL путем модуляции экспрессии p21». Cancer Res . 70 (9): 3833– 42. doi : 10.1158 /0008-5472.CAN-09-3268. PMC 2862107. PMID  20406979. 
  14. ^ Эрнст А, Кампос Б, Мейер Дж, Девенс Ф, Лизенберг Ф, Вольтер М, Райфенбергер Г, Херольд-Менде С, Лихтер П, Радлвиммер Б (2010). «Дерепрессия CTGF через кластер миР-17-92 при дифференцировке сфероидных культур глиобластомы человека». Онкоген . 29 (23): 3411–22 . doi : 10.1038/onc.2010.83 . ПМИД  20305691.
  15. ^ He S, Yang S, Deng G, Liu M, Zhu H, Zhang W, Yan S, Quan L, Bai J, Xu N (2010). «Киназа Aurora A индуцирует кластер miR-17-92 посредством регуляции фактора транскрипции E2F1». Cell Mol Life Sci . 67 (12): 2069– 76. doi :10.1007/s00018-010-0340-8. PMC 11115945 . PMID  20300951. S2CID  31290845. 
  16. ^ Олив В., Цзян И., Хэ Л. (2010). «mir-17-92, кластер микроРНК в среде раковой сети». Int J Biochem Cell Biol . 42 (8): 1348– 54. doi : 10.1016/j.biocel.2010.03.004. PMC 3681296. PMID  20227518 . 
  17. ^ Tran U, Zakin L, Schweickert A, Agrawal R, Döger R, Blum M, De Robertis EM, Wessely O (2010). «РНК-связывающий белок бикаудальный C регулирует полицистин 2 в почках, противодействуя активности miR-17». Development . 137 (7): 1107– 16. doi :10.1242/dev.046045. PMC 2835326 . PMID  20215348. 
  18. ^ Yang F, Yin Y, Wang F, Wang Y, Zhang L, Tang Y, Sun S (2010). "miR-17-5p способствует миграции клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека через путь p38 митоген-активируемой протеинкиназы-белка теплового шока 27". Гепатология . 51 (5): 1614–23 . doi : 10.1002/hep.23566 . PMID  20209605. S2CID  4579895.
  19. ^ Sasaki K, Kohanbash G, Hoji A, Ueda R, McDonald HA, Reinhart TA, Martinson J, Lotze MT, Marincola FM, Wang E, Fujita M, Okada H (2010). "Экспрессия miR-17-92 в дифференцированных Т-клетках - последствия для иммунотерапии рака". J Transl Med . 8 (1): 17. doi : 10.1186/1479-5876-8-17 . PMC 2836279. PMID  20167088 . 
  20. ^ Линдберг Р. Л., Хоффманн Ф., Мелинг М., Куле Дж., Каппос Л. (2010). «Измененная экспрессия miR-17-5p в лимфоцитах CD4+ пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом». Eur J Immunol . 40 (3): 888–98 . doi :10.1002/eji.200940032. PMID  20148420. S2CID  205786377.
  21. ^ Mi S, Li Z, Chen P, He C, Cao D, Elkahloun A, Lu J, Pelloso LA, Wunderlich M, Huang H, Luo RT, Sun M, He M, Neilly MB, Zeleznik-Le NJ, Thirman MJ, Mulloy JC, Liu PP, Rowley JD, Chen J (2010). "Аберрантная сверхэкспрессия и функция кластера miR-17-92 при остром лейкозе с перестройкой MLL". Proc Natl Acad Sci USA . 107 (8): 3710– 5. Bibcode : 2010PNAS..107.3710M. doi : 10.1073/pnas.0914900107 . PMC 2840429 . PMID  20133587. 
  22. ^ Хакл М., Бруннер С., Форчеггер К., Шрайнер С., Микуткова Л., Мюк С., Лашобер Г.Т., Леппердингер Г., Сэмпсон Н., Бергер П., Херндлер-Брандштеттер Д., Визер М., Кюнель Х., Штрассер А., Риннерталер М., Брайтенбах М. , Милднер М., Экхарт Л., Чахлер Э., Трост А., Бауэр Дж.В., Папак С., Траяноски З., Шайделер М., Гриллари-Фоглауэр Р., Грубек-Лебенштайн Б., Янсен-Дюрр П., Гриллари Дж. (2010). «МиР-17, миР-19b, миР-20а и миР-106а снижаются при старении человека». Стареющая клетка . 9 (2): 291– 6. doi :10.1111/j.1474-9726.2010.00549.x. PMC 2848978. PMID  20089119 . 
