Пищевое поведение

Пищевое поведение охватывает все виды поведения, связанные с едой и питьем. Эти действия находятся под влиянием физиологических регуляторных механизмов; эти механизмы существуют для контроля и установления гомеостаза в организме человека. [1] Нарушения в этих пищеварительных регуляторных механизмах могут привести к расстройствам пищевого поведения, таким как ожирение , анорексия и булимия .

Исследования подтвердили, что физиологические механизмы играют важную роль в гомеостазе; однако потребление пищи человеком также должно оцениваться в контексте нефизиологических детерминант, присутствующих в жизни человека. [2] В лабораторных условиях голод и сытость являются факторами, которые можно контролировать и тестировать. Однако за пределами экспериментов социальные ограничения могут влиять на размер и количество ежедневных приемов пищи.

Начало приема пищи

Регулирование веса тела требует баланса между потреблением пищи и расходом энергии. Для поддержания относительно постоянного веса тела требуются два механизма: один должен повышать мотивацию к еде, если долгосрочные резервуары истощаются, а другой должен ограничивать потребление пищи, если потребляется больше калорий, чем необходимо.

Сигналы из окружающей среды

Окружающая среда ранних людей сформировала эволюцию механизмов регуляции пищеварения, голодание было большей угрозой для выживания, чем переедание . [3] Человеческий метаболизм эволюционировал, чтобы запасать энергию в организме, чтобы предотвратить смерть от голода. Сегодня окружающая среда оказывает противоположное влияние на пищевое поведение людей. С широкой доступностью пищи в современном обществе беспокойство переместилось с голодания на переедание . Поскольку дефицит и доступность пищи становились все меньшей и меньшей проблемой, потребление пищи увеличилось. [4] Увеличение потребления пищи таким количеством людей обусловлено в первую очередь рядом факторов окружающей среды. Основные социальные факторы окружающей среды включают в себя:

  • Люди, которые едят в компаниях, как правило, едят больше, чем когда они едят в одиночестве.
  • Когда люди едят в присутствии моделей, которые едят много или мало, они, скорее всего, будут есть так же, как и модель.
  • Люди, которые едят в присутствии других, которые, как они думают, наблюдают за ними, склонны есть меньше, чем когда они находятся в одиночестве [5]

Наряду с социальными факторами окружающей среды , пищевое поведение также зависит от атмосферных факторов окружающей среды. Атмосферные факторы включают:

  • Размер упаковки: размер упаковки, как правило, влияет на то, что человек считает нормой потребления.
  • Запах пищи: неприятные запахи, скорее всего, уменьшат количество потребляемой пищи, тогда как приятные запахи, скорее всего, увеличат количество потребляемой пищи.
  • Температура окружающей среды: люди, как правило, едят больше в холодном климате и пьют больше в теплом климате.
  • Освещение окружающей среды: люди с большей вероятностью будут оставаться на месте и есть в среде с тусклым освещением, чем при резком ярком освещении [6]

Сигналы из желудка

Желудочно-кишечная система, в частности желудок, вырабатывает пептидный гормон грелин . [7] В 1999 году [8] эксперименты показали, что голод передается из желудка в мозг через этот гормональный пептид. Этот пептид может стимулировать мысли о еде, [9] и подавляется после приема пищи. Введение питательных веществ в кровоток не подавляет грелин, поэтому высвобождение гормона направляется пищеварительной системой, а не доступностью питательных веществ в крови. [10] Эти уровни грелина в крови увеличиваются при голодании и снижаются после еды. Антитела к грелину или антагонисты рецепторов грелина подавляют прием пищи. [11] Грелин также стимулирует выработку энергии и напрямую подает сигналы в регуляторные ядра гипоталамуса, которые контролируют энергетический гомеостаз. [12]

Метаболические сигналы

Голод является результатом падения уровня глюкозы в крови или лишения клеток способности метаболизировать жирные кислоты — глюко- и липо- соответственно, стимулируют прием пищи. [13] Детекторы в мозге чувствительны только к глюко- и липо-привилегии за пределами гематоэнцефалического барьера. Однако ни один набор рецепторов не несет единоличной ответственности за информацию, которую мозг использует для контроля приема пищи.

Сигналы сытости

Существует два основных источника сигналов, останавливающих прием пищи: краткосрочные сигналы исходят от непосредственных последствий приема пищи, начинающиеся до переваривания пищи, и долгосрочные сигналы, которые возникают в жировой ткани и контролируют потребление калорий путем мониторинга чувствительности мозговых механизмов к полученным сигналам голода и сытости.

Краткосрочные сигналы

Факторы головы

В голове расположено несколько наборов рецепторов: глаза, нос, язык и горло. Самая важная роль факторов головы в насыщении заключается в том, что вкус и запах могут служить стимулами, позволяющими узнать о калорийности различных продуктов. Дегустация и глотание пищи способствуют ощущению сытости, вызванному наличием пищи в желудке. [14]

Желудочные и кишечные факторы

Желудок содержит рецепторы, которые могут определять наличие питательных веществ, но детекторы есть и в кишечнике, и факторы насыщения желудка и кишечника могут взаимодействовать. [15] [16] [17] Холецистокинин (CCK) — это пептидный гормон, секретируемый двенадцатиперстной кишкой, который контролирует скорость опорожнения желудка. CCK секретируется в ответ на присутствие жиров, которые обнаруживаются рецепторами в двенадцатиперстной кишке. Другим сигналом насыщения, вырабатываемым клетками, является пептид YY 3-36 (PYY), который выделяется после еды в количествах, пропорциональных потребленным калориям.

