Контраст-индуцированная нефропатия

Эта статья или раздел , кажется, противоречит сам себе . Пожалуйста, посетите страницу обсуждения для получения дополнительной информации. ( Апрель 2024 )

Контрастно-индуцированная нефропатия (КИН) — предполагаемая форма поражения почек , при которой имело место недавнее воздействие контрастного вещества для медицинской визуализации без другой явной причины острого поражения почек.

Несмотря на многочисленные предположения, фактическое возникновение контраст-индуцированной нефропатии не было продемонстрировано в литературе. ^[1] Анализ наблюдательных исследований показал, что использование рентгеноконтрастного вещества при КТ-сканировании не имеет причинно-следственной связи с изменениями функции почек . ^[2]

Учитывая растущие сомнения относительно роли рентгеноконтрастного вещества в остром повреждении почек, Американский колледж радиологии предложил название «контрастно-ассоциированное острое повреждение почек» (CA-AKI) (ранее называвшееся постконтрастным острым повреждением почек; PC-AKI), поскольку оно не подразумевает причинной роли , а название «контрастно-индуцированное острое повреждение почек» (CI-AKI) (ранее называвшееся контрастно-индуцированной нефропатией; CIN) зарезервировано для редких случаев, когда рентгеноконтрастное вещество, вероятно, имеет причинно-следственную связь. ^[3]

Существует множество факторов риска нефропатии, вызванной контрастным веществом, среди которых в обзоре 2016 года особое внимание уделено хроническому заболеванию почек , сахарному диабету , высокому кровяному давлению , уменьшению внутрисосудистого объема и пожилому возрасту . ^[4]

Европейские рекомендации классифицируют уже существующее снижение функции почек как фактор риска контрастно-индуцированной нефропатии в следующих случаях: ^[5]

• Расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 45 мл/мин/1,73 м ² площади поверхности тела перед внутриартериальным введением с первичным прохождением через почки (без прохождения легких или периферического кровообращения до почек) или в отделении интенсивной терапии
• СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 перед внутривенным введением или внутриартериальным введением с последующим прохождением через почки
• Известное или предполагаемое острое повреждение почек

Для расчета предполагаемой СКФ (меры функции почек) по креатинину европейские рекомендации используют формулу CKD-EPI у взрослых ≥ 18 лет и пересмотренную формулу Шварца у детей. ^[5] Шведские рекомендации не рекомендуют никакой конкретной формулы для детей из-за отсутствия доказательств, но, с другой стороны, рекомендуют СКФ на основе цистатина С, а не креатинина у лиц с аномальной мышечной массой , печеночной недостаточностью или циррозом . ^[5]

Шкала Мехрана — это клиническое прогностическое правило для оценки вероятности CIN, которое включает следующие факторы риска: систолическое артериальное давление <80 мм рт. ст. в течение как минимум одного часа, требующее инотропной поддержки, внутриаортальная баллонная контрпульсация , застойная сердечная недостаточность с классом III или хуже по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации , отек легких в анамнезе , возраст >75 лет, уровень гематокрита <39% для мужчин и <35% для женщин, сахарный диабет , объем контрастного вещества, снижение функции почек (уровень креатинина в сыворотке >1,5 г/дл или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации ). ^{[6] [7]}

Европейские рекомендации включают следующие факторы риска, связанные с процедурой: ^[5]

• Большие дозы контрастного вещества вводятся внутриартериально с первичным воздействием на почки
• Использование контрастных веществ с высокой осмоляльностью (в настоящее время их применение ограничено)
• Многократные инъекции контрастного вещества в течение 48–72 ч. В этом аспекте шведские рекомендации также включают контрастные вещества на основе гадолиния для МРТ .

В шведских рекомендациях перечислены следующие дополнительные факторы риска: ^[5]

• Гипоксия
• Цирроз печени
• НПВП или нефротоксичные препараты
• Лица, находящиеся на диализе , с остаточной функцией почек не менее 400 мл мочи/24 часа
• Лица, перенесшие трансплантацию почки

Основными альтернативами для людей с риском контрастно-индуцированной нефропатии являются: ^{[ необходима цитата ]}

• Корректировка дозы рентгеноконтрастного вещества
• Лечение или смягчение факторов риска
• Внутривенное контрастирование для исследования не используется.
• Переход на другой метод исследования, такой как УЗИ или МРТ .

Согласно европейским рекомендациям, отношение дозы контрастного вещества (в граммах йода), деленное на абсолютную расчетную скорость клубочковой фильтрации (СКФ), должно быть менее 1,1 г/(мл/мин) для внутриартериального введения контрастного вещества с первичным почечным воздействием (не проходя через легкие или периферические ткани до достижения почек). ^[5] Шведские рекомендации более ограничительны, рекомендуя соотношение менее 0,5 г/(мл/мин) для пациентов с факторами риска и независимо от пути введения, и еще большую осторожность при первичном почечном воздействии. ^[5]

Регидратация путем питья или внутривенного введения расширителя объема , как до, так и после введения контраста, снижает риск нефропатии, вызванной контрастом. ^[8] Данные также подтверждают использование N-ацетилцистеина с внутривенным физиологическим раствором среди тех, кто получает низкомолекулярный контраст. ^{[9] [ сомнительно – обсудить ]} Использование статинов с N-ацетилцистеином и внутривенным физиологическим раствором также поддерживается. ^[9]

