HLA-DR53


главный комплекс гистосовместимости, класс II, DR53
Гаплотипы	DRA01:DRB40101 DRA01:DRB40102 DRA01:DRB40103 DRA01:DRB40104
Структура (см. HLA-DR )
Идентификаторы	альфа *0101
Символ(ы)	HLA-DRA ^{[ постоянная мертвая ссылка ‍ ]}
ЭБИ-HLA	ДРА*0101
Идентификаторы	бета 4 0101 0102 0103 0104
Символ(ы)	HLA-DRB4 ^{[ постоянная мертвая ссылка ‍ ]}
ЭБИ-HLA	ДРБ4*0101
ЭБИ-HLA	ДРБ4*0102
ЭБИ-HLA	ДРБ4*0103
ЭБИ-HLA	ДРБ4*0104
Общие данные
Локус	гл.6 6стр.21.31

HLA-DR53 — серотип HLA-DR , распознающий генные продукты локуса HLA-DRB4. В этом локусе имеется 13 аллелей, кодирующих 7 белков.

DRB3, DRB4 и DRB5 являются второстепенными локусами, кодирующими DR beta, и было установлено, что они имеют отдельную эволюцию. ^[1] и присутствие локуса DRB4 связано с серопозитивностью HLA-DR7 . Локус DRB4*, по-видимому, был продублирован от предка общего локуса DRB1-DRB4 около 5 миллионов лет назад. ^[2]

Локус DRB4 проявляется только в небольшом подмножестве гаплотипов DQ, и у большинства людей DRB4 отсутствует. Кроме того, уровень нормальной экспрессии в 8 раз ниже, чем DRB1 в клетках, которые могут экспрессировать оба. ^[3] и снижен из-за как транскрипционной, так и посттранскрипционной регуляции. ^[4]

Аллели

DR53 распознает некоторые аллели DRB4* ^[5]
ДРБ4*	ДР53	?	Образец
аллель	%	%	размер (Н)
0101	95		38
0103	89		49

Реактивные аллели DR53: DRB4*0101, *0103

Неизвестная реактивность: *0102, *0104 до *0107

Нулевые аллели : *0101102N, *01030102N, *0201N, *0301N

Сопутствующие заболевания

DRB4*01 положительно связан с многоформной эритемой , ^[6] болезнью Крона , ^[7] миастенией , ^[8] ревматоидным артритом , ^[9] тиреоидитом Хашимото , ^[10] витилиго , ^[11] первичным билиарным циррозом , ^[12] агранулоцитозом, вызванным клозапином, ^[13] болезнью Фогта–Коянаги–Харады , ^[14]

Сцепление HLA-DRB1

Серотипы HLA-DR53 (HLA-DRB4) связаны со следующими группами аллелей серотипов HLADR (HLA-DRB1):