Факторы печени

Последняя стадия насыщения происходит в печени. Печень также является первым органом, который обнаруживает, что питательные вещества поступают из кишечника. Когда печень получает питательные вещества, она посылает сигнал в мозг, который вызывает насыщение; [18] но по сути, это продолжение насыщения, которое уже было начато сигналами, поступившими из желудка и верхнего отдела кишечника.

Долгосрочные сигналы

Сигналы, возникающие из долгосрочного резервуара питательных веществ организма, могут изменять чувствительность мозга к сигналам голода или краткосрочным сигналам сытости. [19] Пептид лептин оказывает глубокое воздействие на метаболизм и питание. Он секретируется жировой тканью и увеличивает скорость метаболизма, одновременно снижая потребление пищи. Его открытие стимулировало интерес к поиску способов лечения ожирения.

Механизмы мозга

Нейронные цепи в стволе мозга способны контролировать принятие или отторжение сладкой или горькой пищи и могут модулироваться сигналами насыщения или физиологического голода. [20] Сигналы от языка, желудка, тонкого кишечника и печени принимаются area postrema и ядром одиночного тракта , которые затем посылают информацию во многие регионы переднего мозга , которые контролируют потребление пищи. Боковой гипоталамус содержит два набора нейронов, которые увеличивают потребление пищи и уменьшают скорость метаболизма, секретируя пептиды орексин и меланин-концентрирующий гормон (MCH) . Нейропептид Y (NPY) в боковом гипоталамусе вызывает жадное потребление пищи; нейроны, секретирующие NPY, подвергаются воздействию грелина в гипоталамусе. Лептин снижает чувствительность мозга к сигналам голода и подавляет нейроны, секретирующие NPY.

Ссылки

  1. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения . Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.
  2. ^ Беллисль, Франция (2009). «Как и почему мы должны изучать пищевое поведение у людей?». Качество и предпочтения продуктов питания . 20 (8): 539– 544. doi :10.1016/j.foodqual.2009.03.005.
  3. ^ Savage, J.; Fisher, J.; Birch, L. (2007). «Влияние родителей на пищевое поведение». J Law Med Ethics . 35 : 22– 34. doi :10.1111/j.1748-720x.2007.00111.x. PMC 2531152. PMID  17341215 . 
  4. ^ Кирни, Дж. (2010). «Тенденции и движущие силы потребления продуктов питания». Philosophical Transactions of the Royal Society 365.
  5. ^ Герман, К. Питер (2003). «Влияние присутствия других на потребление пищи». Психологический вестник . 129 : 873–86 . doi :10.1037/0033-2909.129.6.873. PMID  14599286.
  6. ^ Wansink, B. (2004). «Факторы окружающей среды, которые увеличивают потребление пищи и объем потребления неизвестных потребителей». Annu. Rev. Nutr . 24 : 455– 479. doi :10.1146/annurev.nutr.24.012003.132140. PMID  15189128.
  7. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). «Пищевое поведение». Физиология поведения . Пирсон. стр. 407.
  8. ^ Инуи, Акио (2001). «Грелин: орексигенный и соматотропный сигнал из желудка». Nature Reviews Neuroscience . 2 (8): 551– 60. doi : 10.1038/35086018. PMID  11483998. S2CID  5937633.
  9. ^ Шмид, Д.; Хельд, К.; Изинг, М.; Ур, М.; и др. (2005). «Грелин стимулирует аппетит, воображение пищи, ГР, АКТГ и кортизол, но не влияет на лептин у нормальных контролей». Нейропсихофармакология . 30 (6): 1187– 1192. doi : 10.1038/sj.npp.1300670 . PMID  15688086.
  10. ^ Шаллер, Г.; Шмидт, А.; Плейнер, Дж.; Волощук, В.; и др. (2003). «Концентрация грелина в плазме не регулируется глюкозой или инсулином: двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с зажимом». Диабет . 52 : 16–20 . doi : 10.2337/diabetes.52.1.16 . PMID  12502488.
  11. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). «Пищевое поведение». Физиология поведения . Пирсон. стр. 407.
  12. ^ Инуи, Акио (2001). «Грелин: орексигенный и соматотропный сигнал из желудка». Nature Reviews Neuroscience . 2 (8): 551– 60. doi : 10.1038/35086018. PMID  11483998. S2CID  5937633.
  13. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения . Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.
  14. ^ Cecil, JE; Francis, J.; Read, NW (1998). «Относительный вклад кишечных, желудочных, оросенсорных влияний и информации в изменения аппетита, вызванные одной и той же жидкой пищей». Appetite . 31 (3): 377– 390. doi :10.1006/appe.1998.0177. PMID  9920689. S2CID  10543462.
  15. ^ Дэвис, Дж. Д.; Кэмпбелл, К. С. (1973). «Периферический контроль размера пищи у крыс: влияние фиктивного кормления на размер пищи и скорость питья». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 83 (3): 379–387 . doi :10.1037/h0034667. PMID  4715303.
  16. ^ Deutsch, JA; Gonzalez, MF (1980). «Содержание питательных веществ в желудке сигнализирует о сытости». Behavioral and Neural Biology . 30 : 113– 116. doi :10.1016/s0163-1047(80)90989-9. PMID  7447860.
  17. ^ Файнл, К.; Гранди, Д.; Рид, Н.У. (1997). «Влияние дуоденальных питательных веществ на сенсорные и моторные реакции человеческого желудка на растяжение». Американский журнал физиологии . 273 : G721 – G726 .
  18. ^ Тордофф, MG; Фридман, MI (1988). «Печеночный контроль питания: влияние глюкозы, фруктозы и маннита». Американский журнал физиологии . 254 : R969 – R976 .
  19. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения . Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.
  20. ^ Карлсон, Нил Р. (2010). Физиология поведения . Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Пищеварительное_поведение&oldid=1148603236"