Джордж М. Мартин (30 июня 1927 г. — 17 декабря 2022 г.) — американский биогеронтолог . Он был преподавателем в Вашингтонском университете с 1957 г. до конца своей карьеры. Мартин был почетным профессором кафедры патологии , адъюнкт-профессором геномных наук и почетным директором Исследовательского центра болезни Альцгеймера Вашингтонского университета . [1] [2]
Мартин наиболее известен как один из основателей современной биогеронтологии. [3]
Биография
Мартин родился в Нью-Йорке , в семье полицейского. [4] Мартин проучился меньше года в Инженерной школе Купера-Юниона и один год в Колледже города Нью-Йорка, прежде чем служить в Военно-морских силах США с 1945 по 1946 год. [3] [5] В 19 лет он переехал на Аляску и занимал различные должности, включая игру на трубе в джаз-бэнде и работу в железнодорожной компании. [3] После двух лет в Университете Аляски в Фэрбанксе , Мартин получил степень бакалавра по химии в Университете Вашингтона в 1949 году, а затем получил докторскую степень в том же учреждении в 1952 году. [3] [4] [5] Впоследствии он прошел стажировку в Монреальской больнице общего профиля , а затем резидентуру по анатомической патологии в Чикагском университете . В 1957 году Мартин занял должность преподавателя в Университете Вашингтона на кафедре патологии, [6] где он основал Лабораторию клинической цитогенетики . [3] Мартин стал основателем и директором Программы подготовки медицинских ученых Вашингтонского университета в 1970 году. [3] [7] [2]
Мартин занимал должность научного директора Американской федерации исследований старения и президента Ассоциации культуры тканей и Геронтологического общества Америки . Он работал научным редактором и входил в редколлегии многих научных журналов, включая Science , Age and Ageing , Mechanisms of Ageing and Development , Aging Cell , Ageing Research Reviews , Geriatrics and Gerontology International и Alzheimer's Disease Review . Мартин также был председателем научного консультативного совета The Ellison Biomedical Foundation.
Карьера
Ранние работы Мартина были сосредоточены на нейробиологии болезни Вильсона и функции церулоплазмина, основного гена, ответственного за это расстройство. [8] [9] Эта работа послужила катализатором для Мартина, чтобы узнать о генетике , как это было поддержано Арно Мотульски , основателем кафедры медицинской генетики Вашингтонского университета. [6] Мартин также внес вклад в ранние работы, связанные с методами и использованием культуры человеческих клеток , [10] [11] включая описание донорских ковариатов, которые способствовали репликативным ограничениям в культуре. [12]
Основное внимание Мартина было сосредоточено на использовании генетических подходов для выяснения патобиологии старения и возрастных заболеваний. Работа Мартина дала важные сведения по нескольким темам в области геронауки. Его группа провела исследования по генетическому связыванию, идентифицируя локусы, связанные с семейными формами болезни Альцгеймера , [13] [14] открытие, которое привело к распознаванию бета-амилоида (Aβ) в патологии этого расстройства. [15] [3] Группа Мартина отдельно идентифицировала генетический дефект, вызывающий болезнь старения , синдром Вернера , [16] [17] и его основные механизмы, способствующие расстройству. [18] [19] Его исследования предоставили первые доказательства того, что эпителиальные клетки из артерий, особенно из частей, в которых развивается тяжелый атеросклероз, имеют ограниченный потенциал к делению. [20] [21] Он и его коллеги продемонстрировали, что стареющие клетки не могут быть возвращены в репликативное состояние, когда их цитоплазма объединяется с цитоплазмой нормальных молодых клеток. [22] [23] Лаборатория Мартина была первой, кто продемонстрировал накопление соматических мутаций в эпителиальных клетках человека в процессе старения. [24] Его более поздние исследования использовали генную инженерию на мышах для выяснения механизмов старения и болезни Альцгеймера. [25]
Мартин не был так хорошо известен как футурист , но некоторые из его идей предшествовали предсказаниям более известных футуристов, таких как Рэй Курцвейл и Вернор Виндж , и похожи на те, которые в конечном итоге были выдвинуты в этой области. В 1971 году [26] , например, Мартин описал процесс достижения состояния, эквивалентного бессмертию, с помощью научного процесса, который теперь называется загрузкой разума :
Окончательное решение [для бессмертия] — это чистая научная фантастика. Фактически, обоснование для реализации промежуточного решения в значительной степени основано на двух догматах веры. Первый — это совершенно разумное предположение, что наука будет продолжать расти — если не с ее нынешней экспоненциальной скоростью, то по крайней мере линейно. Второй, требующий гораздо большего оптимизма, — это вера в то, что Homo sapiens в течение этой критической фазы своей естественной истории не уничтожит себя и свою планету. Мы предположим, что разработки в области нейробиологии, биоинженерии и смежных дисциплин… в конечном итоге предоставят подходящие методы «считывания» сохраненной информации из криобиологически сохраненных мозгов в компьютеры n-го поколения, способные значительно превзойти динамическую модель работы наших мозговых нейронов. Тогда мы присоединимся к семье гуманоидных «постсоматических» биоэлектрических гибридов, способных вносить вклад в культурную эволюцию со скоростью, намного превосходящей все, что можно себе представить сейчас.
^ Мартин, GM; Дерр, MA; Бендитт, EP (март 1964). «Церулоплазмины нескольких видов животных. Сравнение электрофоретической подвижности и субстратной специфичности». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 13 : 282–287. ISSN 0023-6837. PMID 14127032.
