В этой статье есть несколько проблем. Помогите улучшить ее или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти сообщения )
|
Канал I K (K Ca 3.1), имеющий проводимость 20–80 пСм, экспрессируется в основном в периферических тканях, таких как кроветворная система , толстая кишка , плацента , легкие и поджелудочная железа . Канал K Ca 3.1 в эритроцитах был первым идентифицированным чувствительным к Ca 2+ каналом K + и был вовлечен в широкий спектр клеточных функций, включая вазодилатацию микрососудов, поток K + через эндотелиальные клетки капилляров мозга и фагоцитарную активность нейтрофилов . K Ca 3.1 имеет первостепенное значение во взаимосвязи между каналами K + и пролиферацией клеток.
В последнем случае человеческий ген hIKCa1 кодирует канал, обнаруженный в Т-клетках , который отвечает за гиперполяризацию , необходимую для поддержания потока Ca 2+ в клетку через каналы I CRAC .
По сравнению с каналами большой проводимости (BK) , K Ca 3.1 гораздо более чувствителен к Ca 2+ и, таким образом, может реагировать на глобальный уровень Ca 2+ . Это высокое сродство к Ca 2+ зависит от четырех резидентных молекул кальмодулина, прочно связанных с цитоплазматическими хвостами четырех порообразующих α-субъединиц. Прежде чем канал сможет открыться, Ca 2+ должен связаться с каждым из кальмодулинов, чтобы вызвать кооперативное конформационное изменение, которое открывает ворота, что объясняет, почему этот процесс имеет коэффициент Хилла 4. Этот процесс пропускания, вызванный Ca 2+, напоминает тот, который был описан для каналов малой проводимости (SK) . Тот факт, что кальмодулин предварительно связан со своим эффектором, позволяет каналам очень быстро реагировать на Ca 2+ .
Сигнальная кассета PtdIns3P может играть роль в регуляции активности K Ca 3.1. Если этот сигнальный липид гидролизуется MTMR6, который является одним из миотубуляринов, происходит снижение активности канала, активируемого Ca 2+ . [1]