Иммунная адгезия

Иммунная адгезия была описана Нельсоном (1953) ^[1] для иммунологической реакции in vitro между нормальными эритроцитами и широким спектром микроорганизмов, сенсибилизированных их индивидуально специфичными антителами и комплементом ; было обнаружено, что эритроциты прилипают к микроорганизмам. ^[1] Позднее было признано, что это происходит in vivo. ^[2]

В настоящее время это явление рассматривается как комплемент-зависимая реакция связывания эритроцитов с микроорганизмами, в которой участвуют специфические антитела. ^[3] Процесс реакции выглядит следующим образом: любые микроорганизмы связываются со своими специфическими антителами, если они вырабатываются, которые активируют классический путь системы комплемента. Каскад начинает работать от C1 к C3b через C4b , C3b далее трансформируется в iC3b (неактивное производное C3b), все из которых, C4b и далее, остаются, чтобы связываться с поверхностью микроба. Поскольку эритроциты приматов экспрессируют рецептор комплемента 1 (CR1) на своей поверхности и имеют связывающую специфичность к C4b, C3b или iC3b, эритроциты накапливаются на микробе посредством связывания CR1-комплемента. ^{[3] [4]}

Эритроциты человека экспрессируют от 100 до 1000 CR1 на клетку, среднее число около 300 является наследственной характеристикой. ^[5] Иммунные комплексы, связанные с эритроцитами, эффективно удаляются из кровообращения, что, как предполагается, в качестве альтернативы предотвращает отложение в тканевых участках, например, в почечных клубочках. Эритроциты, несущие иммунные комплексы, пересекают синусоиды печени и селезенки, где они сталкиваются с фиксированными фагоцитами . Фагоциты, экспрессирующие рецепторы CR1, CR3 и Fc γ, осуществляют перенос иммунных комплексов на свою поверхность. Затем эритроциты покидают печень и селезенку, неся иммунные комплексы, и работают над следующим раундом переноса иммунных комплексов после прилипания к ним. ^{[5] [6] [7] [8]}