Внеклеточная везикула
Частицы, ограниченные липидным бислоем

Внеклеточные везикулы ( ВВ ) представляют собой липидные бислоевые частицы, которые естественным образом высвобождаются почти из всех типов клеток, но, в отличие от клетки, не могут реплицироваться. [1] Диаметр ВВ варьируется от размера, близкого к размеру наименьшей физически возможной однослойной липосомы (около 20-30 нанометров ), до 10 микрон и более, хотя подавляющее большинство ВВ имеют размер менее 200 нм. ВВ можно разделить по размеру и пути синтеза на экзосомы , микровезикулы и апоптотические тельца. [2] [3] Состав ВВ варьируется в зависимости от их родительских клеток, охватывая белки (например, молекулы адгезии, цитоскелеты , цитокины , рибосомальные белки, факторы роста и метаболические ферменты ), липиды (включая холестерин , липидные рафты и церамиды ), нуклеиновые кислоты (такие как ДНК , мРНК и микроРНК ), метаболиты и даже органеллы . [4] [5] Считается, что большинство клеток, которые были изучены на сегодняшний день, выделяют ВВ, включая некоторые архейные , бактериальные , грибковые и растительные клетки, которые окружены клеточными стенками . Было предложено большое разнообразие подтипов ВВ, определяемых по-разному по размеру, пути биогенеза , грузу, клеточному источнику и функции, что привело к исторически неоднородной номенклатуре, включающей такие термины, как экзосомы и эктосомы .

Было установлено или постулировано множество функций ВВ. Первые доказательства существования ВВ были получены благодаря ультрацентрифуге , электронному микроскопу и функциональным исследованиям коагуляции в середине 20-го века. Резкий рост интереса к ВВ произошел в первом десятилетии 21-го века после открытия того, что ВВ могут переносить нуклеиновые кислоты, такие как РНК, от клетки к клетке. Связанные с ВВ из определенных клеток или тканей , нуклеиновые кислоты можно было легко амплифицировать как маркеры заболевания , а также потенциально проследить до клетки-источника, такой как опухолевая клетка . Когда ВВ захватываются другими клетками, они могут изменить поведение клетки-реципиента, например, ВВ, высвобождаемые клетками колоректального рака, увеличивают миграцию фибробластов, и, таким образом, ВВ играют важную роль в формировании опухолевых ландшафтов. [6] Это открытие также подразумевало, что ВВ можно использовать в терапевтических целях, таких как доставка нуклеиновых кислот или другого груза в пораженную ткань. Напротив, фармакологическое ингибирование высвобождения ВВ с помощью каликс[6]арена может замедлить прогрессирование экспериментального рака поджелудочной железы. [7] Растущий интерес к ВВ как к связующему звену для терапевтического вмешательства сопровождался формированием компаний и программ финансирования, направленных на разработку ВВ в качестве биомаркеров или методов лечения заболеваний, основанием Международного общества по внеклеточным везикулам (ISEV) и созданием научного журнала, посвященного этой области, Journal of Extracellular Vesicles .

История

Доказательства существования ВВ и их функций были впервые собраны путем комбинированного применения ультрацентрифугирования , электронной микроскопии и функциональных исследований в середине 20-го века. [8] В 1946 году Эрвин Чаргафф и Рэндольф Уэст сообщили, что ультрацентрифугированные гранулы из плазмы крови обладают прокоагулянтными свойствами . [9] Происхождение тромбоцитов и липидосодержащая природа этих частиц были дополнительно сформулированы Питером Вольфом. [10] Примерно в то же время Х. Кларк Андерсон и Эрманно Бонуччи отдельно описали кальцифицирующие свойства ВВ в костном матриксе. [11] [12]

Хотя внеклеточные и везикулярные свойства ВВ были признаны многочисленными группами к 1970-м годам, термин «внеклеточная везикула» впервые был использован в названии рукописи в 1971 году. [12] Это исследование с помощью электронной микроскопии жгутиконосной пресноводной водоросли « Ochromonas danica» сообщило о высвобождении ВВ из мембран, включая мембраны жгутиков . Вскоре после этого было замечено, что ВВ высвобождаются из фолликулярных тироидных клеток летучей мыши во время пробуждения от спячки , что предполагает возможное участие ВВ в эндокринных процессах. [13] Сообщения о ВВ в образцах кишечных ворсинок и, впервые, в материале от рака человека ( аденомы ) [14] [15] [16] [17] отсылают к еще более ранним публикациям, которые представили аналогичные доказательства, хотя выводы о высвобождении ВВ тогда не были сделаны. ВВ также были описаны в сыворотке крупного рогатого скота и среде, кондиционированной клеточной культурой [17] [16], при этом были сделаны различия между «везикулами мультивезикулярного тела» и «микровезикулами». [17] [8] Эти исследования дополнительно отметили сходство ВВ и оболочечных вирусов. [18]

В начале-середине 1980-х годов лаборатории Шталя и Джонстона достигли более глубокого понимания высвобождения ВВ из ретикулоцитов, [19] [20] [21] в то время как прогресс был также достигнут в отношении ВВ, выделяемых опухолевыми клетками. [22] [8] Исследования ретикулоцитов, в частности, показали, что ВВ могут высвобождаться не только из плазматической мембраны или поверхности клетки, но и путем слияния мультивезикулярного тельца с плазматической мембраной. В это время ВВ описывались под многими названиями, иногда в одной и той же рукописи, например, «отделяющиеся везикулы», «фрагменты мембраны», «везикулы плазматической мембраны», «микровезикулы/микровезикулы», «экзосомы» (ранее использовавшиеся для мобильных, трансформирующих элементов ДНК в модельных организмах Drosophila и Neurospora [23] [24] ), «везикулы включения» и т. д., или упоминались по органу происхождения, например, «простасомы», которые, как было обнаружено, усиливают подвижность сперматозоидов в семенной жидкости. [25] [8]

Участие ВВ в иммунных реакциях стало более очевидным в 1990-х годах благодаря открытиям группы Грасы Рапосо и других. [26] [8] Клиническое испытание ВВ, полученных из дендритных клеток, было проведено во Франции незадолго до начала века. [ необходима цитата ] Было обнаружено, что клетки иммунной системы способны переносить трансмембранные белки через ВВ. Например, корецепторы ВИЧ CCR5 и CXCR4 могут быть перенесены из восприимчивой к ВИЧ клетки в рефрактерную клетку с помощью «микрочастиц», что делает клетку-реципиента восприимчивой к инфекции. [27] [28]

Начиная с 2006 года несколько лабораторий сообщили, что ВВ содержат нуклеиновые кислоты и обладают способностью переносить их из клетки в клетку. [29] [30] [31] [32] [33] [34] [8] [35] Было даже обнаружено, что нуклеиновые кислоты, включая ДНК и РНК, функциональны в клетке-реципиенте. Независимо от того, несут ли они ДНК, РНК, поверхностные молекулы или другие факторы, участие ВВ в прогрессировании рака вызвало значительный интерес, [36] что привело к гипотезам о том, что определенные ВВ могут быть нацелены на определенные клетки из-за «кодов», отображаемых на их поверхности; [37] создавать или улучшать метастатическую нишу; [38] выдавать наличие определенных видов рака; [39] или использоваться в качестве терапии для нацеливания на раковые клетки. [40] Тем временем были достигнуты успехи в понимании биогенеза и подтипов везикул. [41] [42] [43] [44]

