Эммонсия парва
 | Эта статья может быть слишком технической для понимания большинства читателей . ( Январь 2015 ) |
| Эммонсия парва | |
|---|---|
| Научная классификация | |
| Королевство: | |
| Разделение: | |
| Сорт: | |
| Заказ: | |
| Семья: | |
| Род: | |
| Разновидность: | Эммонсия парва |
| Синонимы | |
| |
Emmonsia parva (ранее Chrysosporium parvum ) — нитчатый сапротрофный гриб и один из трех видов рода Emmonsia . [1] [2] Грибок наиболее известен своей причинной связью с заболеванием легких, адиаспиромикозом [3], которое чаще всего встречается у мелких млекопитающих, но также наблюдается у людей. [2] Заболевание было впервые описано у грызунов в Аризоне , [4] а первый случай заболевания у человека был зарегистрирован во Франции в 1964 году. [2] С тех пор заболевание было зарегистрировано в Гондурасе , Бразилии , Чешской Республике , России , Соединенных Штатах Америки и Гватемале . [2] Инфекции в целом довольно редки, особенно у людей. [2]
Экология
Emmonsia parva , E. crescens и E. pasteuriana вместе составляют род Emmonsia , [3] однако они демонстрируют разные экологические характеристики. В то время как E. crescens встречается по всему миру, E. parva ограничен районами Северной и Южной Америки, Восточной Европы, Австралии и регионами Азии. [5] Грибок в первую очередь является сапротрофом, получая свое питание из мертвого материала. [6] Он также обитает в почве, где он выделяет споры в воздух. [7] Из-за этого основными целями заражения являются мелкие роющие млекопитающие, такие как грызуны, хотя было задокументировано заражение более крупных млекопитающих, таких как люди. Некоторые из известных видов животных, которых он может заразить, включают бобра , норку , ласку , лесную крысу , лесную куницу , белку , кролика-американца , ондатру , скунса , белохвостую мышь и скального кролика . [8] Грибок тесно связан с родом Blastomyces . [9]
Рост и морфология
Грибок диморфен и растет в двух различных формах. [2] Он растет в виде гиф при комнатной температуре, но когда конидии переносятся в 40 °C, они превращаются в более крупные адиаспоры. [8] У него нет телеоморфов и половой стадии. [2] У него нет особых требований к росту с точки зрения питательных сред, но известно, что он хорошо растет на агаре из злаков паблум, картофельно-декстрозном агаре (PDA) и агаре с фитонным дрожжевым экстрактом. [2] [8] Они также хорошо растут на декстрозном агаре Сабуро при 25 °C. [7] Рост слегка подавляется при выращивании в средах, содержащих циклогексимид. [10] E. parva растет умеренными темпами, медленнее, чем E. crescens . После 21 дня роста при комнатной температуре диаметр колонии составляет от 36 до 85 мм. [8] Колонии гладкие и бархатистые, белые с коричневыми центрами сверху и кремовые снизу. [2] Гифы в этой форме септированные и гиалиновые. [2] Конидиеносцы, которые они производят, одноклеточные, толстостенные (2 мкм), [6] и обычно простые с одним конечным конидием, также называемым алейриоконидием . [8] Известно также, что конидиеносец иногда разветвляется на 1–3 секции, каждая из которых несет свою собственную конидию. [6] Перед дифференциацией в адиаспоры конидии имеют диаметр 2–4 мкм [4] и имеют яйцевидную, почти шаровидную или грушевидную форму с гладкими стенками. [8] После роста при 40 °C конидии трансформируются в форму адиаспоры, увеличиваясь примерно до 25 мкм in vitro и 40 мкм in vivo. [2] Эти адиаспоры одноядерные и не реплицируются. [2] Иногда их ошибочно принимают за шарики организма Coccidioides immitis . [2]
Патогенность
Передача инфекции
Основной путь заражения — вдыхание спор, находящихся в воздухе, через дыхательные пути. [8] Это может произойти как у здоровых, так и у иммунодефицитных людей, однако у последних чаще встречается диссеминированная инфекция. [8] После вдыхания конидии переходят в состояние адиаспор, вызванное повышением температуры внутри тела. Они развиваются без репликации в альвеолах легких. [2] Передача может происходить непосредственно из почвы или через животных-резервуаров, таких как мыши или летучие мыши. [2]
Инфекция
Адиаспиромикоз, вызываемый E. parva , может привести к легочному заболеванию. Это называется инфекцией, но лучше описать как реакцию организма на инородный материал, [3] вызывающую различные клеточные процессы в кровеносной и иммунной системах. После того, как адиаспора сформирована, она находит место для локализации в альвеолах и имплантируется где-то в ткани в этом отделе. [2] В этом месте споры кальцифицируются, что вызывает небольшую локализованную реакцию, включающую воспаление. [2] На этой стадии может быть затруднена функция легких. Организм вырабатывает многоклеточный иммунный ответ на присутствие этих адиаспор, что приводит к образованию неказеозных гранулем. [2]
Начало адиаспиромикоза зависит от уровня воздействия конидий. Заболевание является самоограничивающимся, поэтому начало симптомов определяется количеством вдыхаемых конидий. [8] Низкий уровень воздействия вызывает незначительные или отсутствующие клинические симптомы, в то время как большая доза рискует развитием легочного заболевания. Это называется острым легочным адиаспиромикозом, первичным прогрессирующим легочным адиаспиромикозом или диссеминированным легочным адиаспиромикозом. Он характеризуется распространенными поражениями, вызванными гранулемами в обоих легких. Существует 3 формы проявления:
- Единичная гранулема [8]
- Скопление гранулем в локализованной области [8]
- Распространенное двустороннее гранулематозное заболевание [8]
Появление симптомов зависит от 2 факторов: дозировки конидий [10] и иммунного статуса хозяина. [4] Обычно инфекция протекает бессимптомно, легочное заболевание развивается очень редко. [2] Показатели летальности низкие. Однако, если уровень вдыхаемых спор достаточен или иммунная система хозяина достаточно ослаблена, могут развиться клинические симптомы, включающие кашель, одышку, субфебрильную температуру, потерю веса и конъюнктивит, включая нечеткость зрения, светобоязнь и глазную боль. [2] [8] В склере развиваются белые непрозрачные узелки в сочетании с местным отеком или гиперемией. Это помутнение может распространяться на другие дистальные части глаза, такие как лимб и угловые помутнения роговицы. [2] Гранулемы также образуются в передней камере. Однако гнойные выделения из конъюнктивы и кровоизлияния не наблюдались в отличие от конъюнктивита, вызванного вирусной или бактериальной инфекцией. [2]
Диагноз
Адиаспиромикоз диагностируется гистопатологически. Для точной диагностики необходимо соблюдение трех критериев:
- Распространенные узелковые поражения в обоих легких. [2]
- Проявленные системные и респираторные симптомы [2]
- Наличие адиаспор в гранулемах легких [2]
Адиаспоры должны быть идентифицированы как E. parva в культуральной среде или секвенировании, чтобы отделить инфекцию от E. crescens . Окрашивание периодической кислотой-Шиффом (PAS) можно использовать для наблюдения за толстостенными адиаспорами в тканевых областях. [2] Секвенирование можно использовать в качестве инструмента для различения грибка от его близкого родственника, рода Blastomyces . [9] Целью является вариабельный домен D2, обнаруженный в большой субъединице ядерной рРНК на 5'-конце. [2] Этот регион имеет достаточную изменчивость между двумя видами. Чтобы дифференцировать отдельные виды Emmonsia , можно использовать внутренний транскрибируемый спейсер (ITS). [2] Кроме того, размер спор значительно различается, так как у E. parva они меньше.
Уход
Начало адиаспиромикоза редко бывает серьезным и проходит само по себе [4], поэтому часто лечение не требуется, и организм самостоятельно очищается от спор. Флуконазол (FLC), AmB и кетоконазол [4] [8] доказали свою эффективность при прогрессирующей или серьезной инфекции. Пероральный интраконазол (ITC) также является эффективным средством. Хирургическая резекция может быть последним средством, если грибковая инфекция сохраняется. [8]
Эпидемиология
Воздействие почвы и пыли является основным путем заражения, поэтому ручной труд в регионах с высоким уровнем каждого из них может привести к повышенному риску вдыхания. В результате адиаспиромикоз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [5] В большинстве случаев воздействие протекает бессимптомно. Случаи были зарегистрированы у лиц с ослабленным иммунитетом, таких как те, у кого диагностирован СПИД. [5] Был зарегистрирован только один случай заражения E. pasteuriana , и он произошел у пациента со СПИДом, у которого были распространенные открытые раны. [8] Уборка, работа или игра в местах обитания мелких млекопитающих, таких как мыши или летучие мыши, могут повысить риск заражения. [2] Фермеры, работники теплиц или те, кто занимается строительством, также подвергаются большему риску заражения. [8]
Ссылки
- ^ Макгиннис, Майкл Р. (1980). Лабораторный справочник по медицинской микологии . Elsevier inc. ISBN 9780124828506.
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac Лю, Донгио (2011). Молекулярное обнаружение человеческих грибковых патогенов . Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. ISBN 9781439812402.
- ^ abc Берман, Жюль (2012). Таксономическое руководство по инфекционным заболеваниям. Понимание биологических классов патогенных организмов (1-е изд.). Лондон, Великобритания: Academic Press. ISBN 9780124158955.
- ^ abcde Стэплтон, Филип; Флидер, Дуглас (2013). Патология легких Спенсера (6-е изд.). Филадельфия: Издательство Кембриджского университета. ISBN 9780521509954.
- ^ abc Ричардсон, Малкольм ; Уорнок, Дэвид (2012). Грибковая инфекция: диагностика и лечение (4-е изд.). Нью-Йорк. NY: Wiley-Blackwell. ISBN 9781405170567.
- ^ abc Планкетт, Орда; Уилсон, Уолтер (1970). Грибковые заболевания человека (3-е изд.). Лос-Анджелес: Издательство Калифорнийского университета. ISBN 9780520013445.
- ^ ab Картер, GR; Картер, ME; Маркей, Брайан; Куинн, Патрик (1993). Клиническая ветеринарная микробиология (1-е изд.). Мосби. ISBN 9780723432371.
- ^ abcdefghijklmnopq Лион, Г. Маршалл; Рейсс, Эррол; Шадоми, Х. Джин (2011). Фундаментальная медицинская микология . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Wiley-Blackwell. ISBN 9780470177914.
- ^ ab Peterson, SW; Sigler, L. (октябрь 1998 г.). «Молекулярно-генетическая изменчивость Emmonsia crescens и Emmonsia parva, этиологических агентов адиаспиромикоза, и их филогенетическая связь с Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces dermatitidis) и другими системными грибковыми патогенами». Журнал клинической микробиологии . 36 (10): 2918– 2925. doi : 10.1128/JCM.36.10.2918-2925.1998 . ISSN 0095-1137. PMC 105088. PMID 9738044 .
- ^ ab Howard, Dexter H., ed. (2003). Патогенные грибы у людей и животных (2-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Dekker. ISBN 978-0824706838.
