Метаботропный глутаматный рецептор 3
Белок млекопитающих обнаружен у людей
ГРМ3
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыGRM3 , GLUR3, GPRC1C, MGLUR3, mGlu3, метаботропный рецептор глутамата 3
Внешние идентификаторыОМИМ : 601115; МГИ : 1351340; гомологен : 651; Генные карты : GRM3; ОМА :GRM3 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

2913

108069

Ансамбль

ENSG00000198822

ENSMUSG00000003974

UniProt

Q14832

Q9QYS2

РефСек (мРНК)

NM_000840
NM_001363522

NM_181850

RefSeq (белок)

NP_000831
NP_001350451

NP_862898

Местоположение (UCSC)Хр 7: 86.64 – 86.86 Мбн/д
Поиск в PubMed[2][3]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Метаботропный глутаматный рецептор 3 (mGluR3) является ингибиторным G i /G 0 -связанным рецептором, связанным с G-белком (GPCR) [4], который обычно локализуется в пресинаптических участках нейронов в классических цепях. [5] Однако в высших корковых цепях у приматов mGluR3 локализуются постсинаптически, где они усиливают, а не ослабляют синаптическую связь. [6] У людей mGluR3 кодируется геном GRM3 . [ 7] [8] Дефицит сигналов mGluR3 был связан с нарушением познавательных способностей у людей [9] и с повышенным риском шизофрении [10] , что согласуется с их расширяющейся ролью в эволюции коры.

Структура

У людей mGluR3 кодируется геном GRM3 на хромосоме 7. По крайней мере пять изоформ, кодирующих белок, предсказаны на основе геномной информации. Белок mGluR3 является семипроходным трансмембранным белком.

Функция

L-глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером в центральной нервной системе и активирует как ионотропные, так и метаботропные рецепторы глутамата. Глутаматергическая нейротрансмиссия участвует в большинстве аспектов нормальной работы мозга и может быть нарушена при многих невропатологических состояниях. Метаботропные рецепторы глутамата представляют собой семейство рецепторов, сопряженных с G-белком, которые были разделены на 3 группы на основе гомологии последовательностей, предполагаемых механизмов передачи сигнала и фармакологических свойств. Группа I включает GRM1 и GRM5, и было показано, что эти рецепторы активируют фосфолипазу C. Группа II включает GRM2 и GRM3, в то время как группа III включает GRM4, GRM6, GRM7 и GRM8. Рецепторы групп II и III связаны с ингибированием каскада циклического АМФ, но различаются по своей селективности агонистов. [8]

Клиническое значение

Было обнаружено, что рецептор mGluR3, кодируемый геном GRM3, связан с рядом психических расстройств, включая биполярное аффективное расстройство [11], а также шизофрению . [12] [10]

Было показано, что мутация в последовательности Козака в 1-м экзоне гена GRM3 изменяет трансляцию и транскрипцию клонированных конструкций гена GRM3 и была значительно связана с биполярным расстройством с отношением шансов 4,4. [11] Впоследствии маркер в GRM3 был вовлечен в большое общегеномное исследование ассоциации шизофрении со статистической значимостью p < 10 −9 . [13] Последующее исследование варианта последовательности Козака показало, что он был связан с повышенным риском биполярного расстройства, шизофрении и алкоголизма. [14] Рецептор mGluR3, кодируемый GRM3, является мишенью для нескольких препаратов, которые использовались в предыдущих испытаниях шизофрении и тревожного расстройства. Агонисты, антагонисты и аллостерические модуляторы препаратов mGluR3 теперь могут быть исследованы в качестве новых методов лечения психических заболеваний. [11] Были опубликованы другие научные данные, которые показывают, что хорошо зарекомендовавший себя антиманиакальный препарат карбонат лития также изменяет экспрессию гена GRM3 в мозге мышей после лечения карбонатом лития. [15]

Лиганды

Модуляторы mGluR3, которые обладают значительной селективностью по отношению к изоформе mGluR2, известны с 2013 года.

