miR-208 — это семейство предшественников микроРНК , обнаруженных у животных , включая людей . Последовательность зрелой микроРНК длиной около 22 нуклеотидов вырезается из шпильки-предшественника ферментом Dicer . [1] Затем эта последовательность связывается с RISC , который вызывает интерференцию РНК . [2]
miR-208 считается «миомиР» [3], поскольку он специфически экспрессируется или обнаруживается на гораздо более высоких уровнях в сердечной ткани . Другие миомиР включают miR-1 и miR-133 . [3] Считается, что miR-208 нарушается при различных сердечно-сосудистых заболеваниях . [4] [5]
miR-208 функционирует в кардиомиоцитах, регулируя выработку тяжелой цепи миозина во время развития. [3] Он также реагирует на стресс и является частью гормонального сигнального каскада в сердечных клетках. [6]
Приложения
Предварительное исследование показало потенциальное использование в прогнозировании дилатационной кардиомиопатии . [7] Другое применение было предложено как использование концентрации miR-208 в плазме в качестве биомаркера поврежденных клеток сердечной мышцы . [8]
Ссылки
^ Ambros V (декабрь 2001 г.). «микроРНК: крошечные регуляторы с большим потенциалом». Cell . 107 (7): 823– 6. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00616-X . PMID 11779458.
^ Gregory RI, Chendrimada TP, Cooch N, Shiekhattar R (ноябрь 2005 г.). "Human RISC couples microRNA biogenesis and post-transscriptional gene silencing". Cell . 123 (4): 631– 40. doi : 10.1016/j.cell.2005.10.022 . PMID 16271387.
^ abcd Malizia AP, Wang DZ (март–апрель 2011 г.). «МикроРНК в развитии кардиомиоцитов». Wiley Interdisciplinary Reviews: Systems Biology and Medicine . 3 (2): 183– 90. doi :10.1002/wsbm.111. PMC 3058499. PMID 21305703 .
^ Cai B, Pan Z, Lu Y (2010). «Роль микроРНК в сердечных заболеваниях: новый важный регулятор». Current Medicinal Chemistry . 17 (5): 407– 11. doi :10.2174/092986710790226129. PMID 20015039.(требуется подписка)
^ Han M, Toli J, Abdellatif M (май 2011). «МикроРНК в сердечно-сосудистой системе». Current Opinion in Cardiology . 26 (3): 181– 9. doi :10.1097/HCO.0b013e328345983d. PMID 21464712. S2CID 205620160.
^ van Rooij E, Sutherland LB, Qi X, Richardson JA, Hill J, Olson EN (апрель 2007 г.). «Контроль стресс-зависимого сердечного роста и экспрессии генов с помощью микроРНК». Science . 316 (5824): 575– 9. Bibcode :2007Sci...316..575V. doi :10.1126/science.1139089. PMID 17379774. S2CID 1927839.
^ Satoh M, Minami Y, Takahashi Y, Tabuchi T, Nakamura M (май 2010 г.). «Экспрессия микроРНК-208 связана с неблагоприятными клиническими исходами при дилатационной кардиомиопатии у человека». Journal of Cardiac Failure . 16 (5): 404– 10. doi :10.1016/j.cardfail.2010.01.002. PMID 20447577.
^ Джи Икс, Такахаси Р., Хиура Ю, Хирокава Г, Фукусима Ю, Иваи Н (ноябрь 2009 г.). «Плазменная миР-208 как биомаркер повреждения миокарда». Клиническая химия . 55 (11): 1944–9 . doi : 10.1373/clinchem.2009.125310. ПМИД 19696117.
Дальнейшее чтение
Kukreja RC, Yin C, Salloum FN (октябрь 2011 г.). «МикроРНК: новые игроки в области сердечных повреждений и защиты». Молекулярная фармакология . 80 (4): 558– 64. doi :10.1124/mol.111.073528. PMC 3187527. PMID 21737570 .