Диауксический рост

Диауксический рост , диауксический или двухфазный рост — это любой рост клеток, характеризующийся клеточным ростом в две фазы. Диауксический рост, то есть двойной рост, вызван присутствием двух сахаров в питательной среде для роста культуры, один из которых легче метаболизировать целевой бактерии. Предпочтительный сахар потребляется первым, что приводит к быстрому росту, за которым следует лаг-фаза. ^[1] Во время лаг-фазы активируется клеточный аппарат, используемый для метаболизма второго сахара, и впоследствии второй сахар метаболизируется.

Это также может произойти, когда бактерия в закрытой периодической культуре потребляет большую часть своих питательных веществ и входит в стационарную фазу, когда в питательную среду внезапно добавляются новые питательные вещества. Бактерия входит в лаг-фазу, где она пытается усвоить пищу. Как только пища начинает использоваться, она входит в новую логарифмическую фазу, показывая второй пик на кривой роста.

Жак Моно открыл диауксический рост в 1941 году во время своих экспериментов с Escherichia coli и Bacillus subtilis . Выращивая эти бактерии на различных комбинациях сахаров во время исследований своей докторской диссертации, Моно заметил, что часто в периодической культуре четко видны две отдельные фазы роста, как показано на рисунке 1.

В течение первой фазы клетки преимущественно метаболизируют тот сахар, на котором они могут расти быстрее (часто глюкозу , но не всегда). Только после того, как первый сахар исчерпан, клетки переключаются на второй. Во время «диауксического сдвига» часто наблюдается период задержки, в течение которого клетки вырабатывают ферменты, необходимые для метаболизма второго сахара.

Позднее Моно отложил свою работу по диуксическому росту и сосредоточился на модели экспрессии генов на основе лакового оперона , что привело к получению Нобелевской премии.

Диаукси происходит потому, что организмы используют опероны или множественные наборы генов для различного контроля экспрессии ферментов, необходимых для метаболизма различных питательных веществ или сахаров, с которыми они сталкиваются. Если организм выделяет свою энергию и другие ресурсы (например, аминокислоты) для синтеза ферментов, необходимых для метаболизма сахара, который может поддерживать только более медленную скорость роста, и не использует все или большую часть своих доступных ресурсов для синтеза ферментов, которые метаболизируют другой сахар, обеспечивая более высокую скорость роста, такой организм будет находиться в репродуктивно невыгодном положении по сравнению с теми, кто выбирает расти на более быстром росте поддерживающем сахаре. В ходе эволюции организмы развили способность регулировать свои генетические механизмы контроля таким образом, чтобы экспрессировать только те гены, которые приводят к самой высокой скорости роста. Например, при выращивании в присутствии как глюкозы, так и мальтозы Lactococcus lactis будет сначала вырабатывать ферменты для метаболизма глюкозы, изменяя экспрессию своего гена для использования мальтозы только после того, как запас глюкозы будет исчерпан.

В случае пекарских или пивных дрожжей Saccharomyces cerevisiae, растущих на глюкозе с обильной аэрацией, диауксическая модель роста обычно наблюдается в периодической культуре. Во время первой фазы роста, когда доступно много глюкозы и кислорода, дрожжевые клетки предпочитают глюкозную ферментацию аэробному дыханию , в явлении, известном как аэробная ферментация . Хотя аэробное дыхание может показаться более энергетически эффективным путем роста на глюкозе, на самом деле это довольно неэффективный способ увеличения биомассы, поскольку большая часть углерода в глюкозе окисляется до углекислого газа, а не включается в новые аминокислоты или жирные кислоты. В отличие от более часто упоминаемого эффекта Пастера , это явление ближе к эффекту Варбурга, наблюдаемому в быстрорастущих опухолях.

Внутриклеточные генетические регуляторные механизмы развились для обеспечения этого выбора, поскольку ферментация обеспечивает более высокую скорость анаболического роста для дрожжевых клеток, чем аэробное дыхание глюкозы, что благоприятствует катаболизму . После истощения глюкозы продукт ферментации этанол окисляется в заметно более медленной второй фазе роста, если доступен кислород.

