Диффузный пагубный ингибирующий контроль

Диффузный болевой ингибиторный контроль ( DNIC ) или условная болевая модуляция ( CPM ) относится к эндогенному пути модуляции боли, который часто описывается как «боль подавляет боль». [1] Это происходит, когда реакция на болевой стимул подавляется другим, часто пространственно удаленным, болевой стимулом.

Механизм

Вредные стимулы активируют окончания ноцицептивных нервных волокон C и A дельта , которые передают сигнал нейронам в заднем роге спинного мозга. DNIC относится к механизму, посредством которого нейроны широкого динамического диапазона заднего рога , реагирующие на стимуляцию из одного места тела, могут быть ингибированы вредными стимулами (такими как тепло, высокое давление или электрическая стимуляция), применяемыми к другому, удаленному месту тела. [1] Считается, что ингибирование возникает в мозге и, как полагают, влияет как на широкий динамический диапазон, так и на нейроны, специфичные для ноцицепции в заднем роге. [2]

Исследования, изучающие гендерные различия в ДНКЖ, показали неоднозначные результаты, причем эффект зависел от экспериментальной методологии и метода измерения. [3]

Метод измерения

Параметры болевого порога давления (PPT) и толерантности к боли (PTol) широко используются в качестве меры DNIC. Оборудование, такое как металлический альгометр давления с резиновым наконечником, используется для приложения давления к пальцу руки или ноги человека. Давление, при котором ощущается первое ощущение боли, регистрируется как PPT. Давление увеличивается еще больше и отмечается, когда человек говорит, что боль невыносима. Это более высокое значение регистрируется как PTol. Затем к другой части тела применяется второй вредный стимул (например, ледяная вода) и измеряется PPT/PTol. Реакция DNIC определяется как увеличение значения PPT во время второй вредной стимуляции.

Клиническое применение

Модель DNIC часто используется для количественной оценки центральной болевой сенсибилизации у пациентов с хронической болью. Неэффективность DNIC (или низкий DNIC) рассматривается как фактор риска развития хронической боли и болевых синдромов. [4] Хронические болевые расстройства, такие как височно-нижнечелюстное расстройство [5] и фибромиалгия [6], связаны с неэффективностью DNIC. С другой стороны, более выраженный ответ DNIC связан с меньшей болью, лучшим физическим функционированием и лучшей самооценкой здоровья. [7] Пациенты с диабетической невропатией с низким DNIC с большей вероятностью получат пользу от лечения дулоксетином и тапентадолом, [8] [9], которые, как считается, восстанавливают измененную нисходящую модуляцию. [10]

ДНКЖ является основой для использования контрраздражающих средств с целью уменьшения боли.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Le Bars D, Dickenson AH, Besson JM (июнь 1979). «Диффузный вредный ингибиторный контроль (DNIC). I. Воздействие на конвергентные нейроны заднего рога у крыс». Pain . 6 (3): 283– 304. doi :10.1016/0304-3959(79)90049-6. PMID  460935. S2CID  36191807.
  2. ^ Le Bars D (октябрь 2002 г.). «Поле рецептивных нейронов заднего рога всего тела». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 40 ( 1–3 ): 29–44 . doi :10.1016/S0165-0173(02)00186-8. PMID  12589904. S2CID  53186033.
  3. ^ Popescu A, LeResche L, Truelove EL, Drangsholt MT (август 2010 г.). «Гендерные различия в модуляции боли диффузными нон-ситуативными ингибиторами: систематический обзор». Pain . 150 (2): 309– 18. doi :10.1016/j.pain.2010.05.013. PMID  20557999. S2CID  27476459.
  4. ^ Yarnitsky D, Crispel Y, Eisenberg E, Granovsky Y, Ben-Nun A, Sprecher E, Best LA, Granot M (август 2008 г.). «Прогнозирование хронической послеоперационной боли: предоперационное тестирование ДНК-нуклеиновых кислот выявляет пациентов из группы риска». Pain . 138 (1): 22– 8. doi :10.1016/j.pain.2007.10.033. PMID  18079062. S2CID  26513812.
  5. ^ Кашима К, Рахман ОИ, Сакода С, Шиба Р (октябрь 1999 г.). «Повышенная болевая чувствительность верхних конечностей пациентов с ВНЧС и миалгией к экспериментально вызванной ноющей стимуляции: возможность ухудшения эндогенных опиоидных систем». Cranio: The Journal of Craniomandibular Practice . 17 (4): 241– 6. doi : 10.1080/08869634.1999.11746100. PMID  10650395.
  6. ^ Lautenbacher S, Rollman GB (сентябрь 1997). «Возможные недостатки модуляции боли при фибромиалгии». The Clinical Journal of Pain . 13 (3): 189– 96. doi :10.1097/00002508-199709000-00003. PMID  9303250.
  7. ^ Edwards RR, Ness TJ, Weigent DA, Fillingim RB (декабрь 2003 г.). «Индивидуальные различия в диффузном ингибирующем контроле вредных веществ (DNIC): связь с клиническими переменными». Pain . 106 (3): 427–37 . doi :10.1016/j.pain.2003.09.005. PMID  14659526. S2CID  1053485.
  8. ^ Niesters M, Proto PL, Aarts L, Sarton EY, Drewes AM, Dahan A (июль 2014 г.). «Тапентадол усиливает нисходящее подавление боли у пациентов с хронической болью и диабетической полинейропатией». British Journal of Anaesthesia . 113 (1): 148–56 . doi : 10.1093/bja/aeu056 . PMID  24713310.
  9. ^ Yarnitsky D, Granot M, Nahman-Averbuch H, Khamaisi M, Granovsky Y (июнь 2012 г.). «Условная модуляция боли предсказывает эффективность дулоксетина при болезненной диабетической нейропатии». Pain . 153 (6): 1193– 8. doi :10.1016/j.pain.2012.02.021. PMID  22480803. S2CID  35752776.
  10. ^ Bannister K, Patel R, Goncalves L, Townson L, Dickenson AH (сентябрь 2015 г.). «Диффузные вредные ингибиторные контроли и повреждение нерва: восстановление дисбаланса между нисходящими моноаминовыми ингибиторами и фасилитациями». Pain . 156 (9): 1803– 11. doi :10.1097/j.pain.00000000000000240. PMID  26010460. S2CID  25554640.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Распространенный_вредный_ингибиторный_контроль&oldid=1123101695"