Срединное ядро шва | |
---|---|
Подробности | |
Идентификаторы | |
латинский | срединное ядро шва, верхнее центральное ядро |
НейроИмена | 562 |
НейроЛекс ID | birnlex_889 |
ТА98 | А14.1.05.603 |
ТА2 | 5956 |
ФМА | 72465 |
Анатомические термины нейроанатомии [править на Wikidata] |
Срединное ядро шва ( MRN или MnR ), также известное как ядро шва срединное ( NRM ) [1] или верхнее центральное ядро , представляет собой область мозга, состоящую из полигональных, веретенообразных и грушевидных нейронов, которая находится рострально по отношению к ядру шва моста . MRN расположено между задним концом верхних мозжечковых ножек и V. Афферентами двигательного ядра. [2] Это одно из двух ядер, другое — дорсальное ядро шва (DnR), в мосту среднего мозга. [3]
MRN широко проецируется в гиппокамп, который, как известно, необходим для формирования долговременной памяти . Одно недавнее исследование показало, что этот путь шва-гиппокамп играет важную роль в регуляции активности гиппокампа и, вероятно, связанных с ней процессах консолидации памяти . Также было обнаружено, что он играет роль в тревожности и депрессии, как одна из немногих частей мозга, которая создает триптофангидроксилазу .
MRN участвует в пути серотонина . [4] Серотонин (5-HT) является главным нейромедиатором срединного ядра шва. [5] Согласно одному исследованию, он представляет собой основной источник серотонина (5-гидрокситриптамина (5-HT)) в мозге . [4] Стимуляция MRN значительно увеличивает количество 5-HT, присутствующего в мозге. [6]
MRN является основным источником 5-HT в дорсальном гиппокампе, а также в передних и задних корковых областях . [6] Проекции от MRN распространяются на структуры переднего мозга. [5] Серотонинергические нейроны MNR дают начало большинству восходящих проекций 5-HT в лимбические области переднего мозга, которые контролируют эмоциональное поведение. Отдельные проекционные области MnR иннервируют медиальную перегородку, поясную извилину и дорсальный гиппокамп. [3] Согласно исследованию МакКенны и Вертеса, около 8–12% клеток MnR были ретроградно дважды мечены после парных инъекций в область медиальной перегородки CA1, область медиальной перегородки CA3, медиальную перегородку зубчатой извилины дорсального гиппокампа, латеральную медиальную перегородку зубчатой извилины и медиальную перегородку вентрального гиппокампа. [7] Эти клетки MnR, которые посылают коллатеральные проекции в медиальную перегородку и гиппокамп, могут играть уникальную роль в модуляции десинхронизации ЭЭГ гиппокампа. [7] Кроме того, MnR имеет значительно больше одиночно- и дважды меченых клеток после парных инъекций в различные области медиальной перегородки и гиппокампа, чем DnR, что демонстрирует, что MnR имеет более сильные проекции в медиальную перегородку и гиппокамп, чем DnR. [7] Волокна MnR грубые и крупные со сферическими варикозами. [3] Нейротоксичные 5-HT-высвобождающие агенты избирательно разрушают проекционные волокна DnR, не затрагивая плотные грубые волокна из MnR. [8] Большинство волокон, которые распределяются в медиальную перегородку, заканчиваются избирательно в медиальной перегородке-вертикальной ножке ядра диагональной полосы (MS/DBv) и латеральных аспектах латеральной перегородки. Большинство выраженных проекций в гиппокампальную формацию (HF) распределяются в лакунозно-молекулярный слой рога Аммона и слой зернистых клеток, а также прилегающий внутренний молекулярный слой зубчатой извилины (DG). [9]
Было также обнаружено, что MRN участвует в ГАМКергическом ингибирующем контроле серотонинергической нейротрансмиссии: инъекции антагониста ГАМК в MRN крысы увеличили оборот серотонина. [10] Такая связь также наблюдается, когда MRN стимулируется электричеством, и в результате у крыс индуцируется поведенческое торможение. [ необходимо разъяснение ] Эти виды поведения, которые обычно наблюдаются у крыс во время стрессовых ситуаций, включают приседание, стучание зубами, пилоэрекцию и мочеиспускание. Когда MRN стимулируется электричеством, поведенческая реакция не только подавляется, но и возникает противодействие с парахлорфенилаланином (PCPA), ингибитором синтеза серотонина. Такие результаты показывают, что MRN также участвует в поведенческом торможении. [11]
Проекции, исходящие из MRN, модулируют дофаминергическую активность в переднем мозге. [12] Кроме того, проекции MnR являются частью поведенческой системы растормаживания/торможения, которая производит фенотипы, напоминающие поведенческие вариации, проявляющиеся во время маниакальных и депрессивных фаз биполярного расстройства. [12]
MRN является одним из немногих участков мозга, продуцирующих триптофангидроксилазу , фермент, ограничивающий скорость биосинтеза серотонина. Повышенные уровни триптофангидроксилазы 2 мРНК (и, следовательно, триптофангидроксилазы) были отмечены у суицидальных депрессивных людей по сравнению с непсихиатрическими контрольными лицами. [13]
Животные модели показывают, что инактивация серотонинергических нейронов срединного ядра шва вызывает анксиолизис, что предполагает участие MRN в тревожности. [5]
Ингибирование MRN у кошек диэтиламидом лизергиновой кислоты (ЛСД) и псилоцином , двумя агонистами серотонина- галлюциногенами , приводит к дозозависимым изменениям поведения, что указывает на то, что MRN может быть важным местом действия для галлюцинаций у людей. [14]
MRN широко проецируется в гиппокамп, который, как известно, необходим для формирования долговременной памяти. Одно недавнее исследование показало, что этот путь шва-гиппокамп играет решающую роль в регуляции активности гиппокампа и, вероятно, связанных с этим процессах консолидации памяти. [15] Было показано, что MRN является источником серотонинергических агентов, особенно 5-HT, для гиппокампа. Эти результаты, вместе с демонстрацией того, что серотонинергические агенты блокируют долговременную потенциацию (LTP) , а антагонисты 5-HT усиливают LTP и/или память, ясно показывают, что MRN участвует в формировании долговременной памяти в гиппокампе. [7]
Было обнаружено, что MRN играет важную роль в десинхронизации гиппокампа; он оказывает ингибирующее действие на механизм генерации тета-волн гиппокампа . [16] Кроме того, срединное ядро шва подавляет тета-всплески нейронов медиальной септальной области. Многочисленные исследования показывают, что повреждения в MRN постоянно вызывали тета-активность, и когда в MRN вводили фармакологические агенты, нейроны демонстрировали ингибированную активность или сниженную возбуждающую способность, чтобы заставить их производить тета-волны с короткими задержками и в течение длительного времени. Таким образом, MRN является функциональным антагонистом ретикулярной формации, которая играет решающую роль в генерации тета-волн гиппокампа. [7]