Эта статья является сиротой , поскольку на нее не ссылаются другие статьи . Пожалуйста, введите ссылки на эту страницу из связанных статей ; попробуйте найти инструмент ссылок для предложений. ( Ноябрь 2020 г. )
Медицинская школа Университета Дьюка, научный сотрудник-постдокторант с Кристофером Каунтером, 2008-2013 Медицинская школа Университета Дьюка, старший научный сотрудник с Кристофером Каунтером, 2013-2015
Трансформирующая ГТФаза семейства Rho, Wrch-1, регулирует морфогенез эпителиальных клеток посредством модуляции клеточных соединений и динамики актинового цитоскелета (май 2008 г.)
Донита С. Брэди — биолог-онколог и доцент кафедры биологии рака в Медицинской школе Перельмана Пенсильванского университета . [1] [2] [3] [4] Ее исследования изучают, как клетки взаимодействуют посредством киназ и гомеостаза питательных веществ , и, в частности, центральную роль меди и других металлов в этих взаимодействиях. [2] [5]
Брэди получила докторскую степень по фармакологии в 2008 году в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилл в лаборатории Адриенны Д. Кокс. [1] [2] [8] Будучи аспирантом, Брэди изучала, как раковые клетки используют нормальные клеточные функции для изменения своей формы. [8] После окончания университета Брэди стала постдокторантом (2008–2013) и старшим научным сотрудником (2013–2015) в лаборатории Кристофера Каунтера в Медицинской школе Университета Дьюка . [1] [2] В 2015 году она присоединилась к кафедре биологии рака в Медицинской школе Перельмана в Университете Пенсильвании в качестве доцента. [8] В 2016 году Брэди была признана одним из 22 стипендиатов Pew Scholars в области биомедицинских наук благотворительным фондом Pew Charitable Trusts. [9] В 2019 году Брэди получила грант от Фонда исследований рака имени Стюарта Скотта для продолжения работы по исследованию PDAC ( панкреатической протоковой аденокарциномы ). [10]
Научные интересы
Исследования Брэди сосредоточены на том, как клетки взаимодействуют посредством киназ и гомеостаза питательных веществ [5] , а также на центральной роли металлов, таких как медь, в здоровой физиологии клеток и раке. [1] [8] [11] Она обнаружила, что киназы требуют медь для своей способности функционировать. [5] Брэди также показала, что путем ингибирования белка CTR1 , который отвечает за импорт меди в клетки, рост опухоли может быть замедлен в мышиной модели. [1]
Награды и почести
За свои исследования Брэди получила несколько наград и премий, в том числе:
Премия AACR за вклад в исследование рака среди представителей меньшинства (2013 и 2014) [7]
CRCHD CURE ученый (2014) [7]
Pew Scholar в области биомедицинских наук (2016) [12]
Премия JBC/Herb Tabor для молодых исследователей (2016) [13]
Стипендиат Исследовательского фонда Уильяма Гая Форбека (2017) [6]
Премия имени Линды Печеник Монтегю за исследования (2018)
Избранные публикации
Брэди, Донита К. и др. «Медь необходима для онкогенной сигнализации BRAF и опухолегенеза». Nature 509.7501 (2014): 492–496.
Брэди, Донита К. и др. «Хелирование меди подавляет меланомогенез, вызванный BRAFV600E, и противодействует резистентности к ингибиторам BRAFV600E и MEK1/2». Cancer Research 77.22 (2017): 6240–6252.
Ким, Йе-Джин и др. «Медный шаперон ATOX1 необходим для передачи сигналов MAPK и роста меланомы с мутацией BRAF». Metallomics 11.8 (2019): 1430–1440.
Ким, Йе-Джин и др. «Ингибирование членов семейства BCL2 повышает эффективность хелатирования меди при меланоме, вызванной BRAFV600E». Cancer Research 80.7 (2020): 1387–1400.
Цанг, Тиффани и др. «Медь является важным регулятором аутофагических киназ ULK1/2, способствующих развитию аденокарциномы легких». Nature Cell Biology 22.4 (2020): 412–424.