Быстрый рост сообщества исследователей ВВ в начале 2000-х годов привел к созданию Международного общества внеклеточных везикул (ISEV), которое возглавило усилия по строгости и стандартизации в этой области, включая создание журнала « Журнал внеклеточных везикул» . Также было сформировано множество национальных и региональных обществ ВВ. В 2012 году Управление директора Национальных институтов здравоохранения США (NIH) объявило о программе финансирования исследований ВВ и внеклеточной РНК, Консорциуме по внеклеточной РНК-коммуникации (ERCC) [45] , который впоследствии инвестировал >100 миллионов долларов США в исследования ВВ. Второй раунд финансирования был объявлен в 2018 году. Коммерческие инвестиции в диагностику и терапию ВВ также выросли за это время. [ необходима цитата ]

Биогенез

Внеклеточные везикулы и частицы (EVP) выделяются клетками в различных формах и размерах. [2] Были предложены различные подтипы EV с такими названиями, как эктосомы , микровезикулы , микрочастицы , экзосомы , онкосомы, апоптотические тельца и т. д. [8] [46] [47] [48] Эти подтипы EV были определены различными, часто перекрывающимися, определениями, основанными в основном на биогенезе (клеточный путь, идентичность клеток или тканей, условия происхождения). [49] Однако подтипы EV также могут быть определены по размеру, составляющим молекулам, функции или методу разделения. Из-за сбивающих с толку и иногда противоречивых определений различных подтипов EV текущий научный консенсус заключается в том, что «внеклеточная везикула» и ее вариации являются предпочтительной номенклатурой, если только не может быть продемонстрировано конкретное биогенетическое происхождение. [49] Подтипы EV могут быть определены по:

«a) физические характеристики ВВ, такие как размер («малые ВВ» (sEV) и «средние/большие ВВ» (m/lEV), с определенными диапазонами, например, соответственно <100 нм или <200 нм [малые], или >200 нм [большие и/или средние]) или плотность (низкая, средняя, ​​высокая, с определенным диапазоном для каждого); b) биохимический состав (CD63+/CD81+- ВВ, окрашенные аннексином А5 ВВ и т. д.); или c) описания состояний или клеток происхождения (подоцитарные ВВ, гипоксические ВВ, крупные онкосомы, апоптотические тельца)». [49]

Происхождение плазматической мембраны

Термины «эктосома», «микровезикула» (МВ) и «микрочастица» (МЧ) относятся к частицам, высвобождаемым с поверхности клеток. Технически тромбоциты некоторых позвоночных ( которые отпочковываются от мегакариоцитов ), а также эритроциты (например, взрослых людей) также соответствуют консенсусному определению ЭВ. [49] Особенно в области исследования тромбоцитов, МЧ была стандартной номенклатурой. Образование эктосом может в некоторых случаях быть результатом направленных процессов, а в других — сдвигающих сил или прилипания ПМ к поверхности. [ необходима цитата ]

Эндосомальное происхождение

Биогенез экзосом начинается с отщепления эндосомальных инвагинаций в мультивезикулярное тело (MVB), образуя внутрипросветные везикулы (ILV). Если MVB сливается с плазматической мембраной, ILV высвобождаются как «экзосомы». Первая публикация, в которой термин «экзосома» использовался для ВВ, представила его как синоним «микровезикулы». [50] Этот термин также использовался для ВВ в определенных диапазонах размеров, ВВ, разделенных с использованием определенных методов, или даже для всех ВВ.

Апоптотические тельца

Апоптотические тельца — это EV, которые высвобождаются умирающими клетками, подвергающимися апоптозу . Поскольку апоптотические клетки имеют тенденцию отображать фосфатидилсерин (PS) во внешнем бислое клеточной мембраны, апоптотические тельца имеют тенденцию экстернализировать PS, хотя другие EV также могут делать это. Апоптотические тельца могут быть довольно большими (микроны в диаметре), но также могут иметь размеры в субмикронном диапазоне.

Крупные онкосомы

В дополнение к очень большим ВВ, высвобождаемым во время апоптоза, ВВ микронного размера могут вырабатываться раковыми клетками, нейронами и другими клетками. Когда эти частицы вырабатываются раковыми клетками, они называются «большими онкосомами» [51] [52] и могут достигать 20 микрометров или более в диаметре. Большие онкосомы могут достигать размеров, сопоставимых с отдельными клетками, но они не содержат полных ядер. Было показано, что они способствуют метастазированию в мышиной модели и модели культуры клеток фибробластов человека при раке простаты. [53] Клеточная интернализация больших онкосом может перепрограммировать неопухолевые клетки мозга для деления и миграции в первичной культуре тканей, и большее количество больших онкосом, выделенных из образцов крови пациентов с глиобластомой , коррелировало с более поздним прогрессированием заболевания. [54]

Экзоферы

Экзоферы — это класс крупных ВВ, диаметром около четырех микрометров, наблюдаемых в модельных организмах от Caenorhabditis elegans [55] до мышей. [56] При генетической модификации для экспрессии агрегирующих белков нейроны, как было замечено, изолируют агрегаты в части клетки и высвобождают их в большом ВВ, называемом экзофером . Предполагается, что они являются механизмом утилизации нежелательного клеточного материала, включая белковые агрегаты и поврежденные органеллы. [55] Экзоферы могут оставаться связанными с телом клетки тонкой мембранной нитью, напоминающей туннелирующую нанотрубку . [55]

Миграсомы

Миграсомы — это крупные связанные с мембраной ВВ диаметром от 0,5 до 3 микрон, которые образуются на концах ретракционных волокон, оставшихся после миграции клеток в процессе, называемом «миграцитоз». Миграсомы могут продолжать заполняться цитозолем и расширяться даже при удалении исходной клетки. Миграсомы впервые были обнаружены в культуре клеток почек крысы, но их также производят мышиные и человеческие клетки. [57] Поврежденные митохондрии могут быть вытеснены из мигрирующих клеток внутри миграсом, что предполагает функциональную роль этого ВВ в митохондриальном гомеостазе. [58]

Вирусы с оболочкой

Оболочечные вирусы — это тип ВВ, образующихся под воздействием вирусной инфекции. То есть вирион состоит из клеточных мембран, но содержит белки и нуклеиновые кислоты, образующиеся из вирусного генома. Некоторые оболочечные вирусы могут инфицировать другие клетки даже без функционального вириона, когда геномный материал передается через ВВ. Некоторые безоболочечные вирусы также могут размножаться с помощью ВВ. [59]

Изоляция

Изучение ВВ и их груза обычно требует отделения от биологической матрицы (например, сложной жидкости или ткани), чтобы можно было проанализировать уникальные компоненты ВВ. Было использовано много подходов, включая дифференциальное ультрацентрифугирование, ультрацентрифугирование в градиенте плотности, эксклюзионную хроматографию, ультрафильтрацию, капиллярный электрофорез, фракционирование поля с асимметричным потоком и методы аффинного/иммуноаффинного захвата. [49] [60] [8] [61] [62] [63] [35] Каждый метод имеет свои собственные результаты восстановления и чистоты: то есть, какой процент входных ВВ получен, и соотношение «истинных» компонентов ВВ к ко-изолятам. На разделение ВВ также могут влиять преаналитические переменные. [64] [65] [66] [67]