• Согласно обзору 2013 года, пероральная гидратация может быть столь же эффективна, как и внутривенный путь увеличения объема для предотвращения нефропатии, вызванной контрастом. ^[8]
• Антагонисты аденозина, такие как метилксантины теофиллин и аминофиллин , могут помочь ^[10], хотя исследования дают противоречивые результаты. ^[11]
• N-ацетилцистеин (NAC) внутрь дважды в день, накануне и во время процедуры, если клиренс креатинина оценивается менее 60 мл/мин [1,00 мл/с]) может снизить риск. ^{[ необходима медицинская ссылка ]} Некоторые авторы считают, что польза не является подавляющей. ^[12] Систематический обзор пришел к выводу, что NAC «вероятно полезен», но не рекомендовал конкретную дозу. ^{[13] [ требуется обновление ]}
• Аскорбиновая кислота может защищать от CIN, согласно систематическому обзору рандомизированных контролируемых исследований . ^[14]
• Установлено, что согласованная гидратация, то есть введение объема физиологического раствора, равного объему выделяемой мочи, снижает повреждение почек, диализ, побочные эффекты и смертность по сравнению со стандартной терапией. ^{[15] [16]}

КИН классически определяется как повышение уровня креатинина сыворотки не менее чем на 25% и/или абсолютное повышение уровня креатинина сыворотки на 0,5 мг/дл ^[17] после использования йодсодержащего контрастного вещества без другой явной причины острого повреждения почек ^[4] , но также используются и другие определения. ^[2]

Американский колледж радиологии рекомендует использовать критерии AKIN для диагностики CIN или PC-AKI. Критерии AKIN гласят, что диагноз ставится, если в течение 48 часов после внутрисосудистого воздействия контрастного вещества происходит одно из следующих событий: ^[18]

1. Абсолютное увеличение креатинина сыворотки ≥0,3 мг/дл (>26,4 мкмоль/л) ^[18]
2. Относительное увеличение креатинина сыворотки ≥50% (≥1,5 раза выше исходного уровня) ^[18]
3. Выделение мочи снижено до ≤0,5 мл/кг/час в течение как минимум 6 часов ^[18]

Механизм контрастно-индуцированной нефропатии не полностью изучен, но считается, что он включает комбинацию прямого повреждения почечных канальцев контрастным веществом и снижения притока крови к областям почки. ^[19] Контрастное вещество напрямую повреждает клетки почечных канальцев с помощью различных механизмов, один из предложенных механизмов заключается в том, что оно вызывает изменения полярности клеток. Натрий-калиевый насос (также известный как Na+/K+ АТФаза) перераспределяется с базальной поверхности на люминальную поверхность клеток почечных канальцев. ^[19] Это приводит к транспортировке натрия в просвет, где он доставляется в дистальный почечный каналец. Эта нагрузка натрия, доставляемая в дистальный почечный каналец, приводит к сужению почечных сосудов через тубулогломерулярную обратную связь, при этом сужение сосудов и ограничение притока крови приводят к повреждению канальцевых клеток. ^[19] Контрастные вещества вызывают повреждение клеток почечных канальцев другими способами, специфичными для типа контрастного вещества, что приводит к апоптозу и некрозу канальцевых клеток. ^[19] Поврежденные клетки почечных канальцев отделяются от базальной мембраны и накапливаются в канальцах, что приводит к повышению давления в канальцах, снижению скорости клубочковой фильтрации и закупорке просвета. ^[19] Вязкость контраста, отфильтрованного в канальцах, также может способствовать повышению давления в канальцах. ^[19]

Контрастные вещества также могут вызывать повреждение почечных канальцев, вызывая почечную вазоконстрикцию, опосредованную ингибированием вазодилататоров, таких как оксид азота и простагландины , и активацией эндотелина . Эта почечная вазоконстрикция, наряду с увеличением вязкости крови, вызванным самими контрастными веществами, приводит к почечной вазоконстрикции и снижению притока крови к метаболически активным областям почек, тем самым вызывая повреждение почек. ^[19] Изменения осмоляльности крови из-за контрастных веществ могут привести к снижению эластичности эритроцитов, что приводит к развитию микротромбов в мелких кровеносных сосудах почек, тем самым еще больше снижая клубочковый кровоток. ^[19]

Неясно, вызывает ли CIN постоянное снижение функции почек, поскольку лишь в немногих исследованиях пациенты наблюдались более 72 часов. ^[18] В одном метаанализе было показано, что снижение функции почек сохранялось у 1,1 % пациентов с CIN. ^[20]

Сомнения относительно значимости этого явления появились в научной литературе. Несколько исследований показали, что внутривенное введение контрастного вещества не было связано с повышенным риском острого повреждения почек , диализа или смерти, даже среди пациентов с сопутствующими заболеваниями, которые, как сообщалось, предрасполагают их к нефротоксичности. ^[1] Более того, гидратация, наиболее устоявшаяся мера профилактики нефропатии, вызванной контрастом, оказалась неэффективной в исследовании POSEIDON, ^[21] что вызвало дополнительные сомнения относительно значимости этого болезненного состояния. ^[22] Метаанализ 28 исследований ОПН после КТ с рентгеноконтрастным веществом не выявил причинно-следственной связи между использованием рентгеноконтрастного вещества и ОПН. ^[2]