Геномика общественного здравоохранения

В этой статье есть несколько проблем. Помогите улучшить ее или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти сообщения ) Эта статья может содержать чрезмерное количество сложных подробностей , которые могут заинтересовать только определенную аудиторию .Пожалуйста, помогите нам, отделив или переместив любую соответствующую информацию и удалив излишние подробности, которые могут противоречить политике включения Википедии . ( август 2018 г. )( Узнайте, как и когда удалить это сообщение ) Для проверки данной статьи необходимы дополнительные цитаты .Пожалуйста, помогите улучшить эту статью , добавив ссылки на надежные источники . Неподтвержденный материал может быть оспорен и удален. Найти источники:  "Public health genomics" – новости  · газеты  · книги  · ученый  · JSTOR ( август 2018 г. )( Узнайте, как и когда удалить это сообщение ) ( Узнайте, как и когда удалить это сообщение )

Геномика общественного здравоохранения — это использование геномной информации для пользы общественного здравоохранения . Это визуализируется как более эффективная профилактическая помощь и лечение заболеваний с лучшей специфичностью , адаптированные к генетическому составу каждого пациента. ^[1] По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (США), геномика общественного здравоохранения — это новая область исследований , которая оценивает влияние генов и их взаимодействие с поведением, диетой и окружающей средой на здоровье населения. ^[2]

Эта область геномики общественного здравоохранения существует менее десяти лет. Ряд аналитических центров, университетов и правительств (включая США, Великобританию и Австралию) начали проекты по геномике общественного здравоохранения. Исследования генома человека генерируют новые знания, которые меняют программы и политику общественного здравоохранения. Достижения в области геномных наук все чаще используются для улучшения здоровья, профилактики заболеваний, обучения и подготовки кадров общественного здравоохранения, других поставщиков медицинских услуг и граждан.

Государственная политика защищает людей от генетической дискриминации , которая определяется в «Энциклопедическом медицинском словаре» Табера (2001) как неравное обращение с лицами с известными генетическими аномалиями или наследственной склонностью к болезням; генетическая дискриминация может оказывать негативное влияние на трудоустройство, страховку и другие социально-экономические переменные. Государственная политика в США , которая защищает людей и группы людей от генетической дискриминации, включает Закон об американцах с ограниченными возможностями 1990 года , Указ президента 13145 (2000), запрещающий генетическую дискриминацию на рабочем месте для федеральных служащих, ^[3] и Закон о недискриминации по генетической информации 2008 года .

Основные опасения общественности относительно геномной информации связаны с конфиденциальностью, неправомерным использованием информации медицинскими планами, работодателями и врачами, а также правом доступа к генетической информации . Существуют также опасения относительно справедливого использования геномики общественного здравоохранения, и необходимо уделить внимание тому, чтобы внедрение геномной медицины не усугубило проблемы социального равенства. ^[4]

Одним из многих аспектов, связанных с геномикой общественного здравоохранения, является биоэтика . Это было подчеркнуто в исследовании, проведенном в 2005 году компанией Cogent Research, которая обнаружила, что когда американских граждан спросили, что, по их мнению, является самым сильным недостатком в использовании генетической информации, они назвали «неправильное использование информации/вторжение в частную жизнь» как самую важную проблему. ^[5] В 2003 году Совет Наффилда по биоэтике опубликовал отчет «Фармакогенетика: этические вопросы » . Авторы документа исследуют четыре широкие категории этических и политических вопросов, связанных с фармакогенетикой : информация, ресурсы, справедливость и контроль. Во введении к отчету авторы четко заявляют, что разработка и применение фармакогенетики зависят от научных исследований , но что политика и администрация должны предоставлять стимулы и ограничения для обеспечения наиболее продуктивного и справедливого использования этой технологии. ^[6] Вовлечение общественности в этический надзор и другие способы могут повысить общественное доверие к геномике общественного здравоохранения, а также приемлемость инициатив и гарантировать, что доступ к преимуществам геномных исследований будет справедливым. ^[7]

Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) — это отдельные основания в последовательности гена , которые отличаются от консенсусной последовательности этого гена и присутствуют в подгруппе популяции. SNP могут не оказывать никакого влияния на экспрессию гена или могут полностью изменить функцию гена. Результирующие изменения экспрессии гена могут в некоторых случаях приводить к заболеванию или восприимчивости к заболеванию (например, вирусной или бактериальной инфекции).