Характеристика

Анализ электромобилей на уровне популяции

Разделенные или концентрированные популяции ВВ могут быть охарактеризованы несколькими способами. Общая концентрация молекул в таких категориях, как белок , липид или нуклеиновая кислота . Общее количество частиц в препарате также может быть оценено, например, с помощью методов рассеяния света. Каждая технология измерения может иметь определенный диапазон размеров для точного количественного определения, и очень маленькие ВВ (диаметром <100 нм) не обнаруживаются многими технологиями. Молекулярные «отпечатки пальцев» популяций могут быть получены с помощью «омических» технологий, таких как протеомика, липидомика и РНомика, или с помощью таких методов, как спектроскопия Рамана . Общие уровни уникальных молекул также могут быть измерены в популяции, таких как тетраспанины , фосфатидилсерин или виды РНК. Было предложено, что чистоту препарата ВВ можно оценить, изучив отношение одного измерения на уровне популяции к другому, например, отношение общего белка или общего липида к общему количеству частиц. [ необходима цитата ]

Анализ отдельных частиц

Для изучения ВВ на уровне отдельных частиц необходимы специализированные методы. Задача любого предполагаемого метода отдельных частиц состоит в том, чтобы идентифицировать отдельные ВВ как отдельные липидно-двуслойные частицы и предоставить дополнительную информацию, такую ​​как размер, поверхностные белки или содержание нуклеиновых кислот. Методы, которые успешно использовались для анализа отдельных ВВ, включают оптическую микроскопию и проточную цитометрию (для крупных ВВ, обычно >200 нм), настраиваемое резистивное импульсное зондирование для оценки размера ВВ, концентрации и дзета-потенциала, а также электронную микроскопию (без нижней границы) и иммуноэлектронную микроскопию, одночастичную интерферометрическую отражательную визуализацию (примерно до 40 нм) и нанопроточную цитометрию (также до 40 нм). Некоторые технологии позволяют изучать отдельные ВВ без обширного предварительного отделения от биологической матрицы: вот несколько примеров: электронная микроскопия и проточная цитометрия.

Обогащенные и обедненные маркеры

Для демонстрации присутствия ВВ в препарате, а также относительного истощения не-ВВ частиц или молекул необходимы маркеры, обогащенные ВВ и обедненные ВВ: [68] Например, в рекомендациях MISEV2018 рекомендуется:

По крайней мере один связанный с мембраной маркер как доказательство липидного бислоя (например, белок тетраспанин)
По крайней мере один цитоплазматический, а в идеале и мембранно-ассоциированный маркер, показывающий, что частица представляет собой не просто фрагмент мембраны
По крайней мере один «отрицательный» или «истощенный» маркер: «глубокий клеточный» маркер, маркер частицы, не относящейся к ВВ, или растворимая молекула, которая, как считается, не обогащена ВВ. [49]

Обычно, но не обязательно, маркеры, обогащенные или обедненные EV, представляют собой белки, которые можно обнаружить с помощью вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, ИФА, масс-спектрометрии или других широко доступных методов. Анализ на обедненные маркеры считается особенно важным, так как в противном случае нельзя утверждать о чистоте препарата EV. Однако большинство исследований EV до 2016 года не подтверждали заявления о наличии EV, показывая обогащенные маркеры, и <5% измеряли наличие возможных ко-изолятов/загрязнителей. [69] Несмотря на высокую потребность, список загрязнителей EV пока не доступен для сообщества исследователей EV. Недавнее исследование предложило разделение EV на основе градиента плотности из биожидкостей в качестве экспериментальной установки для составления списка загрязнителей для EV на основе дифференциального анализа фракций, обогащенных EV, по сравнению с фракциями, обогащенными растворимым белком. [70] Растворимые белки в крови, белок Тамма-Хорсфалла (уромодулин) в моче или белки ядра , аппарата Гольджи , эндоплазматического ретикулума или митохондрий в эукариотических клетках. Последние белки могут быть обнаружены в больших ВВ или в любых ВВ, но, как ожидается, они будут менее концентрированы в ВВ, чем в клетке. [49]

Функция

ЭМ приписывают широкий спектр биологических функций. [ необходима цитата ]

«Утилизация мусора»: устранение нежелательных материалов
Перенос функциональных белков
Перенос функциональной ДНК и РНК
Молекулярная переработка или «питание»
Передача сигналов клетке-реципиенту через рецепторы на поверхности клетки или эндосомы
Создание метастатической ниши для рака
Поиск пути в окружающей среде
Определение кворума
Опосредование взаимодействия хозяин-комменсал или паразит/патоген

Клиническое значение

Старение

ВВ вовлечены в старение. Обычно считается, что секреция внеклеточных везикул увеличивается с возрастом из-за повреждения ДНК или митохондрий и перекисного окисления липидов. [71] Было показано, что экзосомы, высвобождаемые стареющими клетками, имеют содержание miRNA, которое способствует старению. [72] miRNA играют важную роль в старении, отрицательно регулируя, например, супрессоры p53. [73] 

Более того, EVs играют роль в общем хроническом воспалении. Межорганное перемещение EVs может означать, что одно заболевание, вероятно, будет способствовать прогрессированию другого, как в случае с НАЖБП и развитием атеросклероза. EVs, высвобождаемые из гепатоцитов, пораженных стеатозом, вызывают высвобождение воспалительных молекул из эндотелиальных клеток, совместно культивируемых с ними. Совместно культивируемые клетки также показывают повышенную активность NF-κB. Таким образом, было продемонстрировано, что EVs, высвобождаемые гепатоцитами в условиях НАЖБП, вызывают воспаление эндотелия сосудов и способствуют атеросклерозу. [74]

EV также обладают сенолитическим потенциалом. Было показано, что EV, собранные из клеток, полученных из кардиосферы у молодых крыс, обращают вспять процессы старения у старых крыс. Выносливость и сердечно-сосудистая функция старых крыс улучшились, когда им переливали EV от молодых животных. Поэтому считается, что EV являются многообещающим средством против старения у людей. [75]

Коагуляция

Исследования показывают, что EVs могут оказывать прокоагулянтное действие при различных заболеваниях. [76] EVs могут экспрессировать фосфатидилсерин (PS) на своей поверхности. PS является анионным фосфолипидом, и PS+ EVs, следовательно, обеспечивают отрицательно заряженную поверхность, которая может способствовать образованию коагуляционных комплексов. При патологических состояниях EVs иногда могут экспрессировать тканевой фактор (TF). TF является наиболее мощным инициатором каскада коагуляции и в нормальных условиях в основном содержится в субваскулярной ткани.