HLA-DR4 - DRB1*04

HLA-DR7 - DRB1*07

HLA-DR9 - DRB1*09

Ссылки

^ Gorski J, Rollini P, Mach B (1987). «Структурное сравнение генов двух супертипичных групп HLA-DR: локусы, кодирующие DRw52 и DRw53, не являются истинно аллельными». Иммуногенетика . 25 (6): 397– 402. doi :10.1007/BF00396106. PMID 3596674. S2CID 25853147.
^ Gyllensten U, Sundvall M, Ezcurra I, Erlich HA (1991). «Генетическое разнообразие в локусах DRB класса II MHC приматов». J. Immunol . 146 (12): 4368–76 . doi : 10.4049/jimmunol.146.12.4368 . PMID 2040804.
^ Stunz LL, Karr RW, Anderson RA (1989). «Гены HLA-DRB1 и -DRB4 по-разному регулируются на уровне транскрипции». J. Immunol . 143 (9): 3081– 6. doi : 10.4049/jimmunol.143.9.3081 . PMID 2809218.
^ Leen MP, Gorski J (1996). «Дифференциальная экспрессия изоморфных генов HLA-DR beta не является единственной функцией транскрипции». Hum. Immunol . 50 (2): 111– 20. doi :10.1016/0198-8859(96)00154-1. PMID 8891734.
^ получено из IMGT/HLA
^ Lepage V, Douay C, Mallet C и др. (1988). «Мультиформная эритема связана с HLA-Aw33 и DRw53». Tissue Antigens . 32 (3): 170– 5. doi :10.1111/j.1399-0039.1988.tb01654.x. PMID 3217933.
^ Kobayashi K, Atoh M, Yagita A и др. (1990). «Болезнь Крона у японцев связана с HLA-DRw53». Exp. Clin. Immunogenet . 7 (2): 101– 8. PMID 2322470.
^ Морита К, Мориучи Дж, Иноко Х, Цудзи К, Аримори С (1991). «Антигены HLA класса II и полиморфизм длины фрагментов рестрикции ДНК при миастении гравис в Японии». Ann. Neurol . 29 (2): 168–74 . doi :10.1002/ana.410290209. PMID 1672809. S2CID 45699820.
^ Морлинг Н., Андерсен В., Фуггер Л. и др. (1991). «Иммуногенетика ревматоидного артрита и первичного синдрома Шегрена: ДНК-полиморфизм генов HLA класса II». Dis. Markers . 9 (5): 289–96 . PMID 1686751.
^ Тераучи М., Янагава Т., Исикава Н., Ито К., Фукадзава Т., Маруяма Х., Сарута Т. (2003). «Взаимодействие генов HLA-DRB4 и CTLA-4 влияет на функцию щитовидной железы при тиреоидите Хашимото у японской популяции». Джей Эндокринол Инвест . 26 (12): 1208– 12. doi :10.1007/bf03349159. PMID 15055474. S2CID 2344535.
^ Zamani M, Spaepen M, Sghar S, Huang C, Westerhof W, Nieuweboer-Krobotova L, Cassiman J (2001). «Связь и ассоциация генов HLA класса II с витилиго в голландской популяции». Br J Dermatol . 145 (1): 90– 4. doi :10.1046/j.1365-2133.2001.04288.x. PMID 11453913. S2CID 25942367.
^ Shimoda S, Nakamura M, Ishibashi H, Hayashida K, Niho Y (1995). "HLA DRB4 0101-ограниченный иммунодоминантный Т-клеточный аутоэпитоп пируватдегидрогеназного комплекса при первичном билиарном циррозе: доказательства молекулярной мимикрии при аутоиммунных заболеваниях человека". J Exp Med . 181 (5): 1835– 45. doi :10.1084/jem.181.5.1835. PMC 2191998. PMID 7536796 .
^ Corzo D, Yunis J, Salazar M, Lieberman J, Howard A, Awdeh Z, Alper C, Yunis E (1995). "Главная область комплекса гистосовместимости, отмеченная вариантами HSP70-1 и HSP70-2, связана с агранулоцитозом, вызванным клозапином, в двух различных этнических группах". Blood . 86 (10): 3835– 40. doi : 10.1182/blood.V86.10.3835.bloodjournal86103835 . PMID 7579351.
^ Kobayashi H, Kokubo T, Takahashi M, Sato K, Miyokawa N, Kimura S, Kinouchi R, Katagiri M (1998). "Эпитоп тирозиназы, распознаваемый линией Т-клеток, ограниченной HLA-DR, от пациента с болезнью Фогта-Коянаги-Харада". Immunogenetics . 47 (5): 398– 403. doi :10.1007/s002510050375. PMID 9510558. S2CID 1592923.

[pmid3596674-1] Gorski J, Rollini P, Mach B (1987). «Структурное сравнение генов двух супертипичных групп HLA-DR: локусы, кодирующие DRw52 и DRw53, не являются истинно аллельными». Иммуногенетика . 25 (6): 397– 402. doi :10.1007/BF00396106. PMID 3596674. S2CID 25853147.

[pmid2040804-2] Gyllensten U, Sundvall M, Ezcurra I, Erlich HA (1991). «Генетическое разнообразие в локусах DRB класса II MHC приматов». J. Immunol . 146 (12): 4368–76 . doi : 10.4049/jimmunol.146.12.4368 . PMID 2040804.