  23. ^ van Haaften G, Agami R (2010). «Опухолеродность очищенного кластера miR-17-92». Genes Dev . 24 (1): 1– 4. doi :10.1101/gad.1887110. PMC 2802185. PMID  20047995 . 
  24. ^ Chow TF, Mankaruos M, Scorilas A, Youssef Y, Girgis A, Mossad S, Metias S, Rofael Y, Honey RJ, Stewart R, Pace KT, Yousef GM (2010). «Кластер miR-17-92 сверхэкспрессируется и оказывает онкогенное воздействие на почечноклеточную карциному». J Urol . 183 (2): 743– 51. doi :10.1016/j.juro.2009.09.086. PMID  20022054.
  25. ^ Olive V, Bennett MJ, Walker JC, Ma C, Jiang I, Cordon-Cardo C , Li QJ, Lowe SW, Hannon GJ, He L (2009). "miR-19 является ключевым онкогенным компонентом mir-17-92". Genes Dev . 23 (24): 2839– 49. doi :10.1101/gad.1861409. PMC 2800084. PMID  20008935 . 
  26. ^ Му П, Хан Ю.К., Бетель Д., Яо Э., Скватрито М., Огродовски П., де Станчина Э., Д'Андреа А., Сандер С., Вентура А. (2009). «Генетическое рассечение кластера микроРНК miR-17 ~ 92 при Myc-индуцированных B-клеточных лимфомах». Генс Дев . 23 (24): 2806– 11. doi :10.1101/gad.1872909. ПМК 2800095 . ПМИД  20008931. 
  27. ^ Guo L, Sun B, Sang F, Wang W, Lu Z (2009). Poon AF (ред.). «Распределение гаплотипов и эволюционная модель семейств miR-17 и miR-124 на основе анализа популяции». PLOS ONE . ​​4 (11): e7944. Bibcode :2009PLoSO...4.7944G. doi : 10.1371/journal.pone.0007944 . PMC 2775919 . PMID  19956752. 
  28. ^ ZHANG ZW, AN Y, TENG CB (2009). "[Роль кластера miR-17-92 в развитии млекопитающих и опухолеобразовании]". Hereditas (Пекин) . 31 (11): 1094– 100. doi :10.3724/SP.J.1005.2009.01094. PMID  19933089. S2CID  37278212.
  29. ^ Sun H, Li QW, Lv XY, Ai JZ, Yang QT, Duan JJ, Bian GH, Xiao Y, Wang YD, Zhang Z, Liu YH, Tan RZ, Yang Y, Wei YQ, Zhou Q (2010). «МикроРНК-17 посттранскрипционно регулирует ген поликистоза почек-2 и способствует пролиферации клеток». Mol Biol Rep . 37 (6): 2951– 8. doi :10.1007/s11033-009-9861-3. PMID  19821056. S2CID  21807969.
  30. ^ Yan HL, Xue G, Mei Q, Wang YZ, Ding FX, Liu MF, Lu MH, Tang Y, Yu HY, Sun SH (2009). «Репрессия кластера miR-17-92 с помощью p53 имеет важную функцию в апоптозе, вызванном гипоксией». EMBO J . 28 (18): 2719– 32. doi :10.1038/emboj.2009.214. PMC 2750010 . PMID  19696742. 
  31. ^ Диосдадо Б., ван де Виль М.А., Терхаар Сиве Дросте Дж.С., Монгера С., Постма С., Мейеринк В.Дж., Карвальо Б., Мейер Г.А. (2009). «Кластер МиР-17-92 связан с усилением 13q и экспрессией c-myc во время прогрессирования колоректальной аденомы и аденокарциномы». Бр Джей Рак . 101 (4): 707– 14. doi :10.1038/sj.bjc.6605037. ПМЦ 2736819 . ПМИД  19672269. 
  32. ^ Beveridge NJ, Tooney PA, Carroll AP, Tran N, Cairns MJ (2009). «Понижение экспрессии семейства miR-17 в ответ на индуцированную ретиноевой кислотой нейрональную дифференциацию». Cell Signal . 21 (12): 1837– 45. doi :10.1016/j.cellsig.2009.07.019. PMID  19666108.
