Кодоцит

Тип эритроцита

Кодоциты , также известные как клетки-мишени , представляют собой красные кровяные клетки , которые имеют вид стреляющей мишени с яблочком . В оптической микроскопии эти клетки выглядят как темный центр (центральная, гемоглобинизированная область), окруженная белым кольцом (область относительной бледности), за которым следует темное внешнее (периферическое) второе кольцо, содержащее полосу гемоглобина . Однако в электронной микроскопии они выглядят очень тонкими и имеют форму колокола (отсюда и название кодо-: колокол). Из-за своей тонкости их называют лептоцитами . В обычной морфологии мазка некоторые люди любят проводить различие между лептоцитами и кодоцитами, предполагая, что в лептоцитах центральное пятно не полностью отделено от периферического кольца, т. е. бледность имеет форму буквы С, а не полного кольца. ^[1]

Эти клетки характеризуются непропорциональным увеличением отношения площади поверхности мембраны к объему. Это также описывается как «относительный избыток мембраны». Это происходит либо из-за увеличения площади поверхности эритроцитов (увеличение сверх нормы), либо из-за снижения внутриклеточного содержания гемоглобина (что может вызвать аномальное уменьшение объема клетки, не влияя на величину площади мембраны). Увеличение отношения площади поверхности к объему также дает клетке пониженную осмотическую хрупкость, поскольку позволяет ей поглощать больше воды при заданном количестве осмотического стресса.

In vivo (внутри кровеносного сосуда) кодоцит представляет собой клетку в форме колокола. Он принимает «целевую» конфигурацию только при обработке для получения мазка крови. В мазке эти клетки выглядят тоньше, чем обычно, в первую очередь из-за их бледности (по которой оценивается толщина при микроскопии).

Когда клетки распластываются на мазке, верхняя часть колокола смещается к центру, создавая центральную мишень с относительно высоким количеством гемоглобина.

Причины

Клетки-мишени могут появляться в связи со следующими состояниями:

Заболевание печени : активность лецитин-холестерин ацилтрансферазы (ЛХАТ) может быть снижена при обструктивном заболевании печени. Сниженная ферментативная активность увеличивает соотношение холестерина к фосфолипидам, вызывая абсолютное увеличение площади поверхности мембран эритроцитов или может быть повышена текучесть мембран эритроцитов.
Альфа-талассемия и бета-талассемия ^[2]
Гемоглобин С Болезнь
Железодефицитная анемия
Постспленэктомия : Основная функция селезенки — очистка опсонизированных , деформированных и поврежденных эритроцитов макрофагами селезенки . Если функция макрофагов селезенки ненормальна или отсутствует из-за спленэктомии, измененные эритроциты не будут эффективно удаляться из кровообращения. Поэтому может наблюдаться повышенное количество клеток-мишеней.
Аутоспленэктомия , вызванная серповидноклеточной анемией или гипоспленизмом при целиакии ^[3]

У пациентов с обструктивным заболеванием печени активность лецитинхолестеринацетилтрансферазы снижается, что увеличивает соотношение холестерина к фосфолипидам и приводит к абсолютному увеличению площади поверхности мембраны эритроцитов. Напротив, избыток мембраны является относительным только у пациентов с железодефицитной анемией и талассемией из-за сниженного количества внутриклеточного гемоглобина. Когда клеточная мембрана разрушается, она становится статичной и перестает пульсировать. Формирование целевых клеток уменьшает количество кислорода, циркулирующего через кровь и доставляемого во все области тела. ^{[ необходима цитата ]}

Симптомы

Повышение в клетках-мишенях является результатом сдвига в обменном равновесии между эритроцитами и холестерином. Кроме того, увеличивается отношение поверхности мембраны к объему. Клетки-мишени более устойчивы к осмотическому лизису, что чаще всего наблюдается у собак. Гипохромные клетки при железодефицитных анемиях также могут иметь вид мишени. Клетки-мишени аномально устойчивы к физиологическому раствору.

Этимология

От древнегреческого κώδων : колокол.

Ссылки

^ Turgeon, Mary Louise (1999). "Гл. 6". Клиническая гематология: теория и процедуры. Т. 936. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 103. ISBN 978-0-316-85623-2.
^ Тирни, Лоуренс М.; Макфи, Стивен Дж.; Пападакис, Максин А. (2006). Текущая медицинская диагностика и лечение 2007 (Текущая медицинская диагностика и лечение). McGraw-Hill Professional. стр. 498. ISBN 0-07-147247-9.
^ Halfdanarson, TR; Litzow, MR; Murray, JA (15 января 2007 г.). «Гематологические проявления целиакии». Blood . 109 (2): 412– 421. doi :10.1182/blood-2006-07-031104. PMC 1785098 . PMID 16973955.

Внешние ссылки

http://arbl.cvmbs.colostate.edu Архивировано 10.06.2011 на Wayback Machine
https://web.archive.org/web/20070406081637/http://biomedx.com/microscopes/training/LB2.html
http://www.ornl.gov

[1] Turgeon, Mary Louise (1999). "Гл. 6". Клиническая гематология: теория и процедуры. Т. 936. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 103. ISBN 978-0-316-85623-2.

[isbn0-07-147247-9-2] Тирни, Лоуренс М.; Макфи, Стивен Дж.; Пападакис, Максин А. (2006). Текущая медицинская диагностика и лечение 2007 (Текущая медицинская диагностика и лечение). McGraw-Hill Professional. стр. 498. ISBN 0-07-147247-9.

[3] Halfdanarson, TR; Litzow, MR; Murray, JA (15 января 2007 г.). «Гематологические проявления целиакии». Blood . 109 (2): 412– 421. doi :10.1182/blood-2006-07-031104. PMC 1785098 . PMID 16973955.