Лошадиная атипичная миопатия , также известная как атипичная миоглобинурия , или EAM, является смертельным заболеванием лошадей ( лошадиных ), характеризующимся острым рабдомиолизом . [1] [2] [3] [4] Она вызывается употреблением в пищу семян или молодых побегов платана. [5] [6] [7] EAM имеет высокий уровень смертности. [8] [9] [10] [1]
Причина
Атипичная миопатия — это часто встречающаяся смертельная форма рабдомиолиза у лошадей , вызываемая токсином гипоглицином А (ГГА). [10] [3] [5] ГГА — это аминокислота, встречающаяся в природе, содержащаяся в деревьях и кустарниках рода Acer. Лошади могут отравиться, употребляя в пищу семена или саженцы Acer pseudoplatanus (в Великобритании его называют платаном или, более широко, кленом платаном) или Acer negundo (ясенелистным). [11] [4] [12] [13] Количество ГГА в семенах платана может варьироваться. [6] Токсин влияет на функционирование мышечных клеток лошади, замедляя или останавливая выработку энергии. [9]
Даже если атипичная миопатия не заразна, она может поражать как отдельную лошадь, так и нескольких лошадей в одном стаде. [14] Некоторые лошади могут быть более устойчивы к токсину, чем другие, из-за генетических различий и разных мест выпаса. [15]
Изменения погодных условий и температуры могут способствовать повышению вероятности заболевания, поэтому многие случаи заболевания регистрируются осенью и весной. [9] [1]
Диагноз
Диагноз может быть подтвержден клиническим обследованием и лабораторными тестами. В большинстве случаев лечение необходимо начинать до получения результатов лабораторных тестов, поскольку подтверждение диагноза может занять несколько дней. [9]
Первыми симптомами обычно являются мышечная слабость, болезненность и скованность, вызывающие проблемы с ходьбой и дыханием. В течение нескольких часов после появления первых симптомов лошадь может потерять способность стоять, а через 72 часа после появления признаков может наступить летальный исход. [16] [13] [1] Уровень смертности от атипичной миопатии высок; выживают только 30-40% пораженных лошадей. [9]
Моча лошади, пораженной EAM, темно-красная или коричневая. При движении можно наблюдать потоотделение и мышечную дрожь. Лошади могут опускать голову и быть апатичными. Симптомы напоминают симптомы колик, за исключением того, что лошадь, пораженная EAM, не теряет аппетит. Температура тела, частота сердечных сокращений и частота дыхания в некоторых случаях могут быть нормальными. [9] [3] [1]
Профилактика
Поскольку лечение в большинстве случаев все еще неэффективно, основной упор делается на профилактику. [17] Риск атипичной миопатии можно снизить, регулярно проверяя пастбища на наличие платанов и не позволяя лошадям пастись на пастбищах, где растут платаны. Если на пастбище есть опавшие листья и семена платанов, их следует убрать с земли. Свежая и чистая вода должна быть легко доступна все время. Поддержание надлежащего размера поголовья снижает риск, поскольку для каждой лошади достаточно надлежащего выпаса. Регулярная вакцинация и противогельминтная обработка снижают риск. Наличие HGA на пастбище можно проверить, отправив образец в лабораторию. [9] [1]
Уход
Лошади, пораженные EAM, нуждаются в интенсивной терапии. Антитоксина для HGA не существует, но некоторые лекарства могут быть использованы для остановки абсорбции токсина. Симптоматическое лечение включает внутривенную инфузионную терапию, добавление глюкозы и инсулина , а также введение карнитина , витамина E , селена и рибофлавина . Противовоспалительные препараты используются для уменьшения боли и, возможно, повышения шансов на выживание. Поддерживающая терапия включает регулярное опорожнение мочевого пузыря . Больную лошадь следует держать в тепле. [18] [1]
Лошади обычно полностью выздоравливают, если переживают первые дни после заражения. Восстановление может занять несколько месяцев. [9]
Ссылки
^ abcdefg Votion DM, Serteyn D (ноябрь 2008 г.). «Атипичная миопатия лошадей: обзор». Veterinary Journal . 178 (2): 185–90. doi :10.1016/j.tvjl.2008.02.004. PMID 18375157.
^ Голосование D (апрель 2010 г.). «Атипичная миопатия лошадей» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 22 февраля 2014 г.
^ abc Van Galen G, Amory H, Busschers E, Cassart D, De Bruijn M, Gerber V и др. (октябрь 2010 г.). «Европейская вспышка атипичной миопатии осенью 2009 г.». Журнал ветеринарной неотложной помощи и интенсивной терапии . 20 (5): 528–32. doi : 10.1111/j.1476-4431.2010.00574.x . PMID 20955305.
^ ab González Medina S, Hyde C, Lovera I, Piercy RJ (2018-07-03). "Обнаружение гипоглицина А, связанного с атипичной миопатией лошадей, в растительном материале: оптимизация и валидация нового метода на основе ЖХ-МС без дериватизации". PLOS ONE . 13 (7): e0199521. Bibcode :2018PLoSO..1399521G. doi : 10.1371/journal.pone.0199521 . PMC 6029767 . PMID 29969503.
^ аб Карликова Р., Широка Дж., Ян П., Фридецкий Д., Гардло А., Янечкова Х. и др. (октябрь 2016 г.). «Атипичная миопатия лошадей: метаболическое исследование». Ветеринарный журнал . 216 : 125–32. дои : 10.1016/j.tvjl.2016.07.015. ПМИД 27687939.
^ Żuraw A, Dietert K, Kühnel S, Sander J, Klopfleisch R (июль 2016 г.). «Атипичная миопатия лошадей, вызванная интоксикацией гипоглицином А, связанной с употреблением семян клена платана». Equine Veterinary Journal . 48 (4): 418–21. doi :10.1111/evj.12460. PMID 25970235.
^ Votion DM, van Galen G, Sweetman L, Boemer F, de Tullio P, Dopagne C и др. (март 2014 г.). «Идентификация метиленциклопропилуксусной кислоты в сыворотке европейских лошадей с атипичной миопатией». Equine Veterinary Journal . 46 (2): 146–9. doi :10.1111/evj.12117. PMID 23773055.
^ ab Boemer F, Detilleux J, Cello C, Amory H, Marcillaud-Pitel C, Richard E и др. (август 2017 г.). «Профиль ацилкарнитина лучше всего предсказывает выживаемость лошадей с атипичной миопатией». PLOS ONE . 12 (8): e0182761. Bibcode :2017PLoSO..1282761B. doi : 10.1371/journal.pone.0182761 . PMC 5573150 . PMID 28846683.
^ Бохния М., Циглер Дж., Сандер Дж., Улиг А., Шефер С., Фолстедт С. и др. (2015). «Содержание гипоглицина А в крови и моче отличает лошадей с атипичной миопатией от клинически нормальных лошадей, пасущихся на том же пастбище». PLOS ONE . 10 (9): e0136785. Bibcode : 2015PLoSO..1036785B. doi : 10.1371/journal.pone.0136785 . PMC 4574941. PMID 26378918 .
^ Лемье Х., Бомер Ф., ван Гален Г., Сертейн Д., Амори Х., Байс Э. и др. (сентябрь 2016 г.). «Функция митохондрий изменяется при атипичной миопатии лошадей». Митохондрия . 30 : 35–41. дои :10.1016/j.mito.2016.06.005. hdl : 1854/LU-8507237 . ПМИД 27374763.
^ ab McKenzie RK, Hill FI, Habyarimana JA, Boemer F, Votion DM (май 2016 г.). «Обнаружение гипоглицина А в семенах платана (Acer pseudoplatanus) и ясенелистного (A. negundo) в Новой Зеландии; токсин, связанный со случаями атипичной миопатии у лошадей». New Zealand Veterinary Journal . 64 (3): 182–7. doi : 10.1080/00480169.2015.1123123. PMID 26593855. S2CID 8237904.
^ Votion D, van Galen G, Marr CM (ноябрь 2009 г.). "Атипичная миопатия лошадей". The Veterinary Record . 165 (20): 605. doi :10.1136/vr.165.20.605-b. PMID 19915196. S2CID 30893301.
^ Votion DM (01.01.2018). «Анализ гипоглицина А, конъюгатов метиленциклопропилуксусной кислоты и ацилкарнитинов в крови для подтверждения диагноза и улучшения нашего понимания атипичной миопатии». Equine Veterinary Education . 30 (1): 29–30. doi :10.1111/eve.12617.
^ Гонсалес-Медина С. (февраль 2015 г.). «Обновление причины атипичной миопатии у лошадей». The Veterinary Record . 176 (6): 143–5. doi :10.1136/vr.h414. PMID 25655543. S2CID 5455536.
^ Votion DM (ноябрь 2012 г.). «История атипичной миопатии у лошадей: обзор от начала до возможного конца». ISRN Veterinary Science . 2012 : 281018. doi : 10.5402/2012/281018 . PMC 3671727. PMID 23762581 .
^ Fabius LS, Westermann CM (2018). «Доказательная терапия атипичной миопатии у лошадей». Equine Veterinary Education . 30 (11): 616–622. doi :10.1111/eve.12734. ISSN 2042-3292. S2CID 79038752.