  33. ^ Shan SW, Lee DY, Deng Z, Shatseva T, Jeyapalan Z, Du WW, Zhang Y, Xuan JW, Yee SP, Siragam V, Yang BB (2009). «МикроРНК MiR-17 замедляет рост тканей и подавляет экспрессию фибронектина». Nat Cell Biol . 11 (8): 1031– 8. doi :10.1038/ncb1917. PMID  19633662. S2CID  5180603.
  34. ^ Эби Х., Сато Т., Сугито Н., Хосоно И., Ятабе И., Мацуяма И., Ямагучи Т., Осада Х., Сузуки М., Такахаши Т. (2009). «Противовес между инактивацией RB и сверхэкспрессией miR-17-92 в активных формах кислорода и индукцией повреждения ДНК при раке легких». Онкоген . 28 (38): 3371– 9. doi :10.1038/onc.2009.201. PMID  19597473. S2CID  1939787.
  35. ^ Carraro G, El-Hashash A, Guidolin D, Tiozzo C, Turcatel G, Young BM, De Langhe SP, Bellusci S, Shi W, Parnigotto PP, Warburton D (2009). "семейство микроРНК miR-17 контролирует опосредованный FGF10 морфогенез ветвления эмбрионального эпителия легких через регуляцию MAPK14 и STAT3 распределения E-кадгерина". Dev Biol . 333 (2): 238– 50. doi :10.1016/j.ydbio.2009.06.020. PMC 2735610. PMID  19559694 . 
  36. ^ Northcott PA, Fernandez-L A, Hagan JP, Ellison DW, Grajkowska W, Gillespie Y, Grundy R, Van Meter T, Rutka JT, Croce CM, Kenney AM, Taylor MD (2009). «Полицистрон miR-17/92 активируется в медуллобластомах, вызванных Sonic Hedgehog, и индуцируется N-myc в предшественниках нейронов мозжечка, обработанных Sonic Hedgehog». Cancer Res . 69 (8): 3249– 55. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-08-4710. PMC 2836891. PMID  19351822 . 
  37. ^ Робертус Дж.Л., Хармс Г., Блокзийл Т., Буман М., де Йонг Д., ван Имхофф Г., Розати С., Шууринг Э., Клюин П., ван ден Берг А. (2009). «Специфическая экспрессия миР-17-5p и миР-127 в диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме яичек и центральной нервной системы». Мод Патол . 22 (4): 547–55 . doi : 10.1038/modpathol.2009.10 . ПМИД  19287466.
  38. ^ Uziel T, Karginov FV, Xie S, Parker JS, Wang YD, Gajjar A, He L, Ellison D, Gilbertson RJ, Hannon G, Roussel MF (2009). «Кластер miR-17~92 сотрудничает с путем Sonic Hedgehog при медуллобластоме». Proc Natl Acad Sci USA . 106 (8): 2812– 7. Bibcode : 2009PNAS..106.2812U. doi : 10.1073/pnas.0809579106 . PMC 2636735. PMID  19196975 . 
  39. ^ Nagel S, Venturini L, Przybylski GK, Grabarczyk P, Schmidt CA, Meyer C, Drexler HG, Macleod RA, Scherr M (2009). «Активация miR-17-92 NK-подобными гомеодоменными белками подавляет апоптоз посредством снижения E2F1 при остром лимфобластном лейкозе Т-клеток». Leuk Lymphoma . 50 (1): 101– 8. doi :10.1080/10428190802626632. PMID  19148830. S2CID  40256612.
  40. ^ Foshay KM, Gallicano GI (2009). "miRNA семейства miR-17 экспрессируются во время раннего развития млекопитающих и регулируют дифференцировку стволовых клеток". Dev Biol . 326 (2): 431– 43. doi : 10.1016/j.ydbio.2008.11.016 . PMID  19073166.
  41. ^ Aguda BD, Kim Y, Piper-Hunter MG, Friedman A, Marsh CB (2008). «Регуляция микроРНК в раковой сети: последствия обратных связей с участием miR-17-92, E2F и Myc». Proc Natl Acad Sci USA . 105 (50): 19678– 83. Bibcode : 2008PNAS..10519678A. doi : 10.1073/pnas.0811166106 . PMC 2598727. PMID  19066217 . 
  42. ^ Petrocca F, Vecchione A, Croce CM (2008). «Возникающая роль кластеров miR-106b-25/miR-17-92 в контроле сигналов трансформирующего фактора роста бета». Cancer Res . 68 (20): 8191– 4. doi :10.1158/0008-5472.CAN-08-1768. PMID  18922889.