Болезнь

Считается, что ВВ играют роль в распространении различных заболеваний. [77] [46] [78] Исследования показали, что опухолевые клетки посылают ВВ для передачи сигнала целевым резидентным клеткам, что может привести к инвазии опухоли и метастазированию. [79] Исследования болезни Альцгеймера in vitro показали, что астроциты , которые накапливают бета-амилоид, высвобождают ВВ, которые вызывают апоптоз нейронов . [80] Содержание ВВ также было затронуто воздействием бета-амилоида, и более высокий ApoE был обнаружен в ВВ, секретируемых астроцитами, подвергшимися воздействию бета-амилоида. [81] Онкогенный механизм иллюстрирует, как внеклеточные везикулы продуцируются пролиферативными клетками острого лимфобластного лейкоза и могут нацеливаться и нарушать здоровую систему кроветворения во время развития лейкемии. [82]

Продолжительность жизни Т-клеток

Судьба Т-клеток может быть определена путем передачи теломер через EVs от APCs. Т-клетки, которые приобретают теломеры таким образом, восстанавливают стволовые характеристики, избегая старения. Создание долгоживущих Т-клеток памяти посредством инъекции теломер EV усиливает долговременную иммунологическую память. [83]

В качестве биомаркеров

Было высказано предположение, что ВВ, несущие груз нуклеиновых кислот, могут служить биомаркерами заболеваний, особенно неврологических расстройств, при которых трудно напрямую оценить основную патологию.

ВВ облегчают связь между различными частями ЦНС, [84] и поэтому ВВ, обнаруженные в крови неврологических пациентов, содержат молекулы, связанные с нейродегенеративными заболеваниями. [85] Например, ВВ, несущие миелоидный груз, давно признаны биомаркером воспаления мозга. [86] Кроме того, было обнаружено, что нуклеиновые кислоты, соответствующие биомаркерам APP, Aβ42, BACE1 и тау-белка, связаны с различными нейродегенеративными заболеваниями. [87]

Использование EVs для профилирования паттернов экспрессии РНК может, таким образом, помочь диагностировать определенные заболевания до того, как у пациента появятся симптомы. Например, Exosome Diagnostic (Кембридж, Массачусетс, США) имеет патент на обнаружение нейродегенеративных заболеваний и травм головного мозга на основе измерения РНК (мРНК, микроРНК, siRNA или shRNA), связанных с EVs, полученными из СМЖ. [88]