Агонисты

  • с бицикло[3.1.0]гексановым скелетом
    • МГС-0028 [16]
    • LY404040 [17]
    • LY379268 [18]
    • LY354740 ; [19] его (+)-C4α-метил аналог является агонистом GluR2 / антагонистом GluR3 [20]
    • LY-2794193 [21]
  • ( R )-2-амино-4-(4-гидрокси[1,2,5]тиадиазол-3-ил)масляная кислота [22]

Антагонисты

  • CECXG – селективность mGlu 3 в 38 раз выше, чем mGlu 2
  • LY-341,495 и его 1-фторо аналог: [23] мощные ортостерические антагонисты
  • MGS-0039 , [24] HYDIA [25] (оба с бицикло[3.1.0]гексановым скелетом)
Д 3 -МЛ337

Аллостерические модуляторы

  • D 3 -ML337: селективный NAM , IC50 = 450 нМ для mGluR3, IC50 >30 мкМ для mGluR2 [26]
  • MNI-137: [27] ингибитор
  • VU-0650786: НАМ [28]
  • соединение 7p: [29] неконкурентный антагонист (предположительно аллостерический ингибитор)
  • LY 2389575: отрицательный аллостерический модулятор. [30]

Взаимодействия

Было показано, что метаботропный рецептор глутамата 3 взаимодействует с:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000198822 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Ambrosini A, Bresciani L, Fracchia S, Brunello N, Racagni G (май 1995). «Метаботропные глутаматные рецепторы, отрицательно связанные с аденилатциклазой, ингибируют активность рецептора N-метил-D-аспартата и предотвращают нейротоксичность в нейронах среднего мозга in vitro» (аннотация) . Молекулярная фармакология . 47 (5): 1057–64 . PMID  7746273.
  5. ^ Shigemoto R, Kinoshita A, Wada E, Nomura S, Ohishi H, Takada M и др. (октябрь 1997 г.). «Дифференциальная пресинаптическая локализация подтипов метаботропных глутаматных рецепторов в гиппокампе крысы». The Journal of Neuroscience . 17 (19): 7503– 22. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-19-07503.1997. PMC 6573434 . PMID  9295396. 
  6. ^ Jin LE, Wang M, Galvin VC, Lightbourne TC, Conn PJ, Arnsten AF, Paspalas CD (март 2018 г.). «mGluR2 против mGluR3 метаботропных рецепторов глутамата в дорсолатеральной префронтальной коре приматов: постсинаптический mGluR3 укрепляет сети рабочей памяти». Cerebral Cortex . 28 (3): 974– 987. doi :10.1093/cercor/bhx005. PMC 5974790 . PMID  28108498. 
  7. ^ Шерер С.В., Дювуазен Р.М., Кун Р., Хенг Х.Х., Беллони Э., Цуй Л.К. (январь 1996 г.). «Локализация двух генов метаботропных рецепторов глутамата, GRM3 и GRM8, в хромосоме 7q человека». Геномика . 31 (2): 230–3 . doi : 10.1006/geno.1996.0036 . ПМИД  8824806.
  8. ^ ab "Ген Entrez: рецептор глутамата GRM3, метаботропный 3".
  9. ^ Zink CF, Barker PB, Sawa A, Weinberger DR, Wang M, Quillian H, Ulrich WS, Chen Q, Jaffe AE, Kleinman JE, Hyde TM, Prettyman GE, Giegerich M, Carta K, van Ginkel M, Bigos KL (декабрь 2020 г.). «Связь миссенс-мутации в FOLH1 со сниженными уровнями NAAG и нарушением схемы рабочей памяти и познания». Американский журнал психиатрии . 177 (12): 1129– 1139. doi : 10.1176/appi.ajp.2020.19111152. PMID  33256444. S2CID  227243375.
  10. ^ ab Saini SM, Mancuso SG, Mostaid MS, Liu C, Pantelis C, Everall IP, Bousman CA (август 2017 г.). «Метаанализ подтверждает связь между GRM3 и риском шизофрении, обусловленную GWAS». Трансляционная психиатрия . 7 (8): e1196. doi : 10.1038/tp.2017.172 . PMC 5611739 . PMID  28786982. 