Некоторые современные тесты на генетические заболевания включают: муковисцидоз , болезнь Тея-Сакса , боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Хантингтона , высокий уровень холестерина , некоторые редкие виды рака и наследственную восприимчивость к раку. Ниже рассматриваются некоторые из них.

Поскольку область геномики учитывает весь геном организма , а не только его отдельные гены, изучение латентной вирусной инфекции попадает в эту область. Например, ДНК латентного вируса герпеса интегрируется в хромосому хозяина и распространяется посредством репликации клеток , хотя она не является частью генома организма и не присутствовала при рождении индивидуума.

Примером этого является исследование, опубликованное в Nature , которое показало, что мыши с латентной инфекцией вируса герпеса были менее восприимчивы к бактериальным инфекциям. Мыши-мыши были инфицированы мышиным гамма-герпесвирусом 68, а затем подвергнуты воздействию бактерии Listeria monocytogenes . У мышей с латентной инфекцией вируса была повышена устойчивость к бактериям, но у мышей с нелатентным штаммом вируса восприимчивость к бактериям не изменилась. Исследование продолжилось тестированием мышей с мышиным цитомегаловирусом , членом подсемейства betaherpesvirinae , что дало схожие результаты. Однако заражение вирусом простого герпеса человека типа 1 (HSV-1), членом подсемейства alphaherpesvirinae , не обеспечивало повышенной устойчивости к бактериальной инфекции. Они также использовали Yersinia pestis ( возбудитель Черной смерти ) для заражения мышей скрытой инфекцией гамма-герпесвируса 68 и обнаружили, что мыши действительно обладают повышенной устойчивостью к бактериям. Предполагаемая причина этого заключается в том, что перитонеальные макрофаги у мышей активируются после скрытой инфекции герпесвируса, и поскольку макрофаги играют важную роль в иммунитете , это обеспечивает мышей более сильной, активной иммунной системой во время воздействия бактерий. Было обнаружено, что скрытый герпесвирус вызвал увеличение интерферона-гамма (IFN-γ) и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α), цитокинов , которые оба приводят к активации макрофагов и устойчивости к бактериальной инфекции. ^[8]

Изменения в геноме человека могут быть изучены для определения восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Изучение изменений в геномах микроорганизмов также должно быть оценено для использования геномики инфекционных заболеваний в общественном здравоохранении. Возможность определить, имеет ли человек большую восприимчивость к инфекционному заболеванию, будет ценной для определения того, как лечить заболевание, если оно присутствует, или предотвратить заболевание человека. Несколько инфекционных заболеваний показали связь между генетикой и восприимчивостью, поскольку семьи, как правило, имеют наследственные черты заболевания.

В ходе прошлых ^{[ когда? ]} пандемий гриппа и текущей ^{[ когда? ]} эпизоотии гриппа были получены доказательства семейных кластеров заболевания. Кандун и др. обнаружили, что семейные кластеры в Индонезии в 2005 году привели к легким, тяжелым и смертельным случаям среди членов семьи. Результаты этого исследования поднимают вопросы о генетической или другой предрасположенности и о том, как они влияют на восприимчивость человека к и тяжесть заболевания. Потребуются дальнейшие исследования для определения эпидемиологии инфекции H5N1 и того, способствуют ли генетические, поведенческие, иммунологические и экологические факторы кластеризации случаев. ^[9]