Ссылки

  1. ^ Чэнь, Цзы-И; Гонсалес-Козлова, Эдгар; Солеймани, Талия; Ла Сальвия, Сабрина; Киприану, Наташа; Саху, Сусмита; Тевари, Ашутош К.; Кордон-Кардо, Карлос; Столовицки, Густаво; Догра, Навнит (17.06.2022). «Внеклеточные везикулы несут отчетливые протеотранскриптомные сигнатуры, которые отличаются от раковых клеток, из которых они произошли». iScience . 25 (6): 104414. doi :10.1016/j.isci.2022.104414. ISSN  2589-0042. PMC  9157216 . PMID  35663013.
  2. ^ ab Soleymani T, Chen TY, Gonzalez-Kozlova E, Dogra N (2023). "Человеческий нейросекретом: внеклеточные везикулы и частицы (EVP) мозга для межклеточной коммуникации, терапии и применения в жидкой биопсии". Frontiers in Molecular Biosciences . 10 : 1156821. doi : 10.3389/fmolb.2023.1156821 . PMC 10229797. PMID  37266331. 
  3. ^ Veziroglu EM, Mias GI (2020-07-17). "Характеристика внеклеточных везикул и их разнообразного содержимого РНК". Frontiers in Genetics . 11 : 700. doi : 10.3389/fgene.2020.00700 . PMC 7379748. PMID  32765582 . 
  4. ^ Могассеми, Саид; Дадашзаде, Арезу; Соуза, Мария Жуан; Влиге, Ханне; Ян, Цзе; Леон-Феликс, Сесибель Мария; Аморим, Кристиани А. (июнь 2024 г.). «Внеклеточные везикулы в наномедицине и регенеративной медицине: обзор за последнее десятилетие». Биоактивные материалы . 36 : 126–156. doi :10.1016/j.bioactmat.2024.02.021. ПМЦ 10915394 . 
  5. ^ Subedi P, Schneider M, Philipp J, Azimzadeh O, Metzger F, Moertl S и др. (Ноябрь 2019 г.). «Сравнение методов изоляции белков из внеклеточных везикул для протеомных анализов на основе масс-спектрометрии». Аналитическая биохимия . 584 : 113390. doi : 10.1016/j.ab.2019.113390 . PMID  31401005.
  6. ^ Клеричи СП, Пеппеленбош М, Фулер Г, Консонни СР, Феррейра-Халдер КВ (15.07.2021). «Небольшие внеклеточные везикулы, полученные из клеток колоректального рака, обучают фибробласты человека стимулировать миграционную способность». Frontiers in Cell and Developmental Biology . 9 : 696373700. doi : 10.3389/fcell.2021.696373 . PMC 8320664. PMID 34336845  . 
  7. ^ Кордейру Х.Г., Азеведо-Мартинс Дж.М., Фариа А.В., Роша-Брито К.Дж., Милани Р., Пеппеленбош М., Фюлер Г., де Фатима А., Феррейра-Хальдер CV (апрель 2024 г.). «Каликс[6]арен разрушает биогенез внеклеточных везикул и металлопротеиназы, которые поддерживают признаки рака поджелудочной железы». Сотовая сигнализация . 119 : 111174. doi : 10.1016/j.cellsig.2024.111174. ПМИД  38604340.
  8. ^ abcdefgh Яньес-Мо М, Сильяндер П.Р., Андреу З., Завец АБ, Боррас Ф.Е., Бузас Э.И. и др. (2015). «Биологические свойства внеклеточных везикул и их физиологические функции». Журнал внеклеточных везикул . 4 : 27066. doi :10.3402/jev.v4.27066. PMC 4433489. PMID  25979354 . 
  9. ^ Chargaff E, West R (ноябрь 1946). «Биологическое значение тромбопластического белка крови». Журнал биологической химии . 166 (1): 189–97. doi : 10.1016/S0021-9258(17)34997-9 . PMID  20273687.
  10. ^ Wolf P (май 1967). «Природа и значение продуктов тромбоцитов в плазме человека». British Journal of Haematology . 13 (3): 269–88. doi :10.1111/j.1365-2141.1967.tb08741.x. PMID  6025241. S2CID  19215210.
  11. ^ Anderson HC (апрель 1969). «Везикулы , связанные с кальцификацией в матриксе эпифизарного хряща». Журнал клеточной биологии . 41 (1): 59–72. doi :10.1083/jcb.41.1.59. PMC 2107736. PMID  5775794. 
  12. ^ аб Бонуччи Э (1970). «Тонкая структура и гистохимия «кальцифицирующих глобул» в эпифизарном хряще». Zeitschrift für Zellforschung und Mikroskopische Anatomy . 103 (2): 192–217. дои : 10.1007/BF00337312. PMID  5412827. S2CID  8633696.
  13. ^ Nunez EA, Wallis J, Gershon MD (октябрь 1974 г.). «Секретарные процессы в фолликулярных клетках щитовидной железы летучих мышей. 3. Возникновение внеклеточных везикул и коллоидных капель во время пробуждения от спячки». The American Journal of Anatomy . 141 (2): 179–201. doi :10.1002/aja.1001410203. PMID  4415703.
  14. ^ Chandler RL, Bird RG, Bland AP (ноябрь 1975 г.). «Письмо: Частицы, связанные с микроворсинчатой ​​границей слизистой оболочки кишечника». Lancet . 2 (7941): 931–2. doi :10.1016/s0140-6736(75)92175-3. PMID  53415. S2CID  40320534.
  15. ^ De Broe M, Wieme R, Roels F (декабрь 1975 г.). «Письмо: Фрагменты мембраны с коинозимными свойствами, выделенные из ворсинчатой ​​аденомы прямой кишки». Lancet . 2 (7946): 1214–5. doi :10.1016/s0140-6736(75)92709-9. PMID  53703. S2CID  32026872.
  16. ^ ab Benz EW, Moses HL (июнь 1974 г.). «Небольшие вирусоподобные частицы, обнаруженные в сыворотке крупного рогатого скота с помощью электронной микроскопии». Журнал Национального института рака . 52 (6): 1931–4. doi :10.1093/jnci/52.6.1931. PMID  4834422.
  17. ^ abc Dalton AJ (май 1975). «Микровезикулы и везикулы мультивезикулярных тел против «вирусоподобных» частиц». Журнал Национального института рака . 54 (5): 1137–48. doi :10.1093/jnci/54.5.1137. PMID  165305.
  18. ^ Yim K, Borgoni S, Chahwan R (апрель 2022 г.). «Письмо: Профилирование внеклеточных везикул сыворотки связано с прогрессированием COVID-19 и иммунными реакциями». J Extracell Biol . 1 (4): e37. doi :10.1002/jex2.37. PMC 9088353. PMID 35574251  . 
  19. ^ Pan BT, Johnstone RM (июль 1983 г.). «Судьба рецептора трансферрина во время созревания ретикулоцитов овцы in vitro: селективная экстернализация рецептора». Cell . 33 (3): 967–78. doi :10.1016/0092-8674(83)90040-5. PMID  6307529. S2CID  33216388.
  20. ^ Harding C, Heuser J, Stahl P (ноябрь 1984 г.). «Эндоцитоз и внутриклеточная обработка трансферрина и коллоидного золотого трансферрина в ретикулоцитах крысы: демонстрация пути расщепления рецепторов». European Journal of Cell Biology . 35 (2): 256–63. PMID  6151502.
  21. ^ Johnstone RM, Adam M, Hammond JR, Orr L, Turbide C (июль 1987). «Формирование везикул во время созревания ретикулоцитов. Связь активности плазматической мембраны с высвобождением везикул (экзосом)». Журнал биологической химии . 262 (19): 9412–20. doi : 10.1016/S0021-9258(18)48095-7 . PMID  3597417.
  22. ^ Dvorak HF, Quay SC, Orenstein NS, Dvorak AM, Hahn P, Bitzer AM, Carvalho AC (май 1981). «Выделение опухолей и коагуляция». Science . 212 (4497): 923–4. Bibcode :1981Sci...212..923D. doi :10.1126/science.7195067. PMID  7195067.
  23. ^ Fox AS, Yoon SB (ноябрь 1970 г.). «ДНК-индуцированная трансформация у дрозофилы: локус-специфичность и установление трансформированных запасов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 67 (3): 1608–15. Bibcode : 1970PNAS...67.1608F. doi : 10.1073/pnas.67.3.1608 . PMC 283397. PMID  5274483. 
  24. ^ Mishra NC, Tatum EL (декабрь 1973 г.). «Неменделевское наследование ДНК-индуцированной независимости инозитола у Neurospora». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 70 (12): 3875–9. Bibcode : 1973PNAS ...70.3875M. doi : 10.1073/pnas.70.12.3875 . PMC 427348. PMID  4521213. 