  11. ^ abc Kandaswamy R, McQuillin A, Sharp SI, Fiorentino A, Anjorin A, Blizard RA и др. (июнь 2013 г.). «Генетическая ассоциация, скрининг мутаций и функциональный анализ варианта последовательности Козака в гене метаботропного глутаматного рецептора 3 при биполярном расстройстве». JAMA Psychiatry . 70 (6): 591– 8. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.38. PMID  23575746.
  12. ^ Fromer M, Pocklington AJ, Kavanagh DH, Williams HJ, Dwyer S, Gormley P, et al. (Февраль 2014). "Мутации de novo при шизофрении вовлекают синаптические сети". Nature . 506 (7487): 179– 84. Bibcode :2014Natur.506..179F. doi :10.1038/nature12929. PMC 4237002 . PMID  24463507. 
  13. ^ Ripke S, Neale BM, Corvin A, Walters JT, Farh KH, Holmans PA и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). «Биологические идеи из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией». Nature . 511 (7510): 421– 7. Bibcode :2014Natur.511..421S. doi :10.1038/nature13595. PMC 4112379 . PMID  25056061. 
  14. ^ O'Brien NL, Way MJ, Kandaswamy R, Fiorentino A, Sharp SI, Quadri G и др. (декабрь 2014 г.). «Функциональный вариант последовательности Козака GRM3 rs148754219 влияет на риск шизофрении и алкогольной зависимости, а также биполярного расстройства». Psychiatric Genetics . 24 (6): 277– 8. doi :10.1097/YPG.00000000000000050. PMC 4272221 . PMID  25046171. 
  15. ^ McQuillin A, Rizig M, Gurling HM (август 2007 г.). «Исследование экспрессии генов микрочипов молекулярной фармакологии карбоната лития на мРНК мозга мышей для понимания нейробиологии стабилизации настроения и лечения биполярного аффективного расстройства». Pharmacogenetics and Genomics . 17 (8): 605– 17. doi :10.1097/FPC.0b013e328011b5b2. PMID  17622937. S2CID  31180768.
  16. ^ Nakazato A, Kumagai T, Sakagami K, Yoshikawa R, Suzuki Y, Chaki S и др. (декабрь 2000 г.). «Синтез, SAR и фармакологическая характеристика производных 2-амино-3 или 6-фторбицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоновой кислоты как мощных, селективных и перорально активных агонистов метаботропных глутаматных рецепторов группы II». Журнал медицинской химии . 43 (25): 4893–909 . doi :10.1021/jm000346k. PMID  11123999.
  17. ^ Monn JA, Massey SM, Valli MJ, Henry SS, Stephenson GA, Bures M и др. (январь 2007 г.). «Синтез и метаботропная активность рецептора глутамата S-окисленных вариантов (-)-4-амино-2-тиабицикло-[3.1.0]гексан-4,6-дикарбоксилата: идентификация мощных, селективных и перорально биодоступных агонистов для рецепторов mGlu2/3». Журнал медицинской химии . 50 (2): 233– 40. doi :10.1021/jm060917u. PMID  17228865.
  18. ^ Monn JA, Valli MJ, Massey SM, Hansen MM, Kress TJ, Wepsiec JP и др. (март 1999 г.). «Синтез, фармакологическая характеристика и молекулярное моделирование гетеробициклических аминокислот, связанных с (+)-2-аминобицикло[3.1.0] гексан-2,6-дикарбоновой кислотой (LY354740): идентификация двух новых мощных, селективных и системно активных агонистов метаботропных глутаматных рецепторов группы II». Журнал медицинской химии . 42 (6): 1027– 40. doi :10.1021/jm980616n. PMID  10090786.