Генетические факторы хозяина играют важную роль в определении дифференциальной восприимчивости к основным инфекционным заболеваниям людей. Инфекционные заболевания у людей кажутся высокополигенными со многими вовлеченными локусами , но только меньшинство из них убедительно реплицируется. ^[10] С течением времени люди подвергались воздействию таких организмов, как Mycobacterium tuberculosis . Возможно, что человеческий геном частично эволюционировал из-за нашего воздействия M. tuberculosis . ^{[11] Исследования} на животных моделях и скрининг всего генома могут быть использованы для выявления потенциальных областей на гене, которые предполагают доказательства восприимчивости к туберкулезу. В случае M. tuberculosis исследования на животных моделях использовались для предположения доказательств локуса , который коррелировал с восприимчивостью, были проведены дополнительные исследования для доказательства связи между предполагаемым локусом и восприимчивостью. Генетические локусы, которые были идентифицированы как связанные с восприимчивостью к туберкулезу, - это HLA-DR , INF-γ, SLC11A1 , VDR , MAL/ TIRAP и CCL2 . ^[10] Для определения генетической восприимчивости к другим инфекционным заболеваниям и способов, которыми должностные лица общественного здравоохранения могут предотвратить и проверить эти инфекции, потребуются дальнейшие исследования для улучшения концепции персонализированной медицины .

Термин геномика, относящийся ко всему геному организма, также используется для обозначения генной информатики или сбора и хранения генетических данных, включая функциональную информацию, связанную с генами, и анализа данных как комбинаций, шаблонов и сетей с помощью компьютерных алгоритмов. Системная биология и геномика являются естественными партнерами, поскольку разработка геномной информации и систем естественным образом облегчает анализ вопросов системной биологии, включающих отношения между генами, их вариантами (SNP) и биологической функцией. Такие вопросы включают исследование сигнальных путей , эволюционных деревьев или биологических сетей , таких как иммунные сети и пути. По этой причине геномика и эти подходы особенно подходят для исследований в области иммунологии. Изучение иммунологии с использованием геномики, а также протеомики и транскриптомики (включая профили генов, как геномные, так и экспрессированные профили мРНК генов ) было названо иммуномикой .

Точное и чувствительное прогнозирование заболевания или обнаружение на ранних стадиях заболевания может позволить предотвратить или остановить развитие заболевания по мере того, как станут доступны методы иммунотерапии . Были идентифицированы маркеры диабета 1 типа , связанные с восприимчивостью к заболеванию, например, варианты генов HLA класса II, однако наличие одного или нескольких из этих геномных маркеров не обязательно приводит к заболеванию. Отсутствие прогрессирования заболевания, вероятно, связано с отсутствием экологических триггеров , отсутствием других генов восприимчивости, наличием защитных генов или различиями во временной экспрессии или присутствии этих факторов. Комбинации маркеров также были связаны с восприимчивостью к диабету 1 типа, однако, опять же, их присутствие не всегда может предсказывать развитие заболевания, и наоборот, заболевание может присутствовать без группы маркеров. Потенциальные вариантные гены (SNP) или маркеры, которые связаны с заболеванием, включают гены цитокинов, мембраносвязанных лигандов , инсулина и иммунных регуляторных генов.

Метаанализы смогли идентифицировать дополнительные ассоциированные гены ^[12] путем объединения ряда больших наборов генных данных. Это успешное исследование иллюстрирует важность составления и совместного использования больших баз данных геномов. Включение фенотипических данных в эти базы данных улучшит обнаружение генов-кандидатов, в то время как добавление экологических и временных данных должно способствовать расширению знаний о путях прогрессирования заболеваний. HUGENet, инициированный Центрами по контролю и профилактике заболеваний (США), осуществляет интеграцию этого типа информации с данными генома в форме, доступной для анализа. ^[13] Этот проект можно рассматривать как пример « метагеномики », анализа генома сообщества ^[14] , но для человеческого, а не микробного сообщества. Этот проект направлен на содействие международному обмену данными и сотрудничеству, а также на создание стандарта и структуры для сбора этих данных.