  25. ^ Stegmayr B, Ronquist G (1982). «Промоушн-эффект простасом на прогрессивную подвижность сперматозоидов человека». Urological Research . 10 (5): 253–7. doi :10.1007/bf00255932. PMID  6219486. S2CID  26574697.
  26. ^ Рапосо Г., Нейман Х.В., Стурфогель В., Лижендеккер Р., Хардинг К.В., Мелиф С.Дж., Гёз Х.Дж. (март 1996 г.). «В-лимфоциты секретируют антигенпрезентирующие везикулы». Журнал экспериментальной медицины . 183 (3): 1161–72. дои : 10.1084/jem.183.3.1161. ПМК 2192324 . ПМИД  8642258. 
  27. ^ Mack M, Kleinschmidt A, Brühl H, Klier C, Nelson PJ, Cihak J, et al. (Июль 2000 г.). «Передача рецептора хемокина CCR5 между клетками с помощью микрочастиц, полученных из мембраны: механизм заражения вирусом иммунодефицита человека 1 на клеточном уровне». Nature Medicine . 6 (7): 769–75. doi :10.1038/77498. PMID  10888925. S2CID  23027144.
  28. ^ Rozmyslowicz T, Majka M, Kijowski J, Murphy SL, Conover DO, Poncz M и др. (январь 2003 г.). «Микрочастицы, полученные из тромбоцитов и мегакариоцитов, переносят рецептор CXCR4 в клетки, не содержащие CXCR4, и делают их восприимчивыми к инфекции X4-HIV». AIDS . 17 (1): 33–42. doi : 10.1097/00002030-200301030-00006 . PMID  12478067. S2CID  6619801.
  29. ^ Baj-Krzyworzeka M, Szatanek R, Weglarczyk K, Baran J, Urbanowicz B, Brański P, et al. (Июль 2006). «Микровезикулы, полученные из опухолей, несут несколько поверхностных детерминант и мРНК опухолевых клеток и передают некоторые из этих детерминант моноцитам». Cancer Immunology, Immunotherapy . 55 (7): 808–18. doi :10.1007/s00262-005-0075-9. PMC 11030663 . PMID  16283305. S2CID  25723677. 
  30. ^ Ратайчак Дж, Высочинский М, Хайек Ф, Яновска-Вечорек А, Ратайчак МЗ (сентябрь 2006 г.). «Микровезикулы мембранного происхождения: важные и недооцененные медиаторы межклеточной коммуникации». Лейкемия . 20 (9): 1487–95. doi : 10.1038/sj.leu.2404296. PMID  16791265. S2CID  6874345.
  31. ^ Aliotta JM, Sanchez-Guijo FM, Dooner GJ, Johnson KW, Dooner MS, Greer KA и др. (сентябрь 2007 г.). «Изменение экспрессии генов клеток костного мозга, продукции белка и приживления в легких с помощью микровезикул, полученных из легких: новый механизм модуляции фенотипа». Stem Cells . 25 (9): 2245–56. doi :10.1634/stemcells.2007-0128. PMC 3376082 . PMID  17556595. 
  32. ^ Valadi H, Ekström K, Bossios A, Sjöstrand M, Lee JJ, Lötvall JO (июнь 2007 г.). «Экзосомно-опосредованный перенос мРНК и микроРНК — новый механизм генетического обмена между клетками». Nature Cell Biology . 9 (6): 654–9. doi :10.1038/ncb1596. PMID  17486113. S2CID  8599814.
  33. ^ Skog J, Würdinger T, van Rijn S, Meijer DH, Gainche L, Sena-Esteves M и др. (декабрь 2008 г.). «Микровезикулы глиобластомы транспортируют РНК и белки, которые способствуют росту опухоли и предоставляют диагностические биомаркеры». Nature Cell Biology . 10 (12): 1470–6. doi :10.1038/ncb1800. PMC 3423894 . PMID  19011622. 
  34. ^ Pegtel DM, Cosmopoulos K, Thorley-Lawson DA, van Eijndhoven MA, Hopmans ES, Lindenberg JL и др. (апрель 2010 г.). «Функциональная доставка вирусных miRNAs через экзосомы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (14): 6328–33. Bibcode : 2010PNAS..107.6328P. doi : 10.1073/pnas.0914843107 . PMC 2851954. PMID  20304794 . 
  35. ^ ab Chetty VK, Ghanam J, Anchan S, Reinhardt K, Brenzel A, Gelleri M, Cremer C, Grueso-Navarro E, Schneider M, von Neuhoff N, Reinhardt D, Jablonska J, Nazarenko I, Thakur BK (апрель 2022 г.). "Эффективный метод изоляции малых внеклеточных везикул (EV) и оценка роли EV-ассоциированной ДНК в межклеточной коммуникации при раке". Cancers (Базель) . 14 (9): 2068. doi : 10.3390/cancers14092068 . PMC 9099953. PMID  35565197 . 
  36. ^ Аль-Недави К, Михан Б, Рак Дж (июль 2009 г.). «Микровезикулы: посланники и медиаторы опухолевой прогрессии». Cell Cycle . 8 (13): 2014–8. doi : 10.4161/cc.8.13.8988 . PMID  19535896.
  37. ^ Hoshino A, Costa-Silva B, Shen TL, Rodrigues G, Hashimoto A, Tesic Mark M и др. (ноябрь 2015 г.). «Интегрины экзосом опухоли определяют органотропное метастазирование». Nature . 527 (7578): 329–35. Bibcode :2015Natur.527..329H. doi :10.1038/nature15756. PMC 4788391 . PMID  26524530. 
  38. ^ Peinado H, Alečković M, Lavotshkin S, Matei I, Costa-Silva B, Moreno-Bueno G и др. (июнь 2012 г.). «Экзосомы меланомы обучают клетки-предшественники костного мозга прометастатическому фенотипу через MET». Nature Medicine . 18 (6): 883–91. doi :10.1038/nm.2753. PMC 3645291 . PMID  22635005. 
  39. ^ Melo SA, Sugimoto H, O'Connell JT, Kato N, Villanueva A, Vidal A и др. (ноябрь 2014 г.). «Раковые экзосомы выполняют клеточно-независимый биогенез микроРНК и способствуют опухолеобразованию». Cancer Cell . 26 (5): 707–21. doi :10.1016/j.ccell.2014.09.005. PMC 4254633 . PMID  25446899. 
  40. ^ Kamerkar S, LeBleu VS, Sugimoto H, Yang S, Ruivo CF, Melo SA и др. (июнь 2017 г.). «Экзосомы облегчают терапевтическое нацеливание онкогенного KRAS при раке поджелудочной железы». Nature . 546 (7659): 498–503. Bibcode :2017Natur.546..498K. doi :10.1038/nature22341. PMC 5538883 . PMID  28607485. 
  41. ^ Островски М., Кармо Н.Б., Крумейх С., Фанжет И., Рапосо Г., Савина А. и др. (январь 2010 г.). «Rab27a и Rab27b контролируют различные этапы пути секреции экзосом». Nature Cell Biology . 12 (1): 19–30, sup pp 1–13. doi :10.1038/ncb2000. hdl : 10044/1/19574 . PMID  19966785. S2CID  13935708.
  42. ^ van Niel G, Porto-Carreiro I, Simoes S, Raposo G (июль 2006 г.). «Экзосомы: общий путь для специализированной функции». Журнал биохимии . 140 (1): 13–21. doi : 10.1093/jb/mvj128 . PMID  16877764. S2CID  43541754.
  43. ^ Kowal J, Arras G, Colombo M, Jouve M, Morath JP, Primdal-Bengtson B и др. (февраль 2016 г.). «Протеомное сравнение определяет новые маркеры для характеристики гетерогенных популяций подтипов внеклеточных везикул». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (8): E968-77. Bibcode : 2016PNAS..113E.968K. doi : 10.1073/pnas.1521230113 . PMC 4776515. PMID  26858453 . 
  44. ^ Tkach M, Kowal J, Théry C (январь 2018 г.). «Почему нужна и как подойти к функциональному разнообразию внеклеточных везикул». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 373 (1737): 20160479. doi :10.1098/rstb.2016.0479. PMC 5717434. PMID  29158309 . 
  45. ^ Лесли М. (август 2013 г.). «Биология клетки. Усилия NIH делают ставку на таинственные внеклеточные РНК». Science . 341 (6149): 947. doi :10.1126/science.341.6149.947. PMID  23990535.
