Джулиан Даунворд

Джулиан Даунворд FRS FMedSci
Рожденный	( 1960-10-25 )25 октября 1960 г. (64 года) [1]
Работодатель	Институт Фрэнсиса Крика (2015–) Институт Уайтхеда (1986–1989)
Веб-сайт	http://crick.ac.uk/research/az-researchers/researchers-dh/julian-downward/
Научная карьера
Поля	Биология рака [2]
Тезис	Структура и функция рецептора эпидермального фактора роста  (1986)
научный руководитель	Майкл Уотерфилд
Другие научные консультанты	Роберт Вайнберг
Веб-сайт	crick.ac.uk/research/az-researchers/researchers-dh/julian-downward/

Дэвид Джулиан Гарри Даунворд ^{[ необходимо разъяснение ]} (родился 25 октября 1960 г.) ^[1] — заместитель директора по исследованиям в   Институте Фрэнсиса Крика и старший руководитель группы в Институте исследований рака . ^[3] Ранее он возглавлял Лабораторию трансдукции сигналов в Лондонском исследовательском институте . ^{[4] [5] [6] [2]} Он является членом редакционной коллегии журнала Cell . ^[7]

Downward получил образование в Итонском колледже и получил степень бакалавра искусств первого класса в области естественных наук в колледже Клэр, Кембридж . ^[1] Его докторская диссертация проходила под руководством Майкла Уотерфилда в Имперском фонде исследований рака , где он исследовал рецептор эпидермального фактора роста , установив в 1984 году близкое сходство между этим белком, регулирующим клеточный рост, и ретровирусным онкогеном птиц v-erbB. ^[8] Эта работа привела к идентификации тесно связанного клеточного онкогена ErbB2/HER2, который сверхэкспрессируется в основной подгруппе рака молочной железы и является целью важной таргетной терапии, трастузумаба. ^[9] С 1986 по 1989 год он был научным сотрудником-постдоком у Роберта Вайнберга в Институте биомедицинских исследований Уайтхеда при Массачусетском технологическом институте . ^{[10] [11]}

Исследования Даунворда посвящены изучению биологии рака . Его работа над Ras GTPase внесла основополагающий вклад в наше понимание того, как клеточные пути передачи сигнала нарушаются при онкогенной трансформации . Его работа впервые продемонстрировала, что загрузка гуанозинтрифосфата на Ras, которая обычно мутационно активируется в опухолях человека , обычно регулируется в ответ на внеклеточные факторы; он продолжил характеризовать комплексы рецепторов факторов роста , опосредующие обмен нуклеотидов Ras , и продемонстрировал, что связанный с GTP Ras связывается с киназой RAF и активирует ее, которая контролирует путь митоген-активируемой протеинкиназы . Джулиан первым продемонстрировал, что фосфоинозитид 3-киназа (PI 3-киназа) также является эффектором Ras, важным в регуляции апоптоза. Он показал, что трансформация Ras требует взаимодействия с несколькими эффекторами, которые по-разному влияют на прогрессирование клеточного цикла , регуляцию цитоскелета и апоптоз . Его работа установила, что как клеточный матрикс, так и взаимодействие клетка-клетка активируют путь PI 3-киназы/PKB и тем самым предотвращают запрограммированную гибель клеток , и что именно активация этого пути онкогенным Ras обеспечивает независимый от прикрепления рост трансформированных клеток. ^{[3] [12]} Совсем недавно он сосредоточился на выявлении уникальных слабостей раковых клеток, экспрессирующих активированный онкоген Ras, с использованием комбинации крупномасштабной функциональной геномики и доклинических моделей рака легких.

Downward был избран членом Королевского общества (FRS) в 2005 году . ^[3] Он также был избран членом Академии медицинских наук в 2009 году и был членом факультета 1000 с 2001 по 2005 год. ^[13] Он является членом Европейской организации молекулярной биологии (1995) и почетным членом Королевского колледжа врачей (2012). В 2022 году он был избран членом Academia Europaea . ^[14]

Даунворд — сын генерал-майора сэра Питера Олдкрофта Даунворда. ^{[1] [9] [15]} У него три дочери.