Эмпиема плевры | |
---|---|
Другие имена | Пиоторакс, гнойный плеврит, эмпиема легкого |
КТ грудной клетки показывает большой правосторонний гидропневмоторакс из-за эмпиемы плевры . Стрелки A: воздух, B: жидкость | |
Специальность | Пульмонология , кардиоторакальная хирургия |
Симптомы | Лихорадка, боль в груди при вдохе, кашель, одышка |
Причины | Бактерии (часто стрептококковая пневмония) |
Метод диагностики | Рентгенография грудной клетки, УЗИ, КТ, торакоцентез |
Дифференциальная диагностика | Пневмония , плевральный выпот , тромбоэмболия легочной артерии |
Уход | Поддерживающая терапия , антибиотики , хирургия, грудная дренажная трубка |
Эмпиема плевры — это скопление гноя в плевральной полости, вызванное микроорганизмами , обычно бактериями . [1] Часто это происходит в контексте пневмонии , травмы или операции на грудной клетке. [1] Это один из различных видов плеврального выпота . Существует три стадии: экссудативная, когда происходит увеличение плевральной жидкости с наличием гноя или без него; фибринозно-гнойная, когда фиброзные перегородки образуют локализованные гнойные карманы; и заключительная организующая стадия, когда происходит рубцевание плевральных мембран с возможной неспособностью легкого расширяться. Простые плевральные выпоты встречаются в 40% бактериальных пневмоний. Они, как правило, небольшие и разрешаются при соответствующей антибактериальной терапии. Однако, если развивается эмпиема, требуется дополнительное вмешательство.
Клиническая картина эмпиемы плевры у взрослых и детей зависит от нескольких факторов, включая возбудитель. Большинство случаев протекает на фоне пневмонии, хотя до трети пациентов не имеют клинических признаков пневмонии, а до 25% случаев связаны с травмой (включая хирургическое вмешательство). [2] Симптомы включают лихорадку, сухой кашель, потливость, затрудненное дыхание и непреднамеренную потерю веса. [3] У пожилых людей часто нет классических симптомов, но вместо этого наблюдается анемия и истощение. [4]
При воспалении в плевральной полости жидкость вырабатывается в большем количестве. По мере прогрессирования заболевания в жидкость могут попасть бактерии, что и привело к эмпиеме. [5]
Первоначальным исследованием при подозрении на эмпиему остается рентгенография грудной клетки , хотя она не может отличить эмпиему от неинфицированного парапневмонического выпота. [6] Ультразвуковое исследование должно использоваться для подтверждения наличия скопления плевральной жидкости и может использоваться для оценки размера выпота, дифференциации свободной и осумкованной плевральной жидкости и проведения торакоцентеза при необходимости. КТ грудной клетки и МРТ не предоставляют дополнительной информации в большинстве случаев и поэтому не должны проводиться рутинно. [7] При КТ жидкость эмпиемы чаще всего имеет радиоплотность около 0-20 единиц Хаунсфилда (HU), [8] но со временем становится более густой. [9]
Наиболее часто используемые «золотые» критерии эмпиемы — это плевральный выпот с макроскопическим наличием гноя, положительное окрашивание по Граму или посев плевральной жидкости или pH плевральной жидкости ниже 7,2 при нормальном pH периферической крови. [10] [11] Поэтому клинические рекомендации для взрослых пациентов рекомендуют диагностическую аспирацию плевральной жидкости у пациентов с плевральным выпотом в сочетании с сепсисом или легочным заболеванием. [12] Поскольку плевральный выпот у детей почти всегда является парапневмоническим, а необходимость дренирования грудной клетки может быть установлена на основании клинических данных, британские рекомендации по лечению плевральной инфекции у детей не рекомендуют диагностический забор плевральной жидкости. [7]
Посев крови и мокроты часто уже проводился в условиях внебольничной пневмонии, требующей госпитализации. Однако следует отметить, что микроорганизм, ответственный за развитие эмпиемы, не обязательно тот же самый, что и микроорганизм, вызывающий пневмонию, особенно у взрослых. Как уже упоминалось ранее, чувствительность посева плевральной жидкости, как правило, низкая, часто отчасти из-за предшествующего приема антибиотиков. Было показано, что выход культуры может быть увеличен с 44% до 69%, если плевральную жидкость вводят во флаконы для посева крови (аэробной и анаэробной) сразу после аспирации. [11] Кроме того, можно улучшить показатели диагностики для определенных патогенов с помощью полимеразной цепной реакции или обнаружения антигена, особенно для Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. В исследовании, включавшем 78 детей с плевральной эмпиемой, возбудитель мог быть идентифицирован с помощью прямой культуры свежей плевральной жидкости у 45% пациентов, а еще у 28% — с помощью ПЦР на плевральной жидкости отрицательных культур. Обнаружение пневмококкового антигена в образцах плевральной жидкости методом латексной агглютинации также может быть полезным для быстрой диагностики пневмококковой эмпиемы. В ранее отмеченном исследовании положительная и отрицательная прогностическая ценность обнаружения пневмококкового антигена составила 95% и 90% соответственно. [13]
Доказанная эмпиема (определенная по «золотым» критериям, упомянутым ранее) является показанием для немедленного дренирования грудной клетки . [12] Было показано, что это улучшает разрешение инфекции и сокращает сроки госпитализации. [15] Данные метаанализа показали, что pH плевральной жидкости <7,2 является наиболее мощным индикатором для прогнозирования необходимости дренирования грудной клетки у пациентов с негнойной, отрицательной по культуре жидкостью. [16]
Из-за вязкой, комковатой природы инфицированной плевральной жидкости в сочетании с возможным образованием перегородок и локуляцией было высказано предположение, что внутриплевральная фибринолитическая или муколитическая терапия может улучшить дренаж и, следовательно, оказать положительное влияние на клинический исход. [17] Внутриплевральный фибринолиз с урокиназой снизил необходимость в хирургическом вмешательстве, но наблюдается тенденция к увеличению серьезных побочных эффектов. [18]
Приблизительно от 15 до 40 процентов людей нуждаются в хирургическом дренировании инфицированного плевральнго пространства из-за недостаточного дренирования из-за закупорки грудной дренажной трубки или осумкованной эмпиемы. [19] Таким образом, пациентов следует рассматривать для хирургического вмешательства, если у них наблюдаются постоянные признаки сепсиса в сочетании с постоянным плевральнм скоплением, несмотря на дренирование и антибиотики. [12]
Нет доступных доказательств относительно пути введения и продолжительности приема антибиотиков у пациентов с эмпиемой плевры. Эксперты сходятся во мнении, что все пациенты должны быть госпитализированы и лечиться антибиотиками внутривенно. [7] [12] Конкретный антимикробный агент следует выбирать на основе окраски по Граму и посева или на основе местных эпидемиологических данных, если они отсутствуют. Анаэробное покрытие должно быть включено у всех взрослых и у детей, если вероятна аспирация . Хорошее проникновение в плевральную жидкость и эмпиему было зарегистрировано у взрослых для пенициллинов , цефтриаксона , метронидазола , клиндамицина , ванкомицина , гентамицина и ципрофлоксацина . [20] [21] Аминогликозидов, как правило, следует избегать, поскольку они плохо проникают в плевральное пространство. Нет четкого консенсуса относительно продолжительности внутривенной и пероральной терапии. Переход на пероральные антибиотики можно рассматривать при клиническом и объективном улучшении (адекватное дренирование и удаление грудной дренажной трубки, снижение СРБ , нормализация температуры). Затем пероральное лечение антибиотиками следует продолжать еще 1–4 недели, снова основываясь на клиническом, биохимическом и радиологическом ответе. [7] [12]
Всем пациентам с эмпиемой требуется амбулаторное наблюдение с повторной рентгенографией грудной клетки и анализом воспалительной биохимии в течение 4 недель после выписки. Рентгенограмма грудной клетки возвращается к норме у большинства пациентов к 6 месяцам. Пациентам, конечно, следует рекомендовать вернуться раньше, если симптомы снова появятся. Долгосрочные последствия плевральной эмпиемы редки, но включают образование бронхоплевральных свищей , рецидивирующую эмпиему и утолщение плевры, что может привести к функциональному нарушению легких, требующему хирургической декортикации . [12]
Смертность среди детей, как правило, составляет менее 3%. [7] Нет надежных клинических, рентгенологических или плевральной характеристики жидкости, которые точно определяли бы прогноз для пациентов при первоначальном обращении. [22]
Частота возникновения эмпиемы плевры и распространенность конкретных возбудителей варьируется в зависимости от источника инфекции (внебольничная или больничная пневмония), возраста пациента и иммунного статуса хозяина. Факторы риска включают алкоголизм , употребление наркотиков, ВИЧ-инфекцию , новообразования и уже имеющиеся заболевания легких . [23] В недавнем канадском одноцентровом проспективном исследовании эмпиема плевры была обнаружена у 0,7% из 3675 пациентов, нуждающихся в госпитализации по поводу внебольничной пневмонии. [10] Многоцентровое исследование из Великобритании, включающее 430 взрослых пациентов с внебольничной эмпиемой плевры, обнаружило отрицательные посевы плевральной жидкости у 54% пациентов, группу Streptococcus milleri у 16%, Staphylococcus aureus у 12%, Streptococcus pneumoniae у 8%, другие стрептококки у 7% и анаэробные бактерии у 8%. [17]
Риск эмпиемы у детей, по-видимому, сопоставим с риском у взрослых. Используя базу данных стационарных больных детей США, заболеваемость оценивается примерно в 1,5% у детей, госпитализированных с внебольничной пневмонией, [24] хотя в отдельных больницах сообщалось о проценте до 30% [25] разница, которая может быть объяснена транзиторной эндемией высокоинвазивного серотипа или гипердиагностикой небольших парапневмонических выпотов. Распределение возбудителей сильно отличается от такового у взрослых: при анализе 78 детей с внебольничной плевральной эмпиемой не было обнаружено ни одного микроорганизма у 27% пациентов, Streptococcus pneumoniae у 51%, Streptococcus pyogenes у 9% и Staphylococcus aureus у 8%. [13]
Хотя пневмококковая вакцинация резко снизила заболеваемость пневмонией у детей, она не оказала такого влияния на заболеваемость осложненной пневмонией. Было показано, что заболеваемость эмпиемой у детей уже росла в конце 20-го века, и что широкое использование пневмококковой вакцинации не замедлило эту тенденцию. [26] Это может быть отчасти объяснено изменением распространенности (более инвазивных) пневмококковых серотипов , некоторые из которых не покрываются вакциной, а также ростом заболеваемости пневмонией, вызванной другими стрептококками и стафилококками. [27]