  46. ^ ab Gutierrez BC, Ancarola ME, Volpato-Rossi I, Marcilla A, Ramirez MI, Rosenzvit MC и др. (2022). «Внеклеточные везикулы от взаимодействия Trypanosoma cruzi-дендритных клеток проявляют модуляторные свойства и придают устойчивость к летальной инфекции в качестве стратегии бесклеточной терапии». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 12 : 980817. doi : 10.3389/fcimb.2022.980817 . PMC 9710384 . PMID  36467728. 
  47. ^ Bazzan E, Tinè M, Casara A, Biondini D, Semenzato U, Cocconcelli E и др. (июнь 2021 г.). «Критический обзор эволюции знаний о внеклеточных везикулах: с 1946 года по сегодняшний день». International Journal of Molecular Sciences . 22 (12): 6417. doi : 10.3390/ijms22126417 . PMC 8232679. PMID  34203956 . 
  48. ^ Gurunathan S, Kang MH, Jeyaraj M, Qasim M, Kim JH (апрель 2019 г.). «Обзор изоляции, характеристики, биологической функции и разнообразных терапевтических подходов к экзосомам». Cells . 8 (4): 307. doi : 10.3390/cells8040307 . PMC 6523673 . PMID  30987213. 
  49. ^ abcdefg Théry C, Witwer KW, Aikawa E, Alcaraz MJ, Anderson JD, Andriantsitohaina R и др. (2018). «Минимальная информация для исследований внеклеточных везикул 2018 (MISEV2018): заявление о позиции Международного общества внеклеточных везикул и обновление руководств MISEV2014». Журнал внеклеточных везикул . 7 (1): 1535750. doi :10.1080/20013078.2018.1535750. PMC 6322352 . PMID  30637094. 
  50. ^ Трамваи Э.Г., Лаутер С.Дж., Салем Н., Хейне У (июль 1981 г.). «Отшелушивание мембран эктоферментами в виде микровезикул». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 645 (1): 63–70. дои : 10.1016/0005-2736(81)90512-5. ПМИД  6266476.
  51. ^ Morello M, Minciacchi VR, de Candia P, Yang J, Posadas E, Kim H и др. (ноябрь 2013 г.). «Крупные онкосомы опосредуют межклеточный перенос функциональных микроРНК». Cell Cycle . 12 (22): 3526–36. doi :10.4161/cc.26539. PMC 3906338 . PMID  24091630. 
  52. ^ Meehan B, Rak J, Di Vizio D (2016). «Онкосомы — большие и маленькие: что это такое, откуда они взялись?». Journal of Extracellular Vesicles . 5 : 33109. doi :10.3402/jev.v5.33109. PMC 5040817. PMID  27680302 . 
  53. ^ Минчакки В.Р., Спинелли С., Рейс-Собрейро М., Каваллини Л., Ю С., Зандиан М., Ли Х, Мишра Р., Кьяруги П., Адам Р.М., Посадас Э.М., Вильетто Г., Фриман М.Р., Кокуччи Э., Бхоумик Н.А., Ди Визио Д (2017). «MYC опосредует индуцированное большими онкосомами перепрограммирование фибробластов при раке простаты». Исследования рака . 77 (9): 2306–2317. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-16-2942 . ПМИД  28202510.
  54. ^ Бертолини I, Терраси А, Мартелли С, Гаудиозо Г, Ди Кристофори А, Сторачи AM, Формика М, Брайдотти П, Тодоэрти К, Ферреро С, Кароли М, Оттобрини Л, Ваккари Т, Вайра В (2019). «GBM-подобная сигнатура V-АТФазы управляет передачей сигналов межклеточной опухоли и ее перепрограммированием через большие онкосомы». Электронная биомедицина . 41 : 225–235. doi :10.1016/j.ebiom.2019.01.051. ПМК 6441844 . ПМИД  30737083. 
  55. ^ abc Melentijevic I, Toth ML, Arnold ML, Guasp RJ, Harinath G, Nguyen KC и др. (февраль 2017 г.). «Нейроны C. elegans сбрасывают белковые агрегаты и митохондрии под нейротоксическим стрессом». Nature . 542 (7641): 367–371. Bibcode :2017Natur.542..367M. doi :10.1038/nature21362. PMC 5336134 . PMID  28178240. 
  56. ^ Николас-Авила Х.А., Лечуга-Вьеко А.В., Эстебан-Мартинес Л., Санчес-Диас М., Диас-Гарсия Э., Сантьяго DJ и др. (2020). «Сеть макрофагов поддерживает митохондриальный гомеостаз в сердце». Клетка . 183 (1): 94–109. дои : 10.1016/j.cell.2020.08.031 . hdl : 10261/226682 . PMID  32937105. S2CID  221716195.
  57. ^ Ma L, Li Y, Peng J, Wu D, Zhao X, Cui Y, Chen L, Yan X, Du Y, Yu L (2015). «Открытие миграсомы, органеллы, опосредующей высвобождение цитоплазматического содержимого во время миграции клеток». Cell Research . 25 (1): 24–38. doi :10.1038/cr.2014.135. PMC 4650581 . PMID  25342562. 
  58. ^ Jiao H, Jiang D, Hu X, Du W, Ji L, Yang Y, Li X, Sho T, Wang X, Li Y, Wu YT, Wei YH, Hu X, Yu L (2021). «Митоцитоз, опосредованный миграсомой процесс контроля качества митохондрий». Cell . 184 (11): 2896–2910. doi : 10.1016/j.cell.2021.04.027 . PMID  34048705. S2CID  235226529.
  59. ^ Nolte-'t Hoen E, Cremer T, Gallo RC, Margolis LB (август 2016 г.). «Внеклеточные везикулы и вирусы: являются ли они близкими родственниками?». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (33): 9155–61. Bibcode : 2016PNAS..113.9155N. doi : 10.1073/pnas.1605146113 . PMC 4995926. PMID  27432966 . 
  60. ^ Матееску Б., Коваль Э.Дж., ван Балком Б.В., Бартель С., Бхаттачарья С.Н., Бузас Э.И. и др. (2017). «Препятствия и возможности функционального анализа внеклеточной везикулярной РНК - позиционный документ ISEV». Журнал внеклеточных везикул . 6 (1): 1286095. doi :10.1080/20013078.2017.1286095. ПМЦ 5345583 . ПМИД  28326170. 
  61. ^ Multia E, Tear CJ, Palviainen M, Siljander P, Riekkola ML (декабрь 2019 г.). «Быстрая изоляция высокоспецифичной популяции внеклеточных везикул, полученных из тромбоцитов, из плазмы крови с помощью аффинной монолитной колонки, иммобилизованной с антителом против человеческого CD61». Analytica Chimica Acta . 1091 : 160–168. Bibcode : 2019AcAC.1091..160M. doi : 10.1016/j.aca.2019.09.022. hdl : 10138/321264 . PMID  31679569. S2CID  203147714.
  62. ^ Multia E, Liangsupree T, Jussila M, Ruiz-Jimenez J, Kemell M, Riekkola ML (октябрь 2020 г.). «Автоматизированная система онлайн-изоляции и фракционирования наноразмерных биомакромолекул из плазмы человека». Аналитическая химия . 92 (19): 13058–13065. doi :10.1021/acs.analchem.0c01986. PMC 7586295. PMID  32893620 . 
  63. ^ Morani M, Mai TD, Krupova Z, Defrenaix P, Multia E, Riekkola ML, Taverna M (сентябрь 2020 г.). «Электрокинетическая характеристика внеклеточных везикул с помощью капиллярного электрофореза: новый инструмент для их идентификации и количественной оценки». Analytica Chimica Acta . 1128 : 42–51. Bibcode : 2020AcAC.1128...42M. doi : 10.1016/j.aca.2020.06.073. hdl : 10138/332354 . PMID  32825911. S2CID  221238347.
  64. ^ Lacroix R, Judicone C, Poncelet P, Robert S, Arnaud L, Sampol J, Dignat-George F (март 2012 г.). «Влияние преаналитических параметров на измерение циркулирующих микрочастиц: на пути к стандартизации протокола». Журнал тромбоза и гемостаза . 10 (3): 437–46. doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04610.x . PMID  22212198. S2CID  46519893.
  65. ^ Witwer KW, Buzás EI, Bemis LT, Bora A, Lässer C, Lötvall J, et al. (2013). «Стандартизация методов сбора, изоляции и анализа образцов при исследовании внеклеточных везикул». Journal of Extracellular Vesicles . 2 : 20360. doi : 10.3402 /jev.v2i0.20360. PMC 3760646. PMID  24009894. 