  19. ^ Monn JA, Valli MJ, Massey SM, Wright RA, Salhoff CR, Johnson BG и др. (февраль 1997 г.). «Разработка, синтез и фармакологическая характеристика (+)-2-аминобицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоновой кислоты (LY354740): мощного, селективного и перорально активного агониста метаботропных глутаматных рецепторов группы 2, обладающего противосудорожными и анксиолитическими свойствами». Журнал медицинской химии . 40 (4): 528–37 . doi :10.1021/jm9606756. PMID  9046344.
  20. ^ Dominguez C, Prieto L, Valli MJ, Massey SM, Bures M, Wright RA и др. (май 2005 г.). «Метилзамещение 2-аминобицикло[3.1.0]гексан 2,6-дикарбоксилата (LY354740) определяет функциональную активность метаботропных глутаматных рецепторов: идентификация подтипа селективного агониста рецептора mGlu2». Журнал медицинской химии . 48 (10): 3605– 12. doi :10.1021/jm040222y. PMID  15887967.
  21. ^ Monn JA, Henry SS, Massey SM, Clawson DK, Chen Q, Diseroad BA и др. (март 2018 г.). «Синтез и фармакологическая характеристика C4 β -амид-замещенных 2-аминобицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоксилатов. Идентификация (1 S,2 S,4 S,5 R,6 S)-2-амино-4-[(3-метоксибензоил)амино]бицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоновой кислоты (LY2794193), высокоэффективного и селективного агониста рецептора mGlu 3 ». Журнал медицинской химии . 61 (6): 2303– 2328. doi : 10.1021/acs.jmedchem.7b01481. PMID  29350927.
  22. ^ Clausen RP, Bräuner-Osborne H, Greenwood JR, Hermit MB, Stensbøl TB, Nielsen B, Krogsgaard-Larsen P (сентябрь 2002 г.). «Селективные агонисты метаботропных глутаматных рецепторов группы II: синтез, стереохимия и молекулярная фармакология (S)- и (R)-2-амино-4-(4-гидрокси[1,2,5]тиадиазол-3-ил)масляной кислоты». Журнал медицинской химии . 45 (19): 4240– 5. doi :10.1021/jm020122x. PMID  12213064.
  23. ^ Сакагами К, Ясухара А, Чаки С, Йошикава Р, Кавакита И, Сайто А и др. (апрель 2008 г.). «Синтез, фармакология in vitro и фармакокинетические профили 2-[1-амино-1-карбокси-2-(9H-ксантен-9-ил)-этил]-1-фторциклопропанкарбоновой кислоты и ее 6-гептилового эфира, мощного антагониста mGluR2». Биоорганическая и медицинская химия . 16 (8): 4359– 66. doi :10.1016/j.bmc.2008.02.066. PMID  18348906.
  24. ^ a) Nakazato A, Sakagami K, Yasuhara A, Ohta H, Yoshikawa R, Itoh M и др. (август 2004 г.). «Синтез, фармакология in vitro, взаимосвязь структуры и активности и фармакокинетика производных 3-алкокси-2-амино-6-фторбицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоновой кислоты как мощных и селективных антагонистов метаботропных рецепторов глутамата группы II». Журнал медицинской химии . 47 (18): 4570– 87. doi :10.1021/jm0400294. PMID  15317467.,
    b) Ясухара А., Накамура М., Сакагами К., Шимазаки Т., Йошикава Р., Чаки С. и др. (июнь 2006 г.). «Пролекарства 3-(3,4-дихлорбензилокси)-2-амино-6-фторбицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоновой кислоты (MGS0039): мощный и перорально активный антагонист mGluR группы II с антидепрессантоподобным потенциалом». Биоорганическая и медицинская химия . 14 (12): 4193– 207. doi :10.1016/j.bmc.2006.01.060. PMID  16487713.,