^ Мартин, ГМ; Туан, А. (октябрь 1966 г.). «Окончательный метод клонирования для культур фибробластов человека». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины . 123 (1): 138–140. doi :10.3181/00379727-123-31423. ISSN 0037-9727. PMID 5924411. S2CID 34390842.
^ Мартин, GM; Спраг, CA; Эпштейн, CJ (июль 1970 г.). «Репликативная продолжительность жизни культивируемых человеческих клеток. Влияние возраста, ткани и генотипа донора». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 23 (1): 86–92. ISSN 0023-6837. PMID 5431223.
^ Schellenberg, GD; Bird, TD; Wijsman, EM; Orr, HT; Anderson, L.; Nemens, E.; White, JA; Bonnycastle, L.; Weber, JL; Alonso, ME (1992-10-23). "Генетические доказательства сцепления для семейного локуса болезни Альцгеймера на хромосоме 14". Science . 258 (5082): 668–671. Bibcode :1992Sci...258..668S. doi :10.1126/science.1411576. ISSN 0036-8075. PMID 1411576.
^ Schellenberg GD, Deeb SS, Boehnke M, et al. (апрель 1987). «Связь аллеля аполипопротеина CII с семейной деменцией типа Альцгеймера». Journal of Neurogenetics . 4 (2–3): 97–108. doi :10.3109/01677068709102337. PMID 2885403.
^ Guo, Q.; Furukawa, K.; Sopher, BL; Pham, DG; Xie, J.; Robinson, N.; Martin, GM; Mattson, MP (1996-12-20). «Мутация PS-1 при болезни Альцгеймера нарушает гомеостаз кальция и повышает чувствительность клеток PC12 к смерти, вызванной бета-амилоидным пептидом». NeuroReport . 8 (1): 379–383. doi :10.1097/00001756-199612200-00074. ISSN 0959-4965. PMID 9051814. S2CID 11404496.
^ Oshima J, Yu CE, Boehnke M и др. (сентябрь 1994 г.). «Интегрированный картографический анализ региона синдрома Вернера хромосомы 8» (PDF) . Genomics . 23 (1): 100–13. doi :10.1006/geno.1994.1464. hdl : 2027.42/31345 . PMID 7829057.
^ Грей, MD; Шен, JC; Камат-Лёб, AS; Бланк, A.; Софер, BL; Мартин, GM; Ошима, J.; Лёб, LA (сентябрь 1997 г.). «Белок синдрома Вернера — это ДНК-хеликаза». Nature Genetics . 17 (1): 100–103. doi :10.1038/ng0997-100. ISSN 1061-4036. PMID 9288107. S2CID 20587915.
^ Balajee, AS; Machwe, A.; May, A.; Gray, MD; Oshima, J.; Martin, GM; Nehlin, JO; Brosh, R.; Orren, DK; Bohr, VA (август 1999). «Белок синдрома Вернера участвует в транскрипции РНК-полимеразы II». Молекулярная биология клетки . 10 (8): 2655–2668. doi :10.1091/mbc.10.8.2655. ISSN 1059-1524. PMC 25497. PMID 10436020 .
^ Мартин, GM; Спраг, CA (1972-12-23). «Клональное старение и атеросклероз». Lancet . 2 (7791): 1370–1371. doi :10.1016/s0140-6736(72)92819-x. ISSN 0140-6736. PMID 4118240.
^ Мартин, Г.; Огберн, К.; Спраг, К. (1975). «Старение и сосудистые заболевания». Исследования старения . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том 61. С. 163–193. doi :10.1007/978-1-4615-9032-3_9. ISBN978-1-4615-9034-7. ISSN 0065-2598. PMID 810006.
^ Норвуд, TH; Пендерграсс, WR; Спраг, CA; Мартин, GM (июнь 1974 г.). «Доминирование стареющего фенотипа в гетерокарионах между репликативными и пострепликативными человеческими фибробластоподобными клетками». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 71 (6): 2231–2235. Bibcode : 1974PNAS...71.2231N. doi : 10.1073/pnas.71.6.2231 . ISSN 0027-8424. PMC 388425. PMID 4366757 .
^ Мартин, GM; Огберн, CE; Колгин, LM; Гоун, AM; Эдланд, SD; Моннат, RJ (февраль 1996 г.). «Соматические мутации встречаются часто и увеличиваются с возрастом в эпителиальных клетках почек человека». Human Molecular Genetics . 5 (2): 215–221. doi : 10.1093/hmg/5.2.215 . ISSN 0964-6906. PMID 8824877.
^ Guo, Q.; Sebastian, L.; Sopher, BL; Miller, MW; Ware, CB; Martin, GM; Mattson, MP (март 1999). «Повышенная уязвимость нейронов гиппокампа у мышей с мутацией пресенилина-1 к токсичности бета-амилоидного пептида: центральные роли продукции супероксида и активации каспазы». Journal of Neurochemistry . 72 (3): 1019–1029. doi :10.1046/j.1471-4159.1999.0721019.x. ISSN 0022-3042. PMID 10037473. S2CID 221870765.
^ Мартин, GM (1971). «Краткое предложение о бессмертии: временное решение». Перспективы в биологии и медицине . 14 (2): 339. doi :10.1353/pbm.1971.0015. ISSN 0031-5982. PMID 5546258. S2CID 71120068.
^ ab "EMF: Bio". www.ellison-med-fn.org . Получено 2023-08-27 .