В 1940-х годах Моно выдвинул гипотезу, что один фермент может адаптироваться для метаболизма различных сахаров. Потребовалось 15 лет дальнейшей работы, чтобы показать, что это неверно. Во время своей работы над lac-опероном E. coli Джошуа Ледерберг выделил β -галактозидазу и обнаружил ее в больших количествах в колониях, выращенных на лактозе по сравнению с другими сахарами. Затем Мелвин Кон в лаборатории Моно в Институте Пастера обнаружил, что β-галактозиды индуцируют активность фермента. Таким образом, идея адаптации фермента была заменена концепцией индукции фермента , в которой молекула индуцирует экспрессию гена или оперона, часто связываясь с белком-репрессором и предотвращая его присоединение к оператору. ^[2]

В случае бактериального диуксического сдвига с метаболизма глюкозы на метаболизм лактозы предложенный механизм предполагает, что глюкоза изначально подавляет способность фермента аденилатциклазы синтезировать циклический АМФ (цАМФ). цАМФ, в свою очередь, необходим для связывания белка-активатора катаболита (CAP) с ДНК и активации транскрипции lac-оперона, который включает гены, необходимые для метаболизма лактозы. Присутствие аллолактозы, продукта метаболизма лактозы, ощущается через активность lac- репрессора , который ингибирует транскрипцию lac-оперона до тех пор, пока не будет присутствовать лактоза. Таким образом, если присутствует глюкоза, уровень цАМФ остается низким, поэтому CAP не может активировать транскрипцию lac-оперона, независимо от наличия или отсутствия лактозы. После истощения запаса глюкозы уровень цАМФ повышается, что позволяет CAP активировать гены, необходимые для метаболизма других источников пищи, включая лактозу, если она присутствует. ^[3]

Однако более поздние исследования показывают, что модель цАМФ в этом случае неверна, поскольку уровни цАМФ остаются идентичными в условиях роста глюкозы и лактозы, и была предложена другая модель, которая предполагает, что лактозо-глюкозная диуксусная кислота в E. coli может быть вызвана в основном исключением индуктора. ^[4] В этой модели транспорт глюкозы через EIIA ^Glc отключает пермеазу лактозы, когда глюкоза транспортируется в клетку, поэтому лактоза не транспортируется в клетку и не используется. Хотя механизм цАМФ/ЦАП может не играть роли в глюкозо-лактозной диуксусной кислоте, он является предполагаемым механизмом для других диуксусных кислот.

Диауксическая кривая роста относится к кривой роста, созданной организмом , который имеет два пика роста. Теория, лежащая в основе диауксической кривой роста, исходит из докторской диссертации Жака Моно в 1940 году.

Простой пример включает бактерию Escherichia coli ( E. coli ), наиболее изученную бактерию. Бактерия выращивается на питательной среде, содержащей два типа сахаров , один из которых легче усваивается, чем другой (например, глюкоза и лактоза ). Сначала бактерия усваивает всю глюкозу и растет с большей скоростью. В конце концов, когда вся глюкоза будет потреблена, бактерия начнет процесс экспрессии генов для усваивания лактозы. Это произойдет только тогда, когда вся глюкоза в среде будет потреблена. По этим причинам диауксический рост происходит в несколько фаз.

Первая фаза — это фаза быстрого роста , поскольку бактерия потребляет (в случае приведенного выше примера) исключительно глюкозу и способна к быстрому росту. Вторая фаза — это лаг-фаза , в течение которой экспрессируются гены, используемые в метаболизме лактозы, и наблюдаемый рост клеток прекращается. Затем следует еще одна фаза роста , которая медленнее первой из-за использования лактозы в качестве основного источника энергии. Последняя стадия — фаза насыщения . Этот процесс также может относиться к положительному контролю lac-оперона.

Эта статья по биологии клетки — заглушка . Вы можете помочь Википедии, расширив ее.

• в
• т
• е