Дэвид Джемс
Британский генетик и биогеронтолог

Дэвид Герберт Драгоценные камни
Рожденный1960
Вейбридж , Суррей , Соединенное Королевство
Национальностьбританский
Альма-матерУниверситет Сассекса , Университет Глазго
Научная карьера
ПоляГенетика , биогеронтология
УчрежденияУниверситетский колледж Лондона
ТезисТрансформация и развитие Aspergillus nidulans  (1990)
научный руководительЭй Джей Клаттербак

Дэвид Джемс — британский генетик, изучающий биологию и генетику старения (биогеронтологию). Он является профессором биогеронтологии на исследовательском факультете генетики, эволюции и окружающей среды Лондонского университетского колледжа , а также соучредителем и директором по исследованиям Института здорового старения Лондонского университетского колледжа. [1] [2] Его работа связана с пониманием глубинных причин старения. Его исследовательская лаборатория проверяет теории старения и разрабатывает новые, используя короткоживущую модель животного C. elegans . [3]

Ранняя жизнь и карьера

Джемс учился в школе Дартингтон-Холл, а затем в Университете Сассекса , который окончил в 1983 году со степенью бакалавра наук по биохимии. [4] После окончания университета в 1983 году Джемс работал в Коста-Рике , Никарагуа , Мексике и США . [4] Затем он вернулся в Великобританию, получив степень доктора философии по генетике в Университете Глазго в 1990 году, занимаясь генетикой развития Aspergillus nidulans .

В 1993 году он перешел в Университет Миссури в Колумбии и в лабораторию Дона Риддла, [5] первооткрывателя гена daf-2 , который контролирует продолжительность жизни, для работы над старением C. elegans . В 1997 году он создал собственную исследовательскую группу в UCL, поддержанную исследовательской стипендией Королевского общества. Последующее расширение исследований старения в UCL привело в 2007 году к созданию Института здорового старения (IHA), [6] основанного Джемсом и Дамой Линдой Партридж , его первым директором, при поддержке Wellcome Trust. В 2012 году он был назначен профессором биогеронтологии, а в 2019 году — директором по исследованиям IHA.

Исследовать

С 1993 по 2014 год большая часть работы Джемса была связана с долгоживущими мутантами C. elegans daf-2 и дефектами в сигнальной системе инсулина/ИФР-1, которая контролирует их продолжительность жизни.[1] Ключевой вклад был связан с тем, контролирует ли этот путь старение у других животных (включая людей). В совместной работе в UCL (2001-9) Джемс внес вклад в демонстрацию того, что это так, у плодовых мушек [7] (с Линдой Партридж) и у мышей (с Домиником Уизерсом). [8]

В 2000-х годах его работа также была сосредоточена на выявлении процессов старения, которые контролируются сигналами инсулина/ИФР-1, в попытке выяснить, что на самом деле вызывает старение. Роль антиоксидантной защиты и обоснованность теории окислительного повреждения старения были проверены в серии исследований с 2003 по 2012 год. [9] [10] [11] Это способствовало краху теории окислительного повреждения старения, которая направляла исследования старения в течение нескольких десятилетий, в 2008-2009 годах. [12]

Начиная с 2013 года, работа Джемса изучала новые теории и экспериментальные подходы к пониманию старения, учитывая то, что он утверждал, было неспособностью предыдущих исследований понять старение C. elegans на фундаментальном уровне. Это включало проверку идей из новой школы мысли о причинах старения, программной теории [13] (также известной как теория гиперфункции и теория развития). Она была разработана Джорджем К. Уильямсом , [14] Михаилом Благосклонным [15] , Жуаном Педру де Магальяйншем [16] и доктором Кариной Керн . [17] Джемс провел серию исследований, предполагающих, что возрастные заболевания у C. elegans были результатом программных изменений, а не накопления молекулярных повреждений, традиционно рассматриваемых как основная причина старения [18] [19] [20] [21]

Джемс был откровенным критиком того, что он утверждает, что идеи неадекватны для направления исследований к пониманию процесса старения. К ним относятся предположение, что старение вызвано молекулярным повреждением, [22] теория одноразовой сомы , [13] отличительные признаки старения, которые он назвал «псевдопарадигмой», [23] и концепция клеточного старения, которую он утверждал, переросли недавние научные достижения. [24]