  66. ^ Куманс Ф.А., Бриссон А.Р., Бузас Э.И., Дигнат-Джордж Ф., Дрис Э.Э., Эль-Андалусси С. и др. (май 2017 г.). «Методические указания по изучению внеклеточных везикул». Исследование кровообращения . 120 (10): 1632–1648. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.117.309417 . ПМИД  28495994.
  67. ^ Liangsupree T, Multia E, Riekkola ML (январь 2021 г.). «Современные методы изоляции и разделения внеклеточных везикул». Журнал хроматографии A. 1636 : 461773. doi : 10.1016/j.chroma.2020.461773 . ISSN  0021-9673. PMID  33316564.
  68. ^ Lötvall J, Hill AF, Hochberg F, Buzás EI, Di Vizio D, Gardiner C и др. (2014). «Минимальные экспериментальные требования для определения внеклеточных везикул и их функций: заявление о позиции Международного общества внеклеточных везикул». Журнал внеклеточных везикул . 3 : 26913. doi :10.3402/jev.v3.26913. PMC 4275645. PMID  25536934 . 
  69. ^ Van Deun J, Mestdagh P, Agostinis P, Akay Ö, Anand S, Anckaert J, et al. (Февраль 2017 г.). «EV-TRACK: прозрачная отчетность и централизация знаний в исследовании внеклеточных везикул». Nature Methods . 14 (3): 228–232. doi :10.1038/nmeth.4185. PMID  28245209. S2CID  205425936.
  70. ^ Dhondt B, Geeurickx E, Tulkens J, Van Deun J, Vergauwen G, Lippens L и др. (11 марта 2020 г.). «Раскрытие протеомного ландшафта внеклеточных везикул при раке простаты с помощью фракционирования мочи на основе плотности». Journal of Extracellular Vesicles . 9 (1): 1736935. doi : 10.1080/20013078.2020.1736935 . PMC 7144211 . PMID  32284825. 
  71. ^ Yin Y, Chen H, Wang Y, Zhang L, Wang X (октябрь 2021 г.). «Роль внеклеточных везикул в микросреде старения и возрастных заболеваниях». Журнал внеклеточных везикул . 10 (12): e12154. doi :10.1002/jev2.12154. PMC 8491204. PMID  34609061 . 
  72. ^ Xu D, Tahara H (март 2013 г.). «Роль экзосом и микроРНК в старении и старении». Advanced Drug Delivery Reviews . 65 (3): 368–375. doi :10.1016/j.addr.2012.07.010. PMID  22820533.
  73. ^ Suh N (октябрь 2018 г.). «МикроРНК контролирует клеточное старение». BMB Reports . 51 (10): 493–499. doi : 10.5483/BMBRep.2018.51.10.209. PMC 6235093. PMID  30269742. 
  74. ^ Цзян Ф, Чен Ц, Ван В, Лин Ю, Ян Ю, Ся П (январь 2020 г.). «Внеклеточные везикулы гепатоцитарного происхождения способствуют воспалению эндотелия и атерогенезу посредством микроРНК-1». Журнал гепатологии . 72 (1): 156–166. дои : 10.1016/j.jhep.2019.09.014. PMID  31568800. S2CID  203622470.
  75. ^ Григорян Шамагян Л., Роджерс Р.Г., Лютер К., Ангерт Д., Эчавес А., Лю В. и др. (июль 2023 г.). «Омолаживающие эффекты молодых внеклеточных везикул у старых крыс и в клеточных моделях старения человека». Scientific Reports . 13 (1): 12240. Bibcode :2023NatSR..1312240G. doi :10.1038/s41598-023-39370-5. PMC 10382547 . PMID  37507448. 
  76. ^ Оуэнс, А. Филлип; Макман, Найджел (13.05.2011). Вебер, Кристиан; Мауз, Себастьян (ред.). «Микрочастицы в гемостазе и тромбозе». Circulation Research . 108 (10): 1284–1297. doi :10.1161/CIRCRESAHA.110.233056. ISSN  0009-7330. PMC 3144708 . 
  77. ^ Ямамото С., Азума Э., Мурамацу М., Хамашима Т., Ишии И., Сасахара М. (ноябрь 2016 г.). «Значение внеклеточных везикул: патобиологическая роль в болезнях». Структура и функция клеток . 41 (2): 137–143. doi : 10.1247/csf.16014 . PMID  27679938.
  78. ^ Yim K, AlHrout A, Borgoni S, Chahwan R (декабрь 2020 г.). «Внеклеточные везикулы организуют сети взаимодействия иммунной и опухолевой систем». Раковые заболевания . 12 (12): 3696. doi : 10.3390/cancers12123696 . PMC 7763968. PMID  33317058 . 
  79. ^ Каппариелло А., Руччи Н. (сентябрь 2019 г.). «Внеклеточные везикулы опухолевого происхождения (ВВ): опасное «сообщение в бутылке» для костей». Международный журнал молекулярных наук . 20 (19): 4805. doi : 10.3390/ijms20194805 . PMC 6802008. PMID  31569680 . 
  80. ^ Söllvander S, Nikitidou E, Brolin R, Söderberg L, Sehlin D, Lannfelt L, Erlandsson A (май 2016 г.). «Накопление амилоида-β астроцитами приводит к увеличению эндосом и апоптозу нейронов, вызванному микровезикулами». Молекулярная нейродегенерация . 11 (1): 38. doi : 10.1186/s13024-016-0098-z . PMC 4865996. PMID  27176225 . 
  81. ^ Nikitidou E, Khoonsari PE, Shevchenko G, Ingelsson M, Kultima K, Erlandsson A (2017). «Повышенное высвобождение аполипопротеина E во внеклеточных везикулах после воздействия протофибрилл амилоида-β на нейроглиальные ко-культуры». Журнал болезни Альцгеймера . 60 (1): 305–321. doi :10.3233/JAD-170278. PMC 5676865 . PMID  28826183. 
  82. ^ Georgievski A, Michel A, Thomas C, Mlamla Z, Pais de Barros JP, Lemaire-Ewing S и др. (2022). «Внеклеточные везикулы, образующиеся при остром лимфобластном лейкозе, влияют на состояние покоя гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток». Cell Death Dis . 12 (4): 337. doi :10.1038/s41419-022-04761-5. PMC 9005650. PMID  35414137. 
  83. ^ Ланна А., Ваз Б., Д'Амбра С., Вальво С., Вуотто С., Чиуркиу В. и др. (октябрь 2022 г.). «Межклеточный перенос теломер спасает Т-клетки от старения и способствует долговременной иммунологической памяти». Nature Cell Biology . 24 (10): 1461–1474. doi :10.1038/s41556-022-00991-z. PMC 7613731 . PMID  36109671. 
  84. ^ Agnati LF, Guidolin D, Guescini M, Genedani S, Fuxe K (сентябрь 2010 г.). «Понимание проводки и объемной передачи». Brain Research Reviews . 64 (1): 137–159. doi :10.1016/j.brainresrev.2010.03.003. PMID  20347870. S2CID  36665895.
  85. ^ Koniusz S, Andrzejewska A, Muraca M, Srivastava AK, Janowski M, Lukomska B (2016). «Внеклеточные везикулы в физиологии, патологии и терапии иммунной и центральной нервной системы с акцентом на внеклеточные везикулы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток, как терапевтические инструменты». Frontiers in Cellular Neuroscience . 10 : 109. doi : 10.3389/fncel.2016.00109 . PMC 4852177. PMID  27199663. 
  86. ^ Verderio C, Muzio L, Turola E, Bergami A, Novellino L, Ruffini F, et al. (Октябрь 2012). «Миелоидные микровезикулы являются маркером и терапевтической мишенью для нейровоспаления». Annals of Neurology . 72 (4): 610–624. doi :10.1002/ana.23627. PMID  23109155. S2CID  35702508.
  87. ^ Urbanelli L, Buratta S, Sagini K, Ferrara G, Lanni M, Emiliani C (2015). «Стратегии диагностики и терапии на основе экзосом». Последние патенты на открытие лекарств для ЦНС . 10 (1): 10–27. doi :10.2174/1574889810666150702124059. PMID  26133463.
  88. ^ Skog J, Würdinger T, van Rijn S, Meijer DH, Gainche L, Sena-Esteves M и др. (декабрь 2008 г.). «Микровезикулы глиобластомы транспортируют РНК и белки, которые способствуют росту опухоли и предоставляют диагностические биомаркеры». Nature Cell Biology . 10 (12): 1470–1476. doi :10.1038/ncb1800. PMC 3423894 . PMID  19011622. 
  • Внеклеточные везикулы
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Внеклеточный_везикул&oldid=1235434894"