    c) Ясухара А., Сакагами К., Йошикава Р., Чаки С., Накамура М., Наказато А. (май 2006 г.). «Синтез, фармакология in vitro и взаимосвязь структуры и активности производных 2-аминобицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоновой кислоты как антагонистов mGluR2». Биоорганическая и медицинская химия . 14 (10): 3405– 20. doi :10.1016/j.bmc.2005.12.061. PMID  16431115.
  25. ^ Woltering TJ, Adam G, Huguenin P, Wichmann J, Kolczewski S, Gatti S и др. (февраль 2008 г.). «Асимметричный синтез и фармакология рецепторов лиганда рецептора mGlu группы II (1S,2R,3R,5R,6S)-2-амино-3-гидрокси-бицикло[3.1.0]гексан-2,6-дикарбоновой кислоты-HYDIA». ChemMedChem . 3 (2): 323–35 . doi :10.1002/cmdc.200700226. PMID  18058780. S2CID  1695024.
  26. ^ Wenthur CJ, Morrison R, Felts AS, Smith KA, Engers JL, Byers FW и др. (июнь 2013 г.). «Открытие (R)-(2-фтор-4-((-4-метоксифенил)этинил)фенил) (3-гидроксипиперидин-1-ил)метанона (ML337), селективного для mGlu3 и проникающего в ЦНС отрицательного аллостерического модулятора (NAM)». Журнал медицинской химии . 56 (12): 5208– 12. doi :10.1021/jm400439t. PMC 3769689. PMID  23718281 . 
  27. ^ Hemstapat K, Da Costa H, Nong Y, Brady AE, Luo Q, Niswender CM и др. (Июль 2007 г.). «Новое семейство мощных отрицательных аллостерических модуляторов метаботропных глутаматных рецепторов группы II». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 322 (1): 254– 64. doi : 10.1124/jpet.106.117093. PMID  17416742. S2CID  3820477.
  28. ^ Engers JL, Bollinger KA, Weiner RL, Rodriguez AL, Long MF, Breiner MM и др. (сентябрь 2017 г.). «Разработка и синтез N-арилфеноксиэтоксипиридинонов как высокоселективных и проникающих в ЦНС mGlu3 NAM». ACS Medicinal Chemistry Letters . 8 (9): 925–930 . doi : 10.1021 /acsmedchemlett.7b00249. PMC 5601378. PMID  28947938. 
  29. ^ Woltering TJ, Wichmann J, Goetschi E, Adam G, Kew JN, Knoflach F и др. (апрель 2008 г.). «Синтез и характеристика производных 1,3-дигидро-бензо[b][1,4]диазепин-2-она: часть 3. Новые мощные неконкурентные антагонисты метаботропного глутаматного рецептора 2/3». Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 18 (8): 2725– 9. doi :10.1016/j.bmcl.2008.02.076. PMID  18374569.
  30. ^ Зинни М, Майресс Дж, Пансиот Дж, Фацио Ф, Яковелли Л, Антенуччи Н, Орландо Р, Николетти Ф, Вайман Д, Бауд О (январь 2021 г.). «Рецептор mGlu3 регулирует реактивность клеток микроглии у новорожденных крыс». Журнал нейровоспаления . 18 (1): 13. дои : 10.1186/s12974-020-02049-z . ПМЦ 7789385 . ПМИД  33407565. 
  31. ^ ab Hirbec H, Perestenko O, Nishimune A, Meyer G, Nakanishi S, Henley JM, Dev KK (май 2002 г.). «PDZ-белки PICK1, GRIP и синтенин связывают несколько подтипов глутаматных рецепторов. Анализ мотивов связывания PDZ». Журнал биологической химии . 277 (18): 15221– 4. doi : 10.1074/jbc.C200112200 . hdl : 2262/89271 . PMID  11891216.
  32. ^ Flajolet M, Rakhilin S, Wang H, Starkova N, Nuangchamnong N, Nairn AC, Greengard P (декабрь 2003 г.). «Протеиновая фосфатаза 2C селективно связывается с метаботропным глутаматным рецептором 3 и дефосфорилирует его». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (26): 16006– 11. Bibcode : 2003PNAS..10016006F. doi : 10.1073/pnas.2136600100 . PMC 307683. PMID  14663150 . 

Дальнейшее чтение

  • Макофф А., Вольпе Ф., Лельчук Р., Харрингтон К., Эмсон П. (август 1996 г.). «Молекулярная характеристика и локализация человеческого метаботропного рецептора глутамата типа 3». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 40 (1): 55– 63. doi :10.1016/0169-328X(96)00037-X. PMID  8840013.
  • Emile L, Mercken L, Apiou F, Pradier L, Bock MD, Menager J, et al. (Май 1996). «Молекулярное клонирование, функциональная экспрессия, фармакологическая характеристика и хромосомная локализация человеческого метаботропного рецептора глутамата типа 3». Neuropharmacology . 35 (5): 523– 30. doi :10.1016/0028-3908(96)84622-3. PMID  8887960. S2CID  12697831.
  • Корти К., Сала К.Ф., Ян Ф., Корси М., Сюереб Дж.Х., Феррагути Ф. (декабрь 2000 г.). «Геномная организация метаботропного глутаматного рецептора человека подтипа 3». Журнал нейрогенетики . 14 (4): 207–25 , 271. doi : 10.3109/01677060009084499. PMID  11342382. S2CID  44398182.
  • Corti C, Xuereb JH, Corsi M, Ferraguti F (август 2001 г.). «Идентификация и характеристика промоторной области гена GRM3». Biochemical and Biophysical Research Communications . 286 (2): 381– 7. doi :10.1006/bbrc.2001.5391. PMID  11500049.
  • Томияма М., Кимура Т., Маэда Т., Танака Х., Фурусава К., Курахаши К., Мацунага М. (август 2001 г.). «Экспрессия мРНК метаботропных глутаматных рецепторов в спинном мозге человека: последствия для селективной уязвимости спинальных двигательных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе». Журнал неврологических наук . 189 ( 1– 2): 65– 9. doi : 10.1016/S0022-510X(01)00561-5. PMID  11535235. S2CID  34762564.
  • Rosemond E, Peltekova V, Naples M, Thøgersen H, Hampson DR (март 2002 г.). «Молекулярные детерминанты высокоаффинного связывания с метаботропными глутаматными рецепторами группы III». Журнал биологической химии . 277 (9): 7333– 40. doi : 10.1074/jbc.M110476200 . PMID  11744707.
  • Martí SB, Cichon S, Propping P , Nöthen M (январь 2002 г.). «Изменение гена метаботропного рецептора глутамата 3 (GRM3) не связано с шизофренией или биполярным аффективным расстройством у немецкой популяции». American Journal of Medical Genetics . 114 (1): 46– 50. doi :10.1002/ajmg.1624. PMID  11840505.
  • Kitano J, Kimura K, Yamazaki Y, Soda T, Shigemoto R, Nakajima Y, Nakanishi S (февраль 2002 г.). «Тамалин, белок, содержащий домен PDZ, связывает образование белкового комплекса метаботропных рецепторов глутамата группы 1 и цитогезинов фактора обмена гуаниновых нуклеотидов». Журнал нейронауки . 22 (4): 1280– 9. doi : 10.1523 /JNEUROSCI.22-04-01280.2002. PMC  6757580. PMID  11850456.
  • Hirbec H, Perestenko O, Nishimune A, Meyer G, Nakanishi S, Henley JM, Dev KK (май 2002 г.). «PDZ-белки PICK1, GRIP и синтенин связывают несколько подтипов рецепторов глутамата. Анализ мотивов связывания PDZ». Журнал биологической химии . 277 (18): 15221– 4. doi : 10.1074/jbc.C200112200 . hdl : 2262/89271 . PMID  11891216.
  • Фуджи И., Шибата Х., Кикута Р., Макино С., Тани А., Хирата Н. и др. (июнь 2003 г.). «Положительные ассоциации полиморфизмов в гене метаботропного глутаматного рецептора типа 3 (GRM3) с шизофренией». Психиатрическая генетика . 13 (2): 71–6 . doi :10.1097/01.ypg.0000056682.82896.b0. PMID  12782962. S2CID  22535773.
  • Aronica E, Gorter JA, Ijlst-Keizers H, Rozemuller AJ, Yankaya B, Leenstra S, Troost D (май 2003 г.). «Экспрессия и функциональная роль mGluR3 и mGluR5 в человеческих астроцитах и ​​клетках глиомы: противоположная регуляция белков-транспортеров глутамата». The European Journal of Neuroscience . 17 (10): 2106– 18. doi :10.1046/j.1460-9568.2003.02657.x. PMID  12786977. S2CID  23408003.
  • Flajolet M, Rakhilin S, Wang H, Starkova N, Nuangchamnong N, Nairn AC, Greengard P (декабрь 2003 г.). «Протеиновая фосфатаза 2C селективно связывается с метаботропным глутаматным рецептором 3 и дефосфорилирует его». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (26): 16006– 11. Bibcode : 2003PNAS..10016006F . doi : 10.1073/pnas.2136600100 . PMC  307683. PMID  14663150.
  • Yao Y, Koo JC, Wells JW, Hampson DR (июнь 2004 г.). «Экспрессия укороченной секретируемой формы подтипа mGluR3 метаботропного рецептора глутамата». Biochemical and Biophysical Research Communications . 319 (2): 622– 8. doi :10.1016/j.bbrc.2004.05.032. PMID  15178451.
  • Tang FR, Chia SC, Chen PM, Gao H, Lee WL, Yeo TS и др. (2004). «Метаботропный глутаматный рецептор 2/3 в гиппокампе пациентов с эпилепсией мезиальной височной доли, а также крыс и мышей после вызванного пилокарпином эпилептического статуса». Epilepsy Research . 59 ( 2– 3): 167– 80. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2004.04.002. PMID  15246118. S2CID  6205182.
  • Egan MF, Straub RE, Goldberg TE, Yakub I, Callicott JH, Hariri AR и др. (август 2004 г.). «Изменение в GRM3 влияет на познание, префронтальный глутамат и риск шизофрении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (34): 12604– 9. Bibcode : 2004PNAS..10112604E. doi : 10.1073/pnas.0405077101 . PMC  515104. PMID  15310849 .
  • "Метаботропные рецепторы глутамата: mGlu3". База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 2014-08-08 . Получено 2008-12-05 .

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Метаботропный_рецептор_глутамата_3&oldid=1212937710"