Его недавние работы все больше вовлекают разработку новых теорий старения, которые расширяют программную теорию, включая существование запрограммированной адаптивной смерти у колониальных организмов, возможно, включая C. elegans ; [25] возможность того, что C. elegans демонстрируют репродуктивное самоубийство, как это наблюдается у семелепожающих организмов, таких как тихоокеанский лосось; [26] [27] и многофакторную модель, основанную на программной модели и более ранних идеях российского геронтолога Владимира Дильмана , для объяснения происхождения болезней старения. [13]

Он писал об этике исследований старения, в основном выступая против консервативных возражений против вмешательства в процесс старения [28] и традиционного медицинского взгляда на то, что болезни старения — это нечто отдельное от процесса нормального старения. [29] Говорят, что он работает (2023) над книгой о достижениях в науке о старении.

Ссылки

  1. ^ "Институт здорового старения (IHA)". UCL Division of Biosciences . 22 марта 2019 г.
  2. ^ «Институт здорового старения — Люди», дата обращения 21 ноября 2010 г.
  3. ^ "C. elegans Aging Laboratory", доступ 21 ноября 2010 г.
  4. ^ ab "Профиль Дэвида Джемса", доступ 21 ноября 2010 г.
  5. ^ "Дональд Л. Риддл". nemaplex.ucdavis.edu . Получено 23 июля 2023 г. .
  6. ^ UCL (29 января 2021 г.). "История". UCL Division of Biosciences . Получено 23 июля 2023 г.
  7. ^ "Клэнси, Дэвид; Джемс, Дэвид; Ливерс, Салли Дж.; Олдхэм, Шон; Стокер, Хьюго; Хафен, Эрнст; Харшман, Лоренс; Партридж, Линда (2001) "Увеличение продолжительности жизни за счет потери CHICO, белка-субстрата инсулинового рецептора дрозофилы"". Наука .
  8. ^ "Селман, Колин, Лингард, Стивен, Джемс, Дэвид; Партридж, Линда; Уизерс, Доминик Дж. (2008) "Увеличение продолжительности жизни с уменьшением возрастной патологии у мышей с нулевым субстратом инсулинового рецептора 1"". Журнал FASEB .
  9. ^ "Кини, Мишель; Джемс, Дэвид (2003) "Отсутствие увеличения продолжительности жизни у Caenorhabditis elegans при лечении миметиком супероксиддисмутазы EUK-8"". Свободнорадикальная биология и медицина .
  10. ^ "Doonan, Ryan; McElwee, Joshua J.; Matthijssens, Filip; Walker, Glenda A.; Houthoofd, Koen; Back, Patricia; Matscheski, Andrea; Vanfleteren, Jacques R; Gems, David (2008) "Против теории окислительного повреждения при старении: супероксиддисмутазы защищают от окислительного стресса, но оказывают незначительное влияние или не оказывают никакого влияния на продолжительность жизни C. elegans"". Гены и развитие .
  11. ^ "Кабрейро, Филипе; Акерман, Дэниел; Дунан, Райан; Араиз, Кэролайн; Бэк, Патрисия; Папп, Диана; Брэкман, Барт П.; Джемс, Дэвид (2011) "Увеличение продолжительности жизни из-за повышенной экспрессии супероксиддисмутазы у C. elegans не вызвано уменьшением окислительного повреждения"". Свободнорадикальная биология и медицина .
  12. ^ "Джемс, Дэвид, Дунан, Райан (2009) "Антиоксидантная защита и старение у C. elegans: ошибочна ли теория окислительного повреждения при старении?"". Клеточный цикл .
  13. ^ abc Gems, David (2022). «Теория гиперфункции: новая парадигма биологии старения». Ageing Research Reviews . 74 : 101557. doi : 10.1016/j.arr.2021.101557. PMC 7612201. PMID 34990845  . 
  14. ^ Уильямс, Джордж К. (1957). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция . 11 (4): 398–411. doi :10.2307/2406060. JSTOR  2406060.