Вариации в геноме человека изучаются для определения восприимчивости к хроническим заболеваниям, а также к инфекционным заболеваниям. По словам Эйлин Кеннесон и Колин Бойл, около одной шестой части населения США имеет некоторую степень потери слуха . ^[15] Недавние исследования связали варианты в гене щелевого соединения бета 2 ( GJB2 ) с несиндромной прелингвальной сенсоневральной потерей слуха . GJB2 — это ген, кодирующий коннексин , белок, обнаруженный в улитке . Ученые обнаружили более 90 вариантов в этом гене, и вариации последовательности могут составлять до 50% несиндромной потери слуха. Варианты в GJB2 используются для определения возраста начала , а также тяжести потери слуха.

Очевидно, что необходимо учитывать и факторы окружающей среды. Такие инфекции, как краснуха и менингит , а также низкий вес при рождении и искусственная вентиляция легких являются известными факторами риска потери слуха, но, возможно, знание этого, а также генетической информации, поможет с ранним вмешательством.

Информация, полученная в ходе дальнейших исследований роли вариантов GJB2 в потере слуха, может привести к скринингу новорожденных на них. Поскольку раннее вмешательство имеет решающее значение для предотвращения задержек развития у детей с потерей слуха, возможность тестирования восприимчивости у маленьких детей была бы полезной. Знание генетической информации может также помочь в лечении других заболеваний, если пациент уже находится в группе риска.

Необходимы дальнейшие исследования, особенно для определения роли вариантов GJB2 и факторов окружающей среды на популяционном уровне, однако первоначальные исследования показывают многообещающие результаты при использовании генетической информации вместе со скринингом новорожденных.

Всемирная организация здравоохранения определила фармакогеномику как изучение вариаций последовательности ДНК, поскольку это связано с различными ответами на лекарства у людей, т. е. использование геномики для определения реакции человека. Фармакогеномика относится к использованию генотипирования на основе ДНК для того, чтобы нацеливать фармацевтические агенты на определенные группы пациентов при разработке лекарств. ^{[6] [16]}

По текущим оценкам, 2 миллиона пациентов больниц ежегодно страдают от побочных реакций на лекарства, а побочные эффекты лекарств являются четвертой по значимости причиной смерти. Эти побочные эффекты лекарств приводят к предполагаемым экономическим потерям в размере 136 миллиардов долларов в год. Полиморфизмы (генетические вариации) у людей влияют на метаболизм лекарств и, следовательно, на реакцию человека на лекарство. Примерами того, как генетика может влиять на реакцию человека на лекарства, являются: транспортеры лекарств, метаболизм и лекарственные взаимодействия . Фармакогенетика может использоваться в ближайшем будущем практикующими врачами общественного здравоохранения для определения лучших кандидатов на определенные лекарства, тем самым сокращая большую часть догадок при назначении лекарств. Такие действия имеют потенциал для повышения эффективности лечения и снижения побочных эффектов лекарств. ^[17]

Питание очень важно для определения различных состояний здоровья. Область нутригеномики основана на идее, что все, что попадает в организм человека, влияет на геном индивидуума. Это может быть либо путем повышения, либо понижения экспрессии определенных генов, либо с помощью ряда других методов. Хотя эта область довольно молода, существует ряд компаний, которые напрямую обращаются к общественности и продвигают эту проблему под видом общественного здравоохранения. Тем не менее, многие из этих компаний заявляют, что приносят пользу потребителю, проводимые тесты либо неприменимы, либо часто приводят к рекомендациям, основанным на здравом смысле. Такие компании способствуют недоверию общественности к будущим медицинским тестам, которые могут тестировать более подходящие и применимые агенты.

Примером роли питания может служить путь метилирования с участием метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR). Человеку с SNP может потребоваться повышенный прием витамина B12 и фолата , чтобы перекрыть эффект вариантного SNP. Повышенный риск дефектов нервной трубки ^[18] и повышенный уровень гомоцистеина ^[19] связаны с полиморфизмом MTHFR C677T .

