вирус псевдобешенства | |
---|---|
Классификация вирусов ![]() | |
(без рейтинга): | Вирус |
Область : | Дуплоднавирия |
Королевство: | Хынгонгвире |
Тип: | Пепловирикота |
Сорт: | Гервивирусы |
Заказ: | Herpesvirales |
Семья: | Orthoherpesviridae |
Род: | ветряная оспы |
Разновидность: | Варицеловирус суидальфа1 |
Синонимы [1] | |
|
Болезнь Ауески , обычно называемая псевдобешенством в Соединенных Штатах , является вирусным заболеванием свиней , которое является эндемичным в большинстве частей света. Его вызывает вирус псевдобешенства ( PRV ). Болезнь Ауески считается наиболее экономически важным вирусным заболеванием свиней в районах, где классическая чума свиней ( свиная холера ) была искоренена. [2] Другие млекопитающие , такие как крупный рогатый скот , овцы , козы , кошки , собаки и еноты , также восприимчивы. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом у этих видов животных.
Исследования PRV на свиньях стали пионерами в борьбе с болезнями животных с помощью генетически модифицированных вакцин. PRV в настоящее время используется в модельных исследованиях основных процессов во время литической герпесвирусной инфекции и для раскрытия молекулярных механизмов нейротропизма герпесвируса . [3] [4]
В 1902 году венгерский ветеринар Аладар Ауески продемонстрировал новый инфекционный агент у собаки, быка и кошки и показал, что он вызывает ту же болезнь у свиней и кроликов . В последующие десятилетия инфекция была обнаружена в нескольких европейских странах, особенно у крупного рогатого скота, где локальный интенсивный зуд является характерным симптомом. В Соединенных Штатах было сделано заключение, что хорошо известная болезнь крупного рогатого скота под названием «бешеный зуд» на самом деле является болезнью Ауески. [5]
Вирус выделяется со слюной и носовыми выделениями свиней, инфицированных респираторным путем. Также может происходить аэрозолизация вируса и передача через фомиты . Вирус может потенциально выживать в течение семи часов во влажном воздухе, а также в колодезной воде до семи часов, в зеленой траве, почве и фекалиях до двух дней, в загрязненном корме до трех дней и в соломенной подстилке до четырех дней. [6]
Диагностика проводится в основном путем выделения вируса в культурах тканей или с помощью тестов ELISA или PCR. Для свиней имеются вакцины ( коды ATCvet : QI09AA01 ( ВОЗ ) инактивированная, QI09AD01 ( ВОЗ ) живая, а также различные комбинации). [7] Инфекция была искоренена в ряде европейских стран. В Соединенных Штатах популяция домашних свиней в 2004 году была объявлена свободной от болезни Ауески, хотя инфекция все еще сохраняется в популяциях диких свиней. [8]
Респираторная инфекция обычно протекает бессимптомно у свиней старше двух месяцев, но может вызывать аборты, высокую смертность у поросят, а также кашель, чихание, лихорадку, запор, депрессию, судороги, атаксию , кружение и избыточное слюнотечение у поросят и взрослых свиней. Смертность у поросят в возрасте до одного месяца близка к 100%, но у свиней в возрасте от одного до шести месяцев она составляет менее 10%. Беременные свиньи могут реабсорбировать свой помет или рожать мумифицированных, мертворожденных или ослабленных поросят. [9] У крупного рогатого скота симптомы включают сильный зуд, за которым следуют неврологические признаки и смерть. У собак симптомы включают сильный зуд, паралич челюсти и глотки , вой и смерть. [2] Любой инфицированный вторичный хозяин обычно живет всего два-три дня. [6]
Генитальная инфекция, по-видимому, была распространена в течение большей части 20-го века во многих европейских странах в свиноводческих стадах, где хряки из хрячьих центров использовались для естественного осеменения свиноматок или свиноматок. Это проявление болезни всегда было бессимптомным у пораженных свиней, и наличие инфекции на ферме было обнаружено только из-за случаев у крупного рогатого скота, показывающих зуд на задних конечностях. [10]
У восприимчивых животных, кроме свиней, инфекция обычно фатальна, и у пораженных животных чаще всего наблюдается интенсивный зуд в области кожи. Зуд при болезни Ауески считается фантомным ощущением, поскольку вирус никогда не был обнаружен в месте зуда. [11]
Этот раздел нуждается в дополнительных цитатах для проверки . ( Январь 2021 ) |
Эпидемиология болезни Ауески варьируется в зависимости от патогенности или вирулентности штамма вируса. Это лучше всего иллюстрируется развитием тяжести заболевания в Дании, куда импорт свиней был запрещен в течение десятилетий вплоть до 1972 года. До 1964 года распространялись только генитальные штаммы, но затем появились респираторные штаммы, которые впоследствии быстро распространились по стране, в основном за счет торговли животными. В конце 1970-х годов появились более вирулентные штаммы. Заболевание у свиней стало намного серьезнее, вспышки респираторных заболеваний у крупного рогатого скота резко возросли, и инфекция распространилась воздушно-капельным путем на другие свиные стада. Более высокая вирулентность этих штаммов вируса была связана с определенной способностью создавать синцитии (слияние клеток) в культурах тканей (штаммы синцитиального вируса). Комплексный анализ паттерна рестрикционных фрагментов ДНК вируса задокументировал, что более вирулентные штаммы не были завезены из-за рубежа, а развились в два этапа из исходных датских штаммов. Корреляция между высокой вирулентностью штаммов вируса и образованием синцития в культурах тканей была подтверждена исследованиями изолятов из других стран. Этот второй шаг в развитии тяжести заболевания в Дании стал причиной решения об искоренении. Новые вспышки после искоренения местной инфекции к концу 1985 года были вызваны иностранными высоковирулентными синцитиальными штаммами, завезенными воздушно-капельным путем из Германии. [11]
Вкратце, PRV распространяется либо генитальным, либо респираторным путем. Было обнаружено, что генитальные штаммы являются несинцитиальными. Респираторные штаммы могут иметь относительно низкую или высокую вирулентность. В Европе было обнаружено, что синцитиальные штаммы являются высоко вирулентными.