  15. ^ Благосклонный, Михаил В. (2006). «Старение и бессмертие: квазипрограммируемое старение и его фармакологическое ингибирование». Cell Cycle . 5 (18): 2087–2102. doi : 10.4161/cc.5.18.3288 . PMID  17012837. S2CID  24475537.
  16. ^ Де Магальяйнс, Жоау Педро; Черч, Джордж М. (2005). «Геномы оптимизируют воспроизводство: старение как следствие программы развития». Физиология . 20 (4): 252–259. doi :10.1152/physol.00010.2005. ПМИД  16024513.
  17. ^ "Раскрытие теории старения". Препринты 2013 г.
  18. ^ Gems, David; de la Guardia, Yila (2013). «Альтернативные взгляды на старение у C. elegans: активные формы кислорода или гиперфункция?». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 19 (3): 321–329. doi :10.1089/ars.2012.4840. PMC 5395017. PMID  22870907 . 
  19. ^ де ла Гуардиа, Йила; Гиллиат, Энн Ф.; Хеллберг, Жозефина; Реннерт, Питер; Кабрейро, Филипе; Джемс, Дэвид (2016). «Продолжение апоптоза зародышевой линии способствует старению гонад у C. Elegans». Онкотаргет . 7 (26): 39082–39096. doi : 10.18632/oncotarget.9681. ПМК 5129915 . ПМИД  27256978. 
  20. ^ Ван, Хунъюань и др. (2018). «Партеногенетическая квазипрограмма вызывает опухоли, подобные тератоме, во время старения у дикого типа C. elegans». npj Aging and Mechanisms of Disease . 4 : 6. doi :10.1038/s41514-018-0025-3. PMC 5998035. PMID  29928508 . 
  21. ^ Ezcurra, Marina; et al. (2018). «C. elegans ест свой собственный кишечник, чтобы производить желток, что приводит к множественным патологиям старения». Current Biology . 28 (16): 2544–2556.e5. Bibcode :2018CBio...28E2544E. doi :10.1016/j.cub.2018.06.035. PMC 6108400 . PMID  30100339. 
  22. ^ Джемс, Дэвид; Партридж, Линда (2013). «Генетика долголетия в модельных организмах: дебаты и сдвиги парадигм». Annual Review of Physiology . 75 : 621–644. doi :10.1146/annurev-physiol-030212-183712. PMID  23190075.
  23. ^ Gems, David; de Magalhães, João Pedro (2021). «Журчалка и оса: критика отличительных черт старения как парадигмы». Ageing Research Reviews . 70 : 101407. doi : 10.1016/j.arr.2021.101407. PMC 7611451. PMID  34271186 . 
  24. ^ Gems, David; Kern, Carina C. (2022). «Является ли термин «клеточное старение» неправильным?». GeroScience . 44 (5): 2461–2469. doi :10.1007/s11357-022-00652-x. PMC 9768054. PMID  36068483 . 
  25. ^ дои : 10.1016/j.arr.2019.01.008
  26. ^ Gems, David; Kern, Carina C .; Nour, Joseph; Ezcurra, Marina (2021). «Репродуктивное самоубийство: схожие механизмы старения у C. Elegans и тихоокеанского лосося». Frontiers in Cell and Developmental Biology . 9 : 688788. doi : 10.3389 /fcell.2021.688788 . PMC 8430333. PMID  34513830. 
  27. ^ Керн, Карина С .; Джемс, Дэвид (2022). «Семелепорождённая смерть как один из элементов итеропарного старения, ставшего большим». Frontiers in Genetics . 13 : 880343. doi : 10.3389/fgene.2022.880343 . PMC 9218716. PMID  35754809 . 
  28. ^ Джемс, Дэвид (2003). «Всегда ли больше жизни лучше? Проблемы, возникающие из-за новой биологии старения». Отчет Hastings Center . doi :10.2307/3528378. JSTOR  3528378.
  29. ^ Джемс, Дэвид (2015). «Ложная дихотомия старения и болезней: понимание старения как патологии». Frontiers in Genetics . 6 : 212. doi : 10.3389/fgene.2015.00212 . PMC 4468941. PMID  26136770 . 
  • Синяя смерть: Границы исследований старения Видео, в котором Джемс обсуждает свою работу
  • Профиль Дэвида Джемса, Лаборатория Джемса
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=David_Gems&oldid=1250479540"