  43. ^ Pickering MT, Stadler BM, Kowalik TF (2009). "miR-17 и miR-20a регулируют контрольную точку G1, индуцированную E2F1, для регулирования прогрессирования клеточного цикла". Oncogene . 28 (1): 140– 5. doi :10.1038/onc.2008.372. PMC 2768269 . PMID  18836483. 
  44. ^ Cloonan N, Brown MK, Steptoe AL, Wani S, Chan WL, Forrest AR, Kolle G, Gabrielli B, Grimmond SM (2008). «МикроРНК miR-17-5p является ключевым регулятором перехода клеточного цикла из фазы G1 в фазу S». Genome Biol . 9 (8): R127. doi : 10.1186/gb-2008-9-8-r127 . PMC 2575517. PMID  18700987 . 
  45. ^ Connolly E, Melegari M, Landgraf P, Tchaikovskaya T, Tennant BC, Slagle BL, Rogler LE, Zavolan M, Tuschl T, Rogler CE (2008). «Повышенная экспрессия полицистрона miR-17-92 и miR-21 в гепатоцеллюлярной карциноме, связанной с гепаднавирусом, способствует злокачественному фенотипу». Am J Pathol . 173 (3): 856– 64. doi :10.2353/ajpath.2008.080096. PMC 2527078. PMID  18688024. 
  46. ^ Xu X, Hong Y, Kong C, Xu L, Tan J, Liang Q, Huang B, Lu J (2008). «Рецептор протеинтирозинфосфатазы типа O (PTPRO) совместно регулируется E2F1 и miR-17-92». FEBS Lett . 582 (19): 2850– 6. doi :10.1016/j.febslet.2008.07.017. PMID  18644370. S2CID  5288582.
  47. ^ Тагучи А., Янагисава К., Танака М., Цао К., Мацуяма И., Гото Х., Такахаши Т. (2008). «Идентификация индуцируемого гипоксией фактора-1 альфа как новой цели для кластера микроРНК miR-17-92». Cancer Res . 68 (14): 5540– 5. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6460 . PMID  18632605.
  48. ^ Такакура С., Мицутаке Н., Накашима М., Намба Х., Саенко В.А., Рогоунович Т.И., Накадзава Ю., Хаяси Т., Оцуру А., Ямасита С. (2008). «Онкогенная роль кластера миР-17-92 в клетках анапластического рака щитовидной железы» (PDF) . Наука о раке . 99 (6): 1147–54 . doi : 10.1111/j.1349-7006.2008.00800.x . hdl : 10069/22014. ПМИД  18429962.
  49. ^ Mendell JT (2008). "miRiad роли кластера miR-17-92 в развитии и болезнях". Cell . 133 (2): 217– 22. doi :10.1016/j.cell.2008.04.001. PMC 2732113 . PMID  18423194. 
  50. ^ Ventura A, Young AG, Winslow MM, Lintault L, Meissner A, Erkeland SJ, Newman J, Bronson RT, Crowley D, Stone JR, Jaenisch R, Sharp PA, Jacks T (2008). «Целенаправленное удаление выявляет существенные и перекрывающиеся функции семейства miR-17 через 92 кластеров miRNA». Cell . 132 (5): 875– 86. doi :10.1016/j.cell.2008.02.019. PMC 2323338 . PMID  18329372. 
  51. ^ Xiao C, Srinivasan L, Calado DP, Patterson HC, Zhang B, Wang J, Henderson JM, Kutok JL, Rajewsky K (2008). «Лимфопролиферативное заболевание и аутоиммунитет у мышей с повышенной экспрессией miR-17-92 в лимфоцитах». Nat Immunol . 9 (4): 405–14 . doi :10.1038/ni1575. PMC 2533767. PMID  18327259 . 
  52. ^ Wang Q, Li YC, Wang J, Kong J, Qi Y, Quigg RJ, Li X (2008). «Кластер miR-17-92 ускоряет дифференциацию адипоцитов, отрицательно регулируя супрессор опухолей Rb2/p130». Proc Natl Acad Sci USA . 105 (8): 2889– 94. Bibcode : 2008PNAS..105.2889W. doi : 10.1073/pnas.0800178105 . PMC 2268555. PMID  18287052 . 
  53. ^ Сюй В, Ли JY, Шен QD, Ли Л, Ю Х (2007). «[Секвенирование ДНК кластера миР-17-92 на хромосоме 13q31-q32 в клеточных линиях мантийно-клеточной лимфомы]». Чжунго Ши Янь Сюэ Е Сюэ За Чжи . 15 (5): 986–8 . PMID  17956675.