[pmid2809218-3] Stunz LL, Karr RW, Anderson RA (1989). «Гены HLA-DRB1 и -DRB4 по-разному регулируются на уровне транскрипции». J. Immunol . 143 (9): 3081– 6. doi : 10.4049/jimmunol.143.9.3081 . PMID 2809218.

[pmid8891734-4] Leen MP, Gorski J (1996). «Дифференциальная экспрессия изоморфных генов HLA-DR beta не является единственной функцией транскрипции». Hum. Immunol . 50 (2): 111– 20. doi :10.1016/0198-8859(96)00154-1. PMID 8891734.

[5] получено из IMGT/HLA

[pmid3217933-6] Lepage V, Douay C, Mallet C и др. (1988). «Мультиформная эритема связана с HLA-Aw33 и DRw53». Tissue Antigens . 32 (3): 170– 5. doi :10.1111/j.1399-0039.1988.tb01654.x. PMID 3217933.

[pmid2322470-7] Kobayashi K, Atoh M, Yagita A и др. (1990). «Болезнь Крона у японцев связана с HLA-DRw53». Exp. Clin. Immunogenet . 7 (2): 101– 8. PMID 2322470.

[pmid1672809-8] Морита К, Мориучи Дж, Иноко Х, Цудзи К, Аримори С (1991). «Антигены HLA класса II и полиморфизм длины фрагментов рестрикции ДНК при миастении гравис в Японии». Ann. Neurol . 29 (2): 168–74 . doi :10.1002/ana.410290209. PMID 1672809. S2CID 45699820.

[pmid1686751-9] Морлинг Н., Андерсен В., Фуггер Л. и др. (1991). «Иммуногенетика ревматоидного артрита и первичного синдрома Шегрена: ДНК-полиморфизм генов HLA класса II». Dis. Markers . 9 (5): 289–96 . PMID 1686751.

[10] Тераучи М., Янагава Т., Исикава Н., Ито К., Фукадзава Т., Маруяма Х., Сарута Т. (2003). «Взаимодействие генов HLA-DRB4 и CTLA-4 влияет на функцию щитовидной железы при тиреоидите Хашимото у японской популяции». Джей Эндокринол Инвест . 26 (12): 1208– 12. doi :10.1007/bf03349159. PMID 15055474. S2CID 2344535.

[11] Zamani M, Spaepen M, Sghar S, Huang C, Westerhof W, Nieuweboer-Krobotova L, Cassiman J (2001). «Связь и ассоциация генов HLA класса II с витилиго в голландской популяции». Br J Dermatol . 145 (1): 90– 4. doi :10.1046/j.1365-2133.2001.04288.x. PMID 11453913. S2CID 25942367.

[12] Shimoda S, Nakamura M, Ishibashi H, Hayashida K, Niho Y (1995). "HLA DRB4 0101-ограниченный иммунодоминантный Т-клеточный аутоэпитоп пируватдегидрогеназного комплекса при первичном билиарном циррозе: доказательства молекулярной мимикрии при аутоиммунных заболеваниях человека". J Exp Med . 181 (5): 1835– 45. doi :10.1084/jem.181.5.1835. PMC 2191998. PMID 7536796 .

[13] Corzo D, Yunis J, Salazar M, Lieberman J, Howard A, Awdeh Z, Alper C, Yunis E (1995). "Главная область комплекса гистосовместимости, отмеченная вариантами HSP70-1 и HSP70-2, связана с агранулоцитозом, вызванным клозапином, в двух различных этнических группах". Blood . 86 (10): 3835– 40. doi : 10.1182/blood.V86.10.3835.bloodjournal86103835 . PMID 7579351.

[14] Kobayashi H, Kokubo T, Takahashi M, Sato K, Miyokawa N, Kimura S, Kinouchi R, Katagiri M (1998). "Эпитоп тирозиназы, распознаваемый линией Т-клеток, ограниченной HLA-DR, от пациента с болезнью Фогта-Коянаги-Харада". Immunogenetics . 47 (5): 398– 403. doi :10.1007/s002510050375. PMID 9510558. S2CID 1592923.