Популяции диких кабанов или одичавших свиней ( Sus scrofa ) в США обычно заражаются и распространяют вирус по всему ареалу. Самая высокая смертность среди молодых поросят. Беременные свиноматки часто выкидывают плод при заражении. В остальном здоровые взрослые самцы (хряки) обычно являются латентными носителями, то есть они являются носителями и передают вирус, не проявляя никаких признаков или не испытывая инвалидности. [12]
Свиньи (как домашние, так и дикие) являются обычными резервуарами этого вируса, хотя он поражает и другие виды. Болезнь Ауески была зарегистрирована у других млекопитающих, включая бурых и черных медведей , флоридских пантер , енотов , койотов и белохвостых оленей. В большинстве случаев контакт со свиньями или продуктами из свинины был либо известен, либо предполагался. Вспышки среди сельскохозяйственных пушных животных в Европе ( норки и лисы ) были связаны с кормлением зараженными продуктами из свинины. Многие другие виды могут быть экспериментально инфицированы. Люди не являются потенциальными хозяевами. [13]
Было обнаружено, что крупный рогатый скот заражается либо респираторным, либо вагинальным путем ( ятрогенные случаи не учитываются). Первичное инфицирование слизистых оболочек верхних дыхательных путей связано с зудом головы, в то время как легочная инфекция приводит к зуду груди. Было обнаружено, что вагинальная инфекция крупного рогатого скота, у которого регулярно наблюдается зуд задних конечностей, связана с сопутствующей генитальной инфекцией у свиней в тех же помещениях, и исследования показали, что вагинальная инфекция крупного рогатого скота передавалась половым путем от человека инфицированных свиноматок. [ необходима цитата ] Генитальная инфекция в свиных стадах тесно связана с использованием хряков из хрячьих центров для естественного осеменения свиноматок. [11]
Болезнь Ауески очень заразна. Обычно считается, что инфекция передается среди свиней через контакт нос-к-носу, поскольку вирус в основном присутствует в носовой и ротовой областях. Однако это представление противоречит результатам эпидемиологических исследований, согласно которым решающее распространение внутри стада происходит воздушными потоками на многие метры. Соответственно, риск воздушной передачи высоковирулентных штаммов вируса от остро инфицированных стад к другим стадам свиней оказался очень высоким. Было обнаружено, что инфекция передается на расстояния во много километров. [11] В противном случае инфекция чаще всего передается в стада путем введения остро или латентно инфицированных свиней. Относительно передачи крупному рогатому скоту см. раздел выше.
Хотя специфического лечения острой инфекции PRV не существует, вакцинация может облегчить клинические признаки у свиней определенного возраста. Обычно рекомендуется массовая вакцинация всех свиней на ферме модифицированной живой вирусной вакциной. Интраназальная вакцинация свиноматок и новорожденных поросят в возрасте от одного до семи дней с последующей внутримышечной (ВМ) вакцинацией всех остальных свиней на ферме помогает снизить выделение вируса и повысить выживаемость. Модифицированный живой вирус размножается в месте инъекции и в региональных лимфатических узлах. Вакцинный вирус выделяется в таких низких количествах, что передача слизистых другим животным минимальна. В вакцинах с удаленным геном также удален ген тимидинкиназы; таким образом, вирус не может инфицировать и размножаться в нейронах. Племенные стада рекомендуется вакцинировать ежеквартально, а свиней на откорме следует вакцинировать после снижения уровня материнских антител. Регулярная вакцинация обеспечивает отличный контроль заболевания. Для контроля вторичных бактериальных патогенов рекомендуется одновременная антибиотикотерапия через корм и внутримышечные инъекции. [14]
PRV можно использовать для анализа нейронных цепей в центральной нервной системе (ЦНС). Для этой цели обычно используется ослабленный (менее вирулентный) штамм Bartha PRV [15] и применяется в качестве ретроградного [16] и антероградного [17] транснейронального трассера . В ретроградном направлении PRV-Bartha транспортируется в тело нейронной клетки через ее аксон, где он реплицируется и распространяется по всей цитоплазме и дендритному дереву. PRV-Bartha, высвобождаемый в синапсе, способен пересекать синапс, чтобы заражать аксонные окончания синаптически связанных нейронов, тем самым распространяя вирус; однако степень, в которой может также происходить несинаптический транснейрональный транспорт, не определена. Используя временные исследования и/или генетически модифицированные штаммы PRV-Bartha, в нейронной сети , представляющей интерес, могут быть идентифицированы нейроны второго, третьего и более высокого порядка.