  54. ^ Boggs RM, Moody JA, Long CR, Tsai KL, Murphy KE (2007). «Идентификация, амплификация и характеристика miR-17-92 из тканей собак». Gene . 404 ( 1– 2): 25– 30. doi :10.1016/j.gene.2007.08.015. PMID  17904311.
  55. ^ Lu Y, Thomson JM, Wong HY, Hammond SM, Hogan BL (2007). «Трансгенная сверхэкспрессия кластера микроРНК miR-17-92 способствует пролиферации и подавляет дифференциацию клеток-предшественников эпителия легких». Dev Biol . 310 (2): 442–53 . doi :10.1016/j.ydbio.2007.08.007. PMC 2052923. PMID  17765889 . 
  56. ^ Tagawa H, Karube K, Tsuzuki S, Ohshima K, Seto M (2007). «Синергическое действие полицистрона микроРНК-17 и Myc при агрессивном развитии рака». Cancer Sci . 98 (9): 1482– 90. doi : 10.1111 /j.1349-7006.2007.00531.x . PMC 11159226. PMID  17608773. S2CID  26390039. 
  57. ^ Matsubara H, Takeuchi T, Nishikawa E, Yanagisawa K, Hayashita Y, Ebi H, Yamada H, Suzuki M, Nagino M, Nimura Y, Osada H, Takahashi T (2007). «Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против miR-17-5p и miR-20a при раке легких с повышенной экспрессией miR-17-92». Oncogene . 26 (41): 6099– 105. doi : 10.1038/sj.onc.1210425 . PMID  17384677.
  58. ^ Ринальди А., Поретти Г., Кви И., Зукка Е., Катапано К.В., Тибилетти М.Г., Бертони Ф (2007). «Сопутствующая амплификация MYC и кластера микроРНК миР-17-92 (C13orf25) при лимфоме мантийных клеток человека». Лейкозная лимфома . 48 (2): 410– 2. дои : 10.1080/10428190601059738. PMID  17325905. S2CID  2941415.
  59. ^ Вентурини Л., Баттмер К., Кастольди М., Шультайс Б., Хоххаус А., Мукенталер М.Ю., Гансер А., Эдер М., Шерр М. (2007). «Экспрессия полицистрона миР-17-92 в CD34+ клетках хронического миелолейкоза (ХМЛ)». Кровь . 109 (10): 4399–405 . doi : 10.1182/blood-2006-09-045104 . ПМИД  17284533.
  60. ^ Новотны Г.В., Зонне С.Б., Нильсен Дж.Э., Йонструп С.П., Хансен М.А., Скаккебек Н.Е., Райперт-Де Мейтс Э., Кьемс Дж., Лефферс Х. (2007). «Трансляционная репрессия мРНК E2F1 при карциноме in situ и нормальных яичках коррелирует с экспрессией кластера миР-17-92». Гибель клеток отличается . 14 (4): 879–82 . doi : 10.1038/sj.cdd.4402090 . ПМИД  17218954.
  61. ^ Hossain A, Kuo MT, Saunders GF (2006). «Mir-17-5p регулирует пролиферацию клеток рака груди, ингибируя трансляцию мРНК AIB1». Mol Cell Biol . 26 (21): 8191– 201. doi :10.1128/MCB.00242-06. PMC 1636750. PMID  16940181 . 
  62. ^ Hayashita Y, Osada H, Tatematsu Y, Yamada H, Yanagisawa K, Tomida S, Yatabe Y, Kawahara K, Sekido Y, Takahashi T (2005). «Полицистронный кластер микроРНК, miR-17-92, сверхэкспрессируется при раке легких у человека и усиливает пролиферацию клеток». Cancer Res . 65 (21): 9628– 32. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-2352 . PMID  16266980.
  63. ^ Sawera M, Gorodkin J, Cirera S, Fredholm M (2005). «Картирование и изучение экспрессии кластера mir17-92 на хромосоме 11 свиньи». Mamm Genome . 16 (8): 594– 8. doi :10.1007/s00335-005-0013-3. PMID  16180141. S2CID  11081775.
  64. ^ Shen J, Ambrosone CB, Zhao H (2009). «Новые генетические варианты в генах микроРНК и семейный рак груди». Int J Cancer . 124 (5): 1178– 82. doi : 10.1002/ijc.24008 . PMID  19048628.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mir-17_microRNA_precursor_family&oldid=1265470337"