В 2002 году исследователи из Школы общественного здравоохранения имени Блумберга при Университете Джонса Хопкинса определили схему генов и ферментов в организме, которые позволяют сульфорафану , соединению, содержащемуся в брокколи и других овощах, предотвращать рак и удалять токсины из клеток. Открытие было сделано с использованием « генного чипа », который позволяет исследователям отслеживать сложные взаимодействия тысяч белков на всем геноме, а не по одному за раз. Это исследование стало первым анализом генного профилирования средства, предотвращающего рак, с использованием этого подхода. ^{[20] [21] Исследователь} из Университета Миннесоты Сабрина Петерсон в октябре 2002 года совместно с Джоанной Лампе из Центра исследований рака имени Фреда Хатчинсона в Сиэтле провела исследование, в котором изучалось химиопротекторное действие крестоцветных овощей (например, брокколи, брюссельская капуста). Результаты исследования, опубликованные в журнале The Journal of Nutrition, описывают метаболизм и механизмы действия компонентов крестоцветных овощей, обсуждают исследования на людях, проверяющие влияние крестоцветных овощей на системы биотрансформации , и суммируют эпидемиологические и экспериментальные данные о влиянии генетических полиморфизмов (генетических вариаций) этих ферментов в ответ на потребление крестоцветных овощей. ^[22]

Представители общественности постоянно задаются вопросом, какую пользу принесет им получение их генетического кода и почему они оказываются более восприимчивыми к болезням, от которых нет лекарств .

Исследователи обнаружили, что почти все расстройства и заболевания, которые поражают людей, отражают взаимодействие между окружающей средой и их генами; однако мы все еще находимся на начальных этапах понимания конкретной роли генов в распространенных расстройствах и заболеваниях. ^[23] Например, хотя новостные репортажи могут создавать иное впечатление, большинство видов рака не наследуются. Поэтому вполне вероятно, что недавний рост показателей заболеваемости раком во всем мире может быть, по крайней мере, частично связан с ростом числа синтетических и иных токсичных соединений, обнаруженных в нашем обществе сегодня. Таким образом, в ближайшем будущем геномика общественного здравоохранения, и, в частности, экологическое здоровье, станут важной частью будущих проблем, связанных со здравоохранением.

Потенциальные преимущества раскрытия генома человека будут сосредоточены больше на выявлении причин заболеваний, а не на их лечении, посредством: усовершенствованных методов диагностики, раннего обнаружения предрасполагающих генетических вариаций, фармакогеномики и генной терапии . ^[24]

Для каждого человека опыт открытия и познания своего генетического состава будет разным. Для некоторых людей они получат гарантию того, что не заболеют, в результате семейных генов, в которых их семья имеет сильную историю, и некоторые смогут найти лучшие лекарства или методы лечения болезни, которая у них уже есть. Другие обнаружат, что они более восприимчивы к болезни, которая неизлечима. Хотя эта информация может быть болезненной, она даст им возможность предотвратить или отсрочить начало этой болезни с помощью: повышения уровня знаний о болезни, внесения изменений в образ жизни , поиска профилактических методов лечения или выявления экологических триггеров болезни. Поскольку мы продолжаем добиваться успехов в изучении генетики человека, мы надеемся однажды включить ее в повседневную практику здравоохранения. Понимание собственной генетической программы может дать возможность человеку играть активную роль в укреплении собственного здоровья. ^[25]

Геномика и понимание восприимчивости к болезням могут помочь в валидации инструмента семейного анамнеза для использования врачами и общественностью. IOM валидирует инструмент семейного анамнеза для шести распространенных хронических заболеваний (рак молочной железы, яичников, колоректальный рак, диабет, болезни сердца, инсульт) (Инициатива IOM). Валидация экономически эффективных инструментов может помочь восстановить важность основных медицинских практик (например, семейного анамнеза) по сравнению с технологически интенсивными исследованиями. ^[2]

Критический набор явлений, который связывает воедино различные аспекты вмешательств в здравоохранение, такие как скрининг чувствительности к препаратам, скрининг восприимчивости к раку или аутоиммунным заболеваниям, распространенность инфекционных заболеваний и применение фармакологической или диетической терапии, — это системная биология иммунного ответа. Например, эпидемия гриппа 1918 года, а также недавние случаи человеческой смертности из-за H5N1 (птичий грипп) иллюстрируют потенциально опасную последовательность иммунных ответов на этот вирус. Также хорошо документирован единственный случай спонтанного «иммунитета» к ВИЧ у людей, который, как было показано, был вызван мутацией поверхностного белка на Т-клетках CD4, основных мишенях ВИЧ. Иммунная система — это поистине дозорная система организма, в результате чего здоровье и болезнь тщательно уравновешиваются модулированным ответом каждой из его различных частей, которые затем также действуют согласованно как единое целое. Особенно в индустриальных и быстро развивающихся экономиках, высокий уровень аллергических и реактивных респираторных заболеваний, аутоиммунных состояний и раковых заболеваний также частично связан с аберрантными иммунными реакциями, которые возникают, когда геномы сообществ сталкиваются с быстро меняющейся средой. Причины нарушенных иммунных реакций охватывают весь спектр взаимодействий генома и окружающей среды из-за диеты, добавок, воздействия солнца, воздействия на рабочем месте и т. д. Геномика общественного здравоохранения в целом безусловно потребует строгого понимания меняющегося облика иммунных реакций.

Опыт скрининга новорожденных служит введением в геномику общественного здравоохранения для многих людей. Если они не проходили пренатальное генетическое тестирование , то взятие у их новорожденного крови из пятки может стать для человека или пары первым случаем генетического тестирования. Генетический скрининг новорожденных — это многообещающее направление в геномике общественного здравоохранения, которое, по-видимому, готово извлечь выгоду из цели общественного здравоохранения по профилактике заболеваний как основной формы лечения.

Большинство заболеваний, на которые проводится скрининг, являются чрезвычайно редкими, моногенными нарушениями, которые часто являются аутосомно-рецессивными состояниями и нелегко идентифицируются у новорожденных без этих типов тестов. Поэтому часто лечащий врач никогда не видел пациента с этим заболеванием или состоянием, и поэтому для семьи необходимо немедленное направление в специализированную клинику.

Большинство состояний, выявленных при скрининге новорожденных, являются метаболическими нарушениями , которые включают i) отсутствие фермента или способности метаболизировать (или расщеплять) определенный компонент рациона, например, фенилкетонурию, ii) аномалию какого-либо компонента крови, особенно белка гемоглобина , или iii) изменение какого-либо компонента эндокринной системы , особенно щитовидной железы. Многие из этих нарушений, будучи выявленными, можно лечить до того, как проявятся более серьезные симптомы, такие как умственная отсталость или задержка роста. ^{[ необходима цитата ]}

Генетический скрининг новорожденных — это область колоссального роста. В начале 1960-х годов единственным тестом был тест на фенилкетонурию . В 2000 году примерно две трети штатов США проводили скрининг на 10 или менее генетических заболеваний у новорожденных. Примечательно, что в 2007 году 95% штатов США проводили скрининг на более чем 30 различных генетических заболеваний у новорожденных. Особенно с учетом снижения расходов, генетический скрининг новорожденных предлагает «отличную отдачу от расходов на здравоохранение». ^[23]

Поскольку риски и преимущества геномного секвенирования для новорожденных до сих пор не полностью изучены, проект BabySeq, возглавляемый Робертом К. Грином из больницы Brigham and Women's Hospital и Аланом Х. Беггсом из детской больницы Бостона (BCH), собирает критически важные исследования по секвенированию новорожденных с 2015 года в рамках консорциума Newborn Sequencing In Genomic Medicine and Public HealTh (NSIGHT), который получил пятилетний грант в размере 25 миллионов долларов от Национального института детского здоровья и развития человека (NICHD) и Национального института исследований генома человека (NHGRI). ^{[26] [27] [28]}

Геномика поможет развить понимание практик, которые развивались на протяжении столетий в древних цивилизациях и которые были подкреплены наблюдениями (презентациями фенотипов) из поколения в поколение, но которые не имеют документации и научных доказательств. Традиционные целители связывали определенные типы телосложения с устойчивостью или восприимчивостью к определенным заболеваниям при определенных условиях. Проверка и стандартизация этих знаний/практик еще не были выполнены современной наукой. Геномика, связывая генотипы с фенотипами, на которых эти практики были основаны, могла бы предоставить ключевые инструменты для продвижения научного понимания некоторых из этих традиционных практик исцеления. ^[29]

• Американский журнал общественного здравоохранения
• Здоровье общества
• Пищевая геномика
• GRAPH-Int

• «Геномные исследования и здоровье населения. Отчет экспертного семинара, проведенного в Центре исследований и конференций Фонда Рокфеллера, Белладжио, Италия, 14–20 апреля 2005 г.» (PDF) . Архивировано из оригинала 7 января 2008 г. . Получено 3 сентября 2015 г. .
• Brand, A; et al. (2006). «Готовимся к будущему: интеграция геномики в исследования, политику и практику общественного здравоохранения в Европе и во всем мире». Community Genetics . 9 (1): 67– 71. doi :10.1159/000090696. PMID  16490962. S2CID  22952412.
• Берк, В. (июль 2006 г.). «Путь от исследований на основе генома к здоровью населения: развитие международной сети геномики общественного здравоохранения». Генетика в медицине . 8 (7): 451– 458. doi : 10.1097/01.gim.0000228213.72256.8c . PMID  16845279. S2CID  863513.
• Хури, М. Дж. (декабрь 1996 г.). «От генов к общественному здравоохранению: применение генной технологии в профилактике заболеваний». Американский журнал общественного здравоохранения . 86 (12): 1717– 1722. doi :10.2105/ajph.86.12.1717. PMC  1380723. PMID  9003127 .
• ten Kate LP: Редакционная статья. Сообщество Genet 1998; 1: 1–2.[1]
• Beauchamp, Tom L.; et al. (2001). Принципы биомедицинской этики (5-е изд.). Нью-Йорк: Oxford University Press. ISBN 978-0195143324.
• Кандун, Индиана; и др. (23 ноября 2006 г.). «Три индонезийских кластера вирусной инфекции H5N1 в 2005 году». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (21): 2186–2194 . doi :10.1056/NEJMoa060930. hdl : 10722/45196 . ПМИД  17124016.
• Хилл, Адриан В.С. (2006). «Аспекты генетической восприимчивости к инфекционным заболеваниям человека». Annual Review of Genetics . 40 : 469– 486. doi :10.1146/annurev.genet.40.110405.090546. PMID  17094741.
• Беллами, Р. (апрель 2006 г.). «Геномные подходы к выявлению генетических факторов восприимчивости хозяина к туберкулезу». Микробы и инфекции . 8 (4): 1119– 1123. doi : 10.1016/j.micinf.2005.10.025 . PMID  16513396.

• "Журнал общественного здравоохранения Австралии и Новой Зеландии" Главная страница журнала общественного здравоохранения Австралии и Новой Зеландии .
• "Canadian Journal of Public Health home". Canadian Journal of Public Health . Архивировано из оригинала 21.11.2010 . Получено 29.12.2008 .
• "Скандинавский журнал общественного здравоохранения дома". Скандинавский журнал общественного здравоохранения . ISSN  1651-1905.

• Правительство США – Домашняя страница о конфиденциальности и законодательстве в области генетики [2]
• Центр геномных ресурсов Всемирной организации здравоохранения [3]