Лейкотриен E4
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Систематическое название ИЮПАК (5 S ,6 R ,7 E ,9 E ,11 Z ,14 Z )-6-({(2 R )-2-амино-2-карбоксиэтил}сульфанил)-5-гидроксиикоза-7,9,11,14-тетраеновая кислота | |
| Идентификаторы | |
| |
3D модель ( JSmol ) |
|
| Сокращения | LTE4 |
| ЧЭБИ |
|
| ChemSpider |
|
| КЕГГ |
|
| МеШ | Лейкотриен+Е4 |
CID PubChem |
|
| УНИИ |
|
Панель инструментов CompTox ( EPA ) |
|
| |
| |
| Характеристики | |
| С 23 Н 37 Н О 5 С | |
| Молярная масса | 439,61 г·моль −1 |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа). | |
Лейкотриен E 4 ( LTE 4 ) — это цистеиниловый лейкотриен , участвующий в воспалении . Известно, что он вырабатывается несколькими типами белых кровяных клеток , включая эозинофилы , тучные клетки , тканевые макрофаги и базофилы , а недавно было также обнаружено, что он вырабатывается тромбоцитами, прилипающими к нейтрофилам . [1] Он образуется в результате последовательного преобразования LTC 4 в LTD 4 , а затем в LTE 4 , который является конечным и наиболее стабильным цистеиниловым лейкотриеном. [2] По сравнению с короткими периодами полураспада LTC 4 и LTD 4 , LTE 4 относительно стабилен и накапливается в конденсации дыхания, в плазме и в моче, что делает его доминирующим цистеиниловым лейкотриеном, обнаруживаемым в биологических жидкостях. [3] Поэтому измерения LTE 4 , особенно в моче, обычно контролируются в клинических исследованиях.
Повышенное производство и выделение LTE 4 связано с несколькими респираторными заболеваниями, а уровень LTE 4 в моче повышается во время тяжелых приступов астмы и особенно высок у людей с респираторными заболеваниями, обостряющимися при приеме аспирина . [4]
Исследования показали, что LTE 4 работает через свой собственный рецептор, и хотя он еще не обнаружен, продолжаются исследования по выделению и характеристике специфического для LTE 4 рецептора. [5] [6]
Ссылки
- ^ Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA (2012). «Избыточная продукция цистеиниллейкотриена при респираторном заболевании, усугубленном аспирином, обусловлена лейкоцитами, прикрепленными к тромбоцитам». Blood . 119 (16): 3790– 3798. doi :10.1182/blood-2011-10-384826. PMC 3335383 . PMID 22262771.
- ^ Lee CW, Lewis RA, Corey EJ, Austen KF (1983). «Преобразование лейкотриена D4 в лейкотриен E4 дипептидазой, высвобождаемой из специфической гранулы полиморфноядерных лейкоцитов человека». Иммунология . 48 (1): 27–35 . PMC 1453997. PMID 6293969 .
- ^ Sala A, Voelkel N, Maclouf J, Murphy RC (1990). «Устранение и метаболизм лейкотриена E4 у нормальных людей». J Biol Chem . 265 (35): 21771– 21778. doi : 10.1016/S0021-9258(18)45807-3 . hdl : 2434/180227 . PMID 2174886.
- ^ Ли TH, Кристи PE (1993). «Лейкотриены и аспирин-индуцированная астма». Thorax . 48 (12): 1189– 1190. doi :10.1136/thx.48.12.1189. PMC 464963 . PMID 8303620.
- ^ Маэкава А., Канаока Ю., Син В.; Канаока; Син; Остин (2008). «Функциональное распознавание отдельного рецептора, предпочтительного для лейкотриена E4, у мышей, у которых отсутствуют рецепторы цистеинил-лейкотриена 1 и 2». Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (43): 16695–16700 . Бибкод : 2008PNAS..10516695M. дои : 10.1073/pnas.0808993105 . ПМЦ 2575482 . ПМИД 18931305.
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Паручури, С; Тасимо, Х; Фэн, К; Маэкава, А; Син, Вт; Цзян, Ю; Канаока, Ю; Конли, П; Бойс, Дж. А. (2009). «Воспаление легких, вызванное лейкотриеном E4, опосредуется рецептором P2Y12». Журнал экспериментальной медицины . 206 (11): 2543–55 . doi :10.1084/jem.20091240. ПМЦ 2768854 . ПМИД 19822647.
