Церебральная полиопия
Видение двух или более изображений после фиксации на стимуле

Церебральная диплопия или полиопия описывает видение двух или более изображений, расположенных в упорядоченных рядах, столбцах или диагоналях после фиксации на стимуле . [1] [2] Полиопические изображения возникают монокулярно билатерально (один глаз открыт с обеих сторон) и бинокулярно (оба глаза открыты), что отличает их от глазной диплопии или полиопии. Количество дублированных изображений может варьироваться от одного до сотен. Некоторые пациенты сообщают о трудностях в различении реплицированных изображений от реальных изображений, в то время как другие сообщают, что ложные изображения отличаются по размеру, интенсивности или цвету. [1] Церебральную полиопию иногда путают с палинопсией ( зрительным трейлингом ), при котором во время наблюдения за объектом появляются несколько изображений. [3] Однако при церебральной полиопии дублированные изображения представляют собой неподвижный объект, который воспринимается даже после того, как объект удален из поля зрения. [3] Движение исходного объекта приводит к перемещению всех дублированных изображений, или полиопические изображения исчезают во время движения. [4] При палиноптической полиопии движение приводит к тому, что каждое полиопическое изображение оставляет после себя изображение, создавая сотни устойчивых изображений ( энтомопия ). [4] [5]

Сообщалось, что инфаркты, опухоли, рассеянный склероз, травмы, энцефалит, мигрени и судороги вызывают церебральную полиопию. [1] [6] Церебральная полиопия была зарегистрирована при экстрастриарных поражениях зрительной коры, что важно для обнаружения движения, ориентации и направления. [1] Церебральная полиопия часто возникает при дефиците одноименных полей , [7] что позволяет предположить, что деафферентационная гипервозбудимость может быть возможным механизмом, аналогичным зрительным галлюцинациям (синдром Шарля Бонне).

Презентация

Церебральная полиопия чаще всего связана с поражениями затылочной или височной долей, а также с эпилепсией затылочной доли. Это состояние встречается относительно редко, поэтому дальнейшие исследования относительно его причин и механизма не проводились. Полиопия может ощущаться как частичное второе или множественные изображения по обе стороны (или в любой эксцентричности) объекта при фиксации. [8] Полиопия возникает, когда оба глаза открыты или когда открыт один глаз во время фиксации на стимуле. Известные случаи полиопии свидетельствуют о том, что по отношению к стимулу при фиксации могут появляться множественные изображения на постоянном расстоянии в любом направлении; могут существовать пробелы в частях объекта при фиксации; множественные изображения могут накладываться вертикально, горизонтально или диагонально поверх стимула; и множественные изображения могут казаться разного размера, выравнивания и сложности. [8] Сложность стимула, по-видимому, не влияет на четкость множественных изображений. [3] Физическое расстояние стимула от пациента (близко или далеко) также, по-видимому, не влияет на наличие множественных изображений. [7] Однако, если стимул качается или перемещается, множественные изображения этого объекта могут быть либо погашены, либо преобразованы в другие объекты, в зависимости от тяжести состояния. [3]

Полиопия не начинается сразу после восприятия зрительных стимулов; скорее, она происходит в течение миллисекунд или секунд после фиксации на стимуле. [8] Полиопия описывается пациентами как «внезапно множащиеся» изображения. [8] Эти множественные изображения могут дрейфовать, блекнуть и исчезать в зависимости от тяжести состояния. Эти эпизоды полиопии могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов. В одном конкретном случае пациент описал трудности с чтением из-за букв, «сливающихся вместе» и на мгновение исчезающих. [8]

Большинство случаев полиопии сопровождаются другим неврологическим состоянием. Полиопия часто сопровождается дефектами поля зрения (например, наличием скотомы) или преходящими зрительными галлюцинациями. [2] Полиопические изображения часто формируются в направлении и положении таких дефектов поля зрения. [2] Текущие исследования показывают, что когда стимулы находятся близко к скотоме пациента, латентный период полиопических изображений намного короче, чем если бы стимулы находились далеко от скотомы, