Дисбактериоз
Изменения в микробиоте, приводящие к заболеванию
Медицинское состояние
Дисбактериоз
Другие именадисбактериоз
УходТрансплантация фекальной микробиоты , антибиотики , пробиотики

Дисбиоз (также называемый дисбактериозом ) характеризуется нарушением микробиома, что приводит к дисбалансу микробиоты , изменению их функционального состава и метаболической активности или изменению их локального распределения. [1] [2] Например, часть микробиоты человека, такая как флора кожи , флора кишечника или флора влагалища , может стать нарушенной (несбалансированной), когда обычно доминирующие виды становятся недостаточно представленными, а виды, которые обычно вытесняются или сдерживаются, увеличиваются, чтобы заполнить пустоту. Подобно микробиому кишечника человека, разнообразные микробы колонизируют ризосферу растений , и дисбиоз в ризосфере может отрицательно влиять на здоровье растений. [3] Дисбиоз чаще всего сообщается как состояние желудочно-кишечного тракта [2] или ризосферы растений . [3]

Типичные микробные колонии, обнаруженные на теле или в нем, являются доброкачественными или полезными . Эти микробные колонии соответствующего размера выполняют ряд полезных и необходимых функций, таких как помощь в пищеварении . [4] Они также помогают защитить организм от проникновения патогенных микробов. Эти полезные микробные колонии конкурируют друг с другом за пространство и ресурсы. [5] Однако, когда этот баланс нарушается, эти колонии демонстрируют сниженную способность сдерживать рост друг друга, что затем может привести к чрезмерному росту одной или нескольких нарушенных колоний, которые могут дополнительно повредить некоторые другие более мелкие полезные колонии в порочном круге . По мере того, как повреждается больше полезных колоний, делая дисбаланс более выраженным, возникает больше проблем с чрезмерным ростом, поскольку поврежденные колонии менее способны сдерживать рост разрастающихся. Если это остается без внимания достаточно долго, между колониями возникнет всеобъемлющий и хронический дисбаланс, который в конечном итоге сведет к минимуму полезную природу этих колоний в целом. [6]

Возможные причины дисбактериоза

Любое нарушение микробиоты организма может привести к дисбактериозу. Дисбактериоз в кишечнике возникает, когда бактерии в желудочно-кишечном тракте становятся несбалансированными. [7] Существует много причин дисбактериоза в кишечнике. Некоторые причины включают, но не ограничиваются:  

Дисбактериоз кишечника

Бактерии в кишечнике человека являются самыми разнообразными в организме человека и играют жизненно важную роль в здоровье человека. В желудочно-кишечном тракте дисбактериоз проявляется, в частности, во время избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO), обычно вызванного уменьшением прохождения пищи и отходов через желудочно-кишечный тракт после хирургического вмешательства или других ранее существовавших состояний. [17] SIBO характеризуется симптомами боли в животе, диареи, дискомфорта после еды и недоедания. [17] Аналогичным образом дисбактериоз проявляется во время избыточного грибкового роста в тонком кишечнике (SIFO), вызванного чрезмерным уровнем популяции грибков в кишечнике. [18] SIFO может характеризоваться симптомами со стороны ЖКТ (рвота, диарея) у лиц с ранее ослабленным иммунитетом. [18] [19] Пищевые привычки потребителя могут быть одним из наиболее влиятельных факторов на микробиоту кишечника. [20] Диеты с высоким содержанием углеводов и рафинированного сахара часто приводят к дисбактериозу кишечника, тогда как диеты, богатые фруктами, овощами и рыбьим жиром, считаются более благоприятными для кишечника из-за их противовоспалительных свойств. [21] Многие заболевания, такие как ВЗК, диабет 2 типа, болезнь Крона и даже аллергии, предположительно, частично обусловлены изменением микробиома кишечника. [21] [20] Пробиотики иногда могут вызывать легкое газообразование и вздутие живота у людей, которые впервые начинают их принимать, особенно в высоких дозах, поскольку их организм привыкает к появлению новых кишечных бактерий в кишечнике. [22]

Дисбактериоз полости рта

Рот часто подвергается воздействию новых микробов из окружающей среды, и это может привести к микробным нарушениям во рту, а также в желудке и кишечнике. [23] Гигиена и изменение питания имеют решающее значение для профилактики заболеваний полости рта, таких как гингивит , кариес и кариес, которые связаны с измененными микробными сообществами в полости рта. [24] Патогены полости рта могут поражать несколько отделов микробиоты организма и изменять системные процессы, такие как иммунологические изменения или проблемы с пищеварением. Курение, употребление алкоголя, оральный секс и пожилой возраст связаны с дисбактериозом полости рта. [24]

Дисбактериоз кожи

Существует ряд типов микроорганизмов, которые находятся в коже человека и на ней, в совокупности известных как флора кожи . Нормальные здоровые микробные сообщества могут иметь некоторые положительные эффекты. [25] Измененный микробный состав и разнообразие (дисбактериоз) могут играть роль в некоторых неинфекционных заболеваниях кожи, таких как акне , [26] атопический дерматит , [27] псориаз , [28] и розацеа . [29] В более экстремальных случаях, таких как целлюлит , патогенные бактерии могут инфицировать кожу, наиболее распространенными из которых являются виды Streptococci и Staphylococcus aureus . [30]

Дисбактериоз влагалища

Влагалище содержит микробиом ( влагалищную флору ), который может быть нарушен и привести к таким состояниям, как бактериальный вагиноз . Изменения вагинальной флоры также могут повлиять на здоровье влагалища при репродукции, а также на риск приобретения и последующую тяжесть инфекций, передающихся половым путем. [31]

Роль антибиотиков в развитии дисбактериоза

Дисбактериоз может возникать на многих этапах жизни и может быть вызван многими различными источниками. Например, антибиотики часто вносят значительный вклад в нарушения микробиомов. Это происходит потому, что не все микробы будут подвержены воздействию антибиотика одинаково, и поэтому он может изменить баланс различных типов микробов, а также изменить общее количество микробов. Использование антибиотиков в раннем детстве может привести к неблагоприятным проблемам с кишечником (дисбактериоз) во взрослом возрасте. [32] Микробиом кишечника изменяется под воздействием антибиотиков и связан с будущими заболеваниями кишечника, т. е. ВЗК , язвенным колитом , ожирением и т. д. Иммунная система кишечника напрямую зависит от микробиома кишечника и может быть трудно поддающейся восстановлению, если она повреждена антибиотиками. [32] Использование миноциклина при угрях обыкновенных было связано с дисбактериозом кожи и кишечника. [33]

Эффекты

Дисбактериоз кишечника связан с патогенезом как кишечных, так и внекишечных расстройств. [20] Дисбактериоз может влиять на кишечные расстройства, включая ВЗК , СРК и целиакию , а также на внекишечные состояния, включая аллергии, астму, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и ожирение. [20]

Дисбактериоз кишечника также может быть фактором нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний из-за связи между возрастным дисбактериозом и воспалением. Воспаление является общим фактором для широкого спектра возрастных патологий, включая неврологические заболевания. [34] Корректируя дисбактериоз у пожилых пациентов, можно предотвратить развитие нейродегенеративных заболеваний. [35] Дисбактериоз может способствовать возникновению или развитию неврологических состояний, включая аутизм, боль, депрессию, тревожность и инсульт. [36] Дисбактериоз, способствующий неврологическим состояниям, обусловлен взаимодействием с осью кишечник-мозг, что позволяет микробиому кишечника влиять на развитие нервной системы, познание и поведение. [34] Также были получены доказательства того, что состав микробиоты кишечника может быть изменен из-за изменений в поведении, а изменение микробиома также может вызывать депрессивное поведение. [34]

Микробные колонии также выделяют много различных типов побочных продуктов отходов. [20] Используя различные механизмы удаления отходов, в нормальных обстоятельствах организм эффективно справляется с этими побочными продуктами с небольшими или вообще без проблем. К сожалению, слишком большие и неадекватно большие колонии из-за их увеличенной численности выделяют повышенное количество этих побочных продуктов. По мере увеличения количества побочных продуктов микробов более высокие уровни побочных продуктов отходов могут перегружать механизмы удаления отходов организма. [37]

Микробиом человека может измениться из-за воспалительных процессов, таких как воспаление, опосредованное клетками, и воспаление, опосредованное хозяином, или «драйверных» бактерий, вызывающих/усугубляющих воспаление. Это изменение позволяет микробному сообществу стать более восприимчивым к патогенам. После того, как патогены успешно закрепляются, они способствуют дисбактериозу и производят генотоксины и другие потенциально канцерогенные микробные метаболиты. [38] Эволюция патогенов является еще одним возможным эффектом дисбактериоза, способствующим потенциальному увеличению риска рака. [38]

Плотность бактерий в толстой кишке высока (около 10 12 на мл), и эти бактерии подвержены дисбактериозу. Напротив, в тонкой кишке относительно низкая плотность бактерий (около 10 2 на мл), поэтому дисбактериоз, вероятно, является меньшей проблемой. Эта разница может объяснять более чем 10-кратную более высокую заболеваемость раком в толстой кишке по сравнению с тонкой кишкой. [39] Риск рака кишечника связан с западной диетой с высоким содержанием жиров, которая увеличивает восприимчивость к вторичному дисбактериозу, вызванному желчными кислотами. [40] Воздействие на толстую кишку повышенного уровня вторичных желчных кислот в результате дисбактериоза может вызвать повреждение ДНК , а такое повреждение может вызвать канцерогенные мутации в клетках толстой кишки. [39]

Дисбактериоз кишечника может влиять на сердечно-сосудистую систему «через сигнальные молекулы и биоактивные метаболиты. [35] Это может вызывать заболевания через нейро-энтеро-эндокринные гормоны, которые могут привести к сердечной недостаточности и другим состояниям, таким как хроническая болезнь почек, гипертония, ожирение и диабет. [35]

Сопутствующие заболевания

Перекрестная регуляция происходит между хозяином и микробиотой кишечника у здоровых людей, что приводит к гомеостатическому равновесию бактерий, которое сохраняет желудочно-кишечный тракт здоровым и свободным от потенциально патогенных бактерий. [37] Существует три значимых категории дисбактериоза: потеря полезных организмов, чрезмерный рост потенциально вредных микроорганизмов и потеря общего микробного разнообразия. [37] Нарушения в микробиоме могут позволить внешним факторам или даже патогенным членам микробиома закрепиться в среде кишечника. Сообщалось, что дисбактериоз связан с такими заболеваниями, как множественная химическая чувствительность, пародонтоз, [41] воспалительное заболевание кишечника , [42] [43] синдром хронической усталости , [44] ожирение , [45] [46] рак , [47] [48] бактериальный вагиноз , [49] и колит . [50]

Воспалительное заболевание кишечника

Не существует единой или хорошо изученной микробной причины болезни Крона , но три основных патогена связаны с болезнью Крона: Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), адгезивно-инвазивная Escherichia coli (AIEC) и Clostridioides difficile . [37] Причинная роль, если таковая имеется, этих бактерий еще не определена. Вместо гипотезы «один микроб — одно заболевание» некоторые считают, что болезнь Крона вызвана дисбалансом комменсальной микрофлоры, связанным с более сложными взаимодействиями между хозяином и всей кишечной микробиотой. [37]

Ожирение

Ожирение — это метаболическое состояние, при котором организм сохраняет нездоровое количество жира. [37] Подобно ВЗК, определенная микробиота, по-видимому, связана с развитием ожирения. У людей с ожирением наблюдается заметное снижение микробного разнообразия. Исследования на людях и животных показывают связь ожирения с измененными соотношениями между Bacteroidetes и Firmicutes ; по мере уменьшения Bacteriodetes, Firmicutes увеличивается. [37] Это соотношение было связано с массой тела и накоплением жира, что указывает на то, что у людей с ожирением наблюдается более высокое непропорциональное соотношение этих бактерий. [37]

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) — это нарушение обмена углеводов, характеризующееся недостаточной выработкой или использованием инсулина, который необходим организму для превращения сахаров и крахмалов в энергию. Распространенность СД в Соединенных Штатах составляет около 29,1 миллиона человек, и ежегодно диагностируется около 1,7 миллиона новых случаев. [37] Существуют две формы диабета: тип 1 и тип 2. СД 1 типа также известен как инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, которое поражает бета-клетки поджелудочной железы, вызывая нарушение выработки инсулина. [37] Чаще всего его диагностируют у детей и молодых людей. Сахарный диабет 2 типа, также известный как инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), — это тип диабета, который поражает взрослых и характеризуется резистентностью к инсулину, которая возникает, когда снижается чувствительность тканей к инсулину, в результате чего организм игнорирует вырабатываемый инсулин. Исследования показали, что дисбактериоз кишечной микробиоты может способствовать обеим формам диабета. Дисбактериоз, связанный с СД 1 типа, характеризуется снижением количества бактерий, разрушающих муцин, таких как Bifidobacteria, Lactobacillus и Prevotella, и увеличением количества Bacteroidetes и Clostridium. [37]

Рак

Длительные периоды дисбактериоза приводят к длительному стрессу и воспалению в микробиоме кишечника, что, в свою очередь, может способствовать образованию канцерогенных метаболитов. [38] Дисбактериоз кишечника связан с колоректальным раком (КРР). По данным Американского онкологического общества, колоректальный рак является третьим по распространенности видом рака и второй ведущей причиной смерти от рака в Соединенных Штатах. [37] У пациентов с КРР была обнаружена общая картина дисбактериоза, включая снижение количества бактерий, продуцирующих бутират, и увеличение доли нескольких потенциально патогенных бактерий. [37]

Clostridioides difficile

C. difficile — это условно-патогенная бактерия, которая обычно заражает пациентов после нарушения микробиома, например, при лечении антибиотиками. [51] [52] Инфекция может привести к нескольким различным симптомам, включая водянистую диарею, лихорадку, потерю аппетита, тошноту и боли в животе. [53] Тяжелые или хронические инфекции C. difficile могут привести к воспалению толстой кишки, состоянию, известному как колит . [54]

Пародонтит

Пародонтит — это инфекция полости рта, которая может повредить кости, поддерживающие зубы, и привести к потере зубов. [55] Одним из основных факторов риска развития пародонтита является нарушение микробиома полости рта, приводящее к накоплению патогенных бактерий. [41] Исследования показывают, что микробиота полости рта изменяется по мере прогрессирования пародонтита, переходя от грамположительных аэробов к грамотрицательным анаэробам. Дисбактериоз полости рта, вероятно, будет развиваться, изменяя симбиотические отношения хозяина и микроба на патогенные. В это время здоровье полости рта хозяина ухудшается, что в конечном итоге приводит к клиническому заболеванию. [41]

Угри обыкновенные

Использование миноциклина при угрях обыкновенных было связано с дисбактериозом кожи и кишечника. [33]

Сердечно-сосудистые заболевания

Дисбактериоз кишечной микробиоты может ускорить прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний . [56] Пищевые привычки , высокий уровень стресса , кишечные инфекции и использование антибиотиков могут вызвать дисбаланс видов и количества микроорганизмов в кишечнике взрослого человека. Дисбактериоз кишечника может привести к воспалению и метаболическим нарушениям, которые способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний. [56]

Процедуры

Антибиотики

Из-за сложных взаимодействий в микробиоме существует не так много данных об эффективности использования антибиотиков для лечения дисбактериоза. Тем не менее, антибиотик широкого спектра действия рифаксимин, как было показано, имеет благоприятный ответ при нескольких заболеваниях, связанных с дисбактериозом, включая синдром раздраженного кишечника . [57]

В то время как большинство антибиотиков изменяют микробиоту кишечника на время лечения, некоторые вызывают долгосрочные изменения. Однако повторное воздействие антибиотиков может также вызвать противоположный ожидаемому эффект и дестабилизировать микробиом кишечника, что приводит к «разрастанию устойчивых к антибиотикам патогенных бактерий» (см. неправильное использование антибиотиков ), тем самым усугубляя дисбактериоз кишечника. [58]

Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ)

Трансплантация фекальной микробиоты (FMT) — это экспериментальное лечение, которое позволило устранить 80–90 процентов инфекций, связанных с дисбактериозом, вызванных рецидивирующими инфекциями C. difficile , которые не реагируют на антибиотики в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях. [59] Толстая кишка пациента трансплантируется во время FMT с использованием фекального препарата от тщательно проверенного, здорового донора кала. Считается, что FMT работает путем повторного заселения микробиома пациента различными микроорганизмами, которые конкурируют с C. difficile за пространство. [60]

FMT используют ту же линию рассуждений, что и пробиотики; воссоздать здоровый баланс микробиоты в микробиоме путем введения полезных микробов в окружающую среду. FMT достигает этого, беря в качестве донора фекалии здорового человека, разбавляя, процеживая и вводя больному пациенту. [61] FMT в настоящее время используется для лечения пациентов с инфекциями Clostridioides difficile, которые оказались устойчивыми к другим методам лечения.; [62] Однако в настоящее время это считается исследовательской терапией с рисками, которые не были полностью определены. [63] FMT также изучается для использования при психических расстройствах. [64] Поскольку процесс не является стерильным, и загрязнения могут передаваться от донора к пациенту, существует стремление изолировать ключевую микробиоту и культивировать ее независимо. [65]

Пробиотики

Всемирная организация здравоохранения определяет пробиотики как «живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина». [66] Преимущество использования пробиотиков для лечения заболеваний, связанных с дисбактериозом, заключается в их способности лечить основную причину указанных заболеваний. Некоторые преимущества включают их способность подавлять воспаление в микробиоме [67] [68] и нарушать колонизацию патогенами. [69]

Чрезмерное использование антибиотиков, ВЗК, ожирение, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и многие другие заболевания связаны с нарушениями в микробиоме (дисбиоз), особенно в кишечнике человека. Пробиотики могут способствовать более здоровой микробной функции путем введения или повторного введения полезных бактерий для укрепления слабых мест, представленных в дисбиотическом микробиоме. [70] Важно признать, что такие обстоятельства являются полезными бактериями, которые встречаются чаще, чем вредные. Пробиотики могут быть использованы для помощи при существующих состояниях и профилактики таких заболеваний путем установления противовоспалительных свойств и улучшения функции иммунных клеток. [70]

Кишечник человека содержит большое разнообразие бактерий и может быть легко нарушен диетой, использованием лекарств, болезнями и многими другими способами. Пробиотики доказали свою эффективность в возвращении кишечной микробиоты к гомеостатическому равновесию и улучшении здоровья кишечника. [71]

Пробиотики обладают противовоспалительными свойствами, которые помогают в профилактике и лечении кишечных заболеваний, вызванных микробным дисбактериозом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять многочисленные преимущества, которые пробиотики могут предложить при множественных формах дисбактериоза. [71] Lactobacillus — наиболее изученный штамм пробиотических бактерий. [72] Он продается потребителям для здоровья кишечника либо как отдельный штамм, либо как часть многоштаммовой формулы.

Смотрите также

Примечания и ссылки

  1. ^ Tamboli CP, Neut C, Desreumaux P, Colombel JF (январь 2004 г.). «Дисбиоз при воспалительных заболеваниях кишечника». Gut . 53 (1): 1–4. doi :10.1136/gut.53.1.1. PMC  1773911 . PMID  14684564.
  2. ^ ab Moos WH, Faller DV, Harpp DN, Kanara I, Pernokas J, Powers WR, Steliou K (2016). «Микробиота и неврологические расстройства: чувство кишки». BioResearch Open Access . 5 (1): 137–45. doi :10.1089/biores.2016.0010. PMC 4892191. PMID 27274912.  Как рассмотрено в этом отчете, синтетическая биология демонстрирует потенциал в разработке микроорганизмов для коррекции патогенного дисбактериоза (неадаптация кишечной микробиоты к хозяину), хотя это еще предстоит доказать. 
  3. ^ ab Ketehouli, T; Pasche, J; Buttros, V; Goss, E; Martins, SJ (2024). «Подземный мир болезней растений: как дисбиоз ризосферы влияет на здоровье растений над землей?». bioRxiv : 1–31. doi :10.1101/2024.02.27.582369. S2CID  268231152.
  4. ^ Kau AL, Ahern PP, Griffin NW, Goodman AL, Gordon JI (июнь 2011 г.). «Питание человека, микробиом кишечника и иммунная система». Nature . 474 (7351): 327–36. doi :10.1038/nature10213. PMC 3298082 . PMID  21677749. 
  5. ^ Xuan C, Shamonki JM, Chung A, Dinome ML, Chung M, Sieling PA, Lee DJ (2014-01-08). «Микробный дисбактериоз связан с раком молочной железы у человека». PLOS ONE . 9 (1): e83744. Bibcode : 2014PLoSO...983744X. doi : 10.1371/journal.pone.0083744 . PMC 3885448. PMID  24421902 . 
  6. ^ DeGruttola AK, Low D, Mizoguchi A, Mizoguchi E (май 2016 г.). «Современное понимание дисбиоза при заболеваниях у людей и животных». Воспалительные заболевания кишечника . 22 (5): 1137–1150. doi :10.1097/MIB.00000000000000750. PMC 4838534. PMID  27070911 . 
  7. ^ WebMD Editorial Contributors. "Что такое дисбиоз?". WebMD . Архивировано из оригинала 2022-02-02 . Получено 2022-12-10 .
  8. ^ abc Buttó LF, Haller D (август 2016 г.). «Дисбиоз при воспалении кишечника: причина или следствие». Международный журнал медицинской микробиологии . 306 (5): 302–309. doi :10.1016/j.ijmm.2016.02.010. PMID  27012594.
  9. ^ ab Hawrelak JA, Myers SP (июнь 2004 г.). «Причины дисбактериоза кишечника: обзор». Alternative Medicine Review . 9 (2): 180–197. PMID  15253677. Архивировано из оригинала 2022-12-10 . Получено 2022-12-10 .
  10. ^ Wang Z, Wang Q, Wang X, Zhu L, Chen J, Zhang B и др. (май 2019 г.). «Микробный дисбиоз кишечника связан с развитием и прогрессированием лучевого энтерита во время тазовой радиотерапии». Журнал клеточной и молекулярной медицины . 23 (5): 3747–3756. doi :10.1111/jcmm.14289. PMC 6484301. PMID  30908851 . 
  11. ^ Luo N, Zhu W, Li X, Fu M, Peng X, Yang F и др. (апрель 2022 г.). «Влияние микробиоты кишечника на когнитивную дисфункцию и нейровоспаление, связанные с радиацией, у мышей». Radiation Research . 197 (4): 350–364. doi :10.1667/RADE-21-00006.1. PMID  34982167. S2CID  245670201.
  12. ^ Liu J, Liu C, Yue J (январь 2021 г.). «Радиотерапия и микробиом кишечника: факты и вымысел». Radiation Oncology . 16 (1): 9. doi : 10.1186/s13014-020-01735-9 . PMC 7805150. PMID  33436010 . 
  13. ^ Yaneff J (2018-05-22). "Как бороться с дисбактериозом микробного дисбаланса в организме". Doctors Health Press - ежедневные бесплатные статьи о здоровье и советы по естественному здоровью . Архивировано из оригинала 2022-12-10 . Получено 2022-12-10 .
  14. ^ "Клизмы". www.doctorsbeyondmedicine.com . Архивировано из оригинала 2022-12-10 . Получено 2022-12-10 .
  15. ^ Zeng MY, Inohara N, Nuñez G (январь 2017 г.). «Механизмы вызванного воспалением бактериального дисбиоза в кишечнике». Mucosal Immunology . 10 (1): 18–26. doi :10.1038/mi.2016.75. PMC 5788567. PMID 27554295  . 
  16. ^ Pham TA, Lawley TD (февраль 2014 г.). «Появляющиеся сведения о дисбактериозе кишечника во время бактериальных инфекций». Current Opinion in Microbiology . 17 (100): 67–74. doi :10.1016/j.mib.2013.12.002. PMC 3969284. PMID 24581695  . 
  17. ^ ab "Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) - Симптомы и причины". Mayo Clinic . Архивировано из оригинала 2022-11-28 . Получено 2022-11-28 .
  18. ^ ab Singh R, Mullin GE (июнь 2017 г.). «Синдром истощения и недостаточность питания, вызванные избыточным ростом грибков в тонком кишечнике: отчет о случае и обзор литературы». Integrative Medicine . 16 (3): 48–51. PMC 6419785. PMID  30881247 . 
  19. ^ Эрдоган А, Рао СС (апрель 2015 г.). «Избыточный рост грибков в тонком кишечнике». Current Gastroenterology Reports . 17 (4): 16. doi :10.1007/s11894-015-0436-2. PMID  25786900. S2CID  3098136.
  20. ^ abcde Carding S, Verbeke K, Vipond DT, Corfe BM, Owen LJ (февраль 2015 г.). «Дисбиоз микробиоты кишечника при заболеваниях». Микробная экология в здоровье и заболеваниях . 26 : 26191. doi : 10.3402/mehd.v26.26191. PMC 4315779. PMID  25651997 . 
  21. ^ ab Tomasello G, Mazzola M, Leone A, Sinagra E, Zummo G, Farina F и др. (декабрь 2016 г.). «Питание, окислительный стресс и дисбактериоз кишечника: влияние диеты на микробиоту кишечника при воспалительных заболеваниях кишечника». Биомедицинские статьи медицинского факультета Университета Палацкого, Оломоуц, Чехословакия . 160 (4): 461–466. doi : 10.5507/bp.2016.052 . PMID  27812084.
  22. ^ Икбал (28.09.2023). «Пробиотики Provitalize? Они эффективны?». medictub . Получено 29.09.2023 .
  23. ^ Koliarakis I, Messaritakis I, Nikolouzakis TK, Hamilos G, Souglakos J, Tsiaoussis J (август 2019 г.). «Оральные бактерии и дисбиоз кишечника при колоректальном раке». Международный журнал молекулярных наук . 20 (17): 4146. doi : 10.3390/ijms20174146 . PMC 6747549. PMID  31450675 . 
  24. ^ ab Chimenos-Küstner E, Giovannoni ML, Schemel-Suárez M (октябрь 2017 г.). «Дисбиоз как определяющий фактор системной и оральной патологии: важность микробиома». Medicina Clinica . 149 (7): 305–309. doi : 10.1016/j.medcli.2017.05.036. hdl : 2445/116548 . PMID  28669517.
  25. ^ Grice EA, Segre JA (апрель 2011 г.). «Микробиом кожи». Nature Reviews. Микробиология . 9 (4): 244–253. doi : 10.1038/nrmicro2537. PMC 3535073. PMID  21407241. 
  26. ^ Холланд КТ, Канлифф ВДж, Робертс КД (июнь 1977 г.). «Угри обыкновенные: исследование количества анаэробных дифтероидов и членов семейства Micrococcaceae в нормальной и угревой коже». Британский журнал дерматологии . 96 (6): 623–626. doi :10.1111/j.1365-2133.1977.tb05206.x. PMID  141301. S2CID  37507292.
  27. ^ Baker BS (апрель 2006 г.). «Роль микроорганизмов при атопическом дерматите». Клиническая и экспериментальная иммунология . 144 (1): 1–9. doi :10.1111/j.1365-2249.2005.02980.x. PMC 1809642. PMID 16542358  . 
  28. ^ Paulino LC, Tseng CH, Strober BE, Blaser MJ (август 2006 г.). «Молекулярный анализ грибковой микробиоты в образцах здоровой кожи человека и псориатических поражений». Журнал клинической микробиологии . 44 (8): 2933–2941. doi :10.1128/JCM.00785-06. PMC 1594634. PMID  16891514 . 
  29. ^ Grice EA (июнь 2014 г.). «Микробиом кожи: потенциал для новых диагностических и терапевтических подходов к кожным заболеваниям». Семинары по кожной медицине и хирургии . 33 (2): 98–103. doi :10.12788/j.sder.0087. PMC 4425451. PMID  25085669 . 
  30. ^ Vary JC, O'Connor KM (май 2014). «Распространенные дерматологические состояния». The Medical Clinics of North America . 98 (3): 445–485. doi :10.1016/j.mcna.2014.01.005. PMID  24758956.
  31. ^ Льюис FM, Бернстайн KT, Арал SO (апрель 2017 г.). «Вагинальный микробиом и его связь с поведением, сексуальным здоровьем и заболеваниями, передающимися половым путем». Акушерство и гинекология . 129 (4): 643–654. doi :10.1097/AOG.0000000000001932. PMC 6743080. PMID  28277350 . 
  32. ^ ab Vangay P, Ward T, Gerber JS, Knights D (май 2015 г.). «Антибиотики, детский дисбактериоз и заболевания». Cell Host & Microbe . 17 (5): 553–564. doi :10.1016/j.chom.2015.04.006. PMC 5555213 . PMID  25974298. 
  33. ^ ab Thompson KG, Rainer BM, Antonescu C, Florea L, Mongodin EF, Kang S, Chien AL (февраль 2020 г.). «Миноциклин и его влияние на микробный дисбиоз кожи и желудочно-кишечного тракта пациентов с акне». Annals of Dermatology . 32 (1): 21–30. doi : 10.5021/ad.2020.32.1.21 . PMC 7992645. PMID  33911705. 
  34. ^ abc Rogers GB, Keating DJ, Young RL, Wong ML, Licinio J, Wesselingh S (июнь 2016 г.). «От дисбактериоза кишечника к измененной функции мозга и психическим заболеваниям: механизмы и пути». Молекулярная психиатрия . 21 (6): 738–48. doi :10.1038/mp.2016.50. PMC 4879184. PMID 27090305  . 
  35. ^ abc Koszewicz M, Jaroch J, Brzecka A, Ejma M, Budrewicz S, Mikhaleva LM и др. (февраль 2021 г.). «Дисбиоз является одним из факторов риска инсульта и когнитивных нарушений и потенциальной целью для лечения». Pharmacological Research . 164 : 105277. doi : 10.1016/j.phrs.2020.105277. PMID  33166735. S2CID  226296498.
  36. ^ Kigerl KA, Hall JC, Wang L, Mo X, Yu Z, Popovich PG (ноябрь 2016 г.). «Дисбиоз кишечника ухудшает восстановление после травмы спинного мозга». Журнал экспериментальной медицины . 213 (12): 2603–2620. doi :10.1084/jem.20151345. PMC 5110012. PMID 27810921  . 
  37. ^ abcdefghijklm DeGruttola AK, Low D, Mizoguchi A, Mizoguchi E (май 2016 г.). «Современное понимание дисбиоза при заболеваниях у людей и животных». Воспалительные заболевания кишечника . 22 (5): 1137–50. doi :10.1097/MIB.00000000000000750. PMC 4838534. PMID  27070911 . 
  38. ^ abc Sheflin AM, Whitney AK, Weir TL (октябрь 2014 г.). "Влияние микробного дисбиоза на развитие рака". Current Oncology Reports . 16 (10): 406. doi :10.1007/s11912-014-0406-0. PMC 4180221. PMID  25123079 . 
  39. ^ ab Бернстайн, Х.; Бернстайн, К. (2023). «Желчные кислоты как канцерогены в толстой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта». Экспериментальная биология и медицина . 248 (1): 79–89. doi :10.1177/15353702221131858. PMC 9989147. PMID  36408538 . 
  40. ^ Cao, H.; Xu, M.; Dong, W.; Deng, B.; Wang, S.; Zhang, Y.; Wang, S.; Luo, S.; Wang, W.; Qi, Y.; Gao, J.; Cao, X.; Yan, F.; Wang, B. (2017). «Вторичный дисбиоз, вызванный желчными кислотами, способствует канцерогенезу кишечника». International Journal of Cancer . 140 (11): 2545–2556. doi : 10.1002/ijc.30643 . PMID  28187526. S2CID  19866323.
  41. ^ abc Nath SG, Raveendran R (июль 2013 г.). «Микробный дисбиоз при пародонтите». Журнал Индийского общества пародонтологии . 17 (4): 543–5. doi : 10.4103/0972-124X.118334 . PMC 3800425. PMID  24174742 . 
  42. ^ Marteau P (2009). «Бактериальная флора при воспалительных заболеваниях кишечника». Пищеварительные заболевания . 27 (Приложение 1): 99–103. doi :10.1159/000268128. PMID  20203504. S2CID  40843845.
  43. ^ Lepage P, Leclerc MC, Joossens M, Mondot S, Blottière HM, Raes J, et al. (январь 2013 г.). «Метагеномный взгляд на микробиом нашего кишечника». Gut . 62 (1): 146–58. doi :10.1136/gutjnl-2011-301805. PMID  22525886. S2CID  206956549.
  44. ^ Lakhan SE, Kirchgessner A (октябрь 2010 г.). «Воспаление кишечника при синдроме хронической усталости». Nutrition & Metabolism . 7 : 79. doi : 10.1186/1743-7075-7-79 . PMC 2964729. PMID  20939923 . 
  45. ^ Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI (декабрь 2006 г.). «Связанный с ожирением кишечный микробиом с повышенной способностью к сбору энергии». Nature . 444 (7122): 1027–31. Bibcode :2006Natur.444.1027T. doi :10.1038/nature05414. PMID  17183312. S2CID  4400297.
  46. ^ Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel BL, Duncan A, Ley RE и др. (январь 2009 г.). «Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов». Nature . 457 (7228): 480–4. Bibcode :2009Natur.457..480T. doi :10.1038/nature07540. PMC 2677729 . PMID  19043404. 
  47. ^ Кастелларин М., Уоррен Р.Л., Фримен Дж.Д., Дреолини Л., Крживинский М., Штраус Дж. и др. (февраль 2012 г.). «Инфекция Fusobacterium nucleatum распространена при колоректальной карциноме человека». Genome Research . 22 (2): 299–306. doi :10.1101/gr.126516.111. PMC 3266037 . PMID  22009989. 
  48. ^ Kostic AD, Gevers D, Pedamallu CS, Michaud M, Duke F, Earl AM и др. (февраль 2012 г.). «Геномный анализ выявляет связь Fusobacterium с колоректальной карциномой». Genome Research . 22 (2): 292–8. doi :10.1101/gr.126573.111. PMC 3266036 . PMID  22009990. 
  49. ^ Africa CW, Nel J, Stemmet M (июль 2014 г.). «Анаэробы и бактериальный вагиноз во время беременности: факторы вирулентности, способствующие колонизации влагалища». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 11 (7): 6979–7000. doi : 10.3390/ijerph110706979 . PMC 4113856. PMID  25014248 . 
  50. ^ Mazmanian SK (апрель 2008 г.). «Капсулярные полисахариды симбиотических бактерий модулируют иммунные ответы во время экспериментального колита». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 46 (Suppl 1): E11-2. doi :10.1097/01.mpg.0000313824.70971.a7. PMID  18354314.
  51. ^ Knoop FC, Owens M, Crocker IC (июль 1993 г.). «Clostridium difficile: клиническое заболевание и диагностика». Clinical Microbiology Reviews . 6 (3): 251–65. doi : 10.1128 /CMR.6.3.251. PMC 358285. PMID  8358706. 
  52. ^ Суравиц CM, Брандт LJ, Биньон Д.Г., Анантакришнан AN, Карри SR, Гиллиган PH и др. (апрель 2013 г.). «Руководство по диагностике, лечению и профилактике инфекций Clostridium difficile». Американский журнал гастроэнтерологии . 108 (4): 478–98, викторина 499. doi : 10.1038/ajg.2013.4 . PMID  23439232. S2CID  54629762.
  53. ^ "Информация об инфекции Clostridium difficile для пациентов". Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано из оригинала 2017-03-30 . Получено 2018-06-27 .
  54. ^ Surawicz CM, McFarland LV, Elmer G, Chinn J (октябрь 1989 г.). «Лечение рецидивирующего колита Clostridium difficile с помощью ванкомицина и Saccharomyces boulardii». Американский журнал гастроэнтерологии . 84 (10): 1285–7. PMID  2679049.
  55. ^ "Пародонтит - Симптомы и причины". Клиника Майо . Архивировано из оригинала 2019-06-06 . Получено 2018-06-27 .
  56. ^ ab Jin, M.; Qian, Z.; Yin, J.; Xu, W.; Zhou, X. (2019). «Роль кишечной микробиоты в сердечно-сосудистых заболеваниях». Журнал клеточной и молекулярной медицины . 23 (4): 2343–2350. doi :10.1111/jcmm.14195. PMC 6433673. PMID 30712327  . 
  57. ^ Sharara AI, Aoun E, Abdul-Baki H, Mounzer R, Sidani S, Elhajj I (февраль 2006 г.). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование рифаксимина у пациентов со вздутием живота и метеоризмом». The American Journal of Gastroenterology . 101 (2): 326–33. doi :10.1111/j.1572-0241.2006.00458.x. PMID  16454838. S2CID  23817453.
  58. ^ Weiss GA, Hennet T (август 2017 г.). «Механизмы и последствия дисбиоза кишечника» (PDF) . Cellular and Molecular Life Sciences . 74 (16): 2959–2977. doi :10.1007/s00018-017-2509-x. PMID  28352996. S2CID  22334485. Архивировано (PDF) из оригинала 2021-08-05 . Получено 2021-05-21 .
  59. ^ Gianotti RJ, Moss AC (ноябрь 2016 г.). «Использование и эффективность трансплантации фекальной микробиоты при рефрактерном Clostridium difficile у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 22 (11): 2704–2710. doi : 10.1097/mib.00000000000000950 . PMID  27755271.
  60. ^ Giau VV, Lee H, An SS, Hulme J (июнь 2019 г.). «Последние достижения в лечении C. difficile с использованием биотерапевтических агентов». Инфекция и лекарственная устойчивость . 12 : 1597–1615. doi : 10.2147/IDR.S207572 . PMC 6579870. PMID  31354309 . 
  61. ^ "Что такое FMT? – The Fecal Transplant Foundation". thefecaltransplantfoundation.org . Архивировано из оригинала 2019-09-01 . Получено 2018-06-27 .
  62. ^ Смит МБ, Келли С, Альм ЭДж (февраль 2014 г.). «Политика: Как регулировать фекальные трансплантации». Nature . 506 (7488): 290–291. doi : 10.1038/506290a . PMID  24558658.
  63. ^ "Трансплантация фекальной микробиоты". Emerging Infections Network . 2022. Архивировано из оригинала 2019-09-13 . Получено 2020-04-13 .
  64. ^ Чинна Мейяппан А, Форт Э, Уоллес К.Дж., Милев Р. (июнь 2020 г.). «Влияние трансплантации фекальной микробиоты на симптомы психиатрических расстройств: систематический обзор». BMC Psychiatry . 20 (1): 299. doi : 10.1186/s12888-020-02654-5 . PMC 7294648 . PMID  32539741. 
  65. ^ Dupont HL (октябрь 2013 г.). «Диагностика и лечение инфекции Clostridium difficile». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 11 (10): 1216–23, тест e73. doi : 10.1016/j.cgh.2013.03.016 . PMID  23542332.
  66. ^ Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций; Всемирная организация здравоохранения. Здоровье и питательные свойства пробиотиков в пищевых продуктах, включая сухое молоко с живыми молочнокислыми бактериями. Кордова, Аргентина: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, Всемирная организация здравоохранения; 2001.
  67. ^ Drakes M, Blanchard T, Czinn S (июнь 2004 г.). «Бактериальная пробиотическая модуляция дендритных клеток». Инфекция и иммунитет . 72 (6): 3299–309. doi :10.1128/IAI.72.6.3299-3309.2004. PMC 415669. PMID  15155633. 
  68. ^ Ким SO, Шейх HI, Ха SD, Мартинс A, Рейд G (декабрь 2006 г.). «G-CSF-опосредованное ингибирование JNK является ключевым механизмом подавления продукции TNF в макрофагах, вызванного Lactobacillus rhamnosus». Cellular Microbiology . 8 (12): 1958–71. doi : 10.1111/j.1462-5822.2006.00763.x . PMID  16889627.
  69. ^ Кендалл ММ, Сперандио В (январь 2007 г.). «Ощущение кворума кишечными патогенами». Current Opinion in Gastroenterology . 23 (1): 10–5. doi :10.1097/MOG.0b013e3280118289. PMID  17133078. S2CID  45681413.
  70. ^ ab Wischmeyer PE, McDonald D, Knight R (август 2016 г.). «Роль микробиома, пробиотиков и «терапии дисбиоза» при критических заболеваниях». Current Opinion in Critical Care . 22 (4): 347–53. doi : 10.1097/MCC.00000000000000321. PMC 5065053. PMID  27327243. 
  71. ^ ab Kim SK, Guevarra RB, Kim YT, Kwon J, Kim H, Cho JH и др. (сентябрь 2019 г.). «Роль пробиотиков в заболеваниях, связанных с микробиомом кишечника человека». Журнал микробиологии и биотехнологии . 29 (9): 1335–1340. doi : 10.4014/jmb.1906.06064 . PMID  31434172.
  72. ^ Демпси Э., корр. SC (2022). «Lactobacillus spp . для здоровья желудочно-кишечного тракта: текущие и будущие перспективы». Frontiers in Immunology . 13 : 840245. doi : 10.3389/fimmu.2022.840245 . PMC 9019120. PMID  35464397. 
Найдите информацию о дисбактериозе в Викисловаре, бесплатном словаре.
Wikispecies содержит информацию, связанную с микробиотой .
  • Дисбактериоз кишечника
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Дисбиоз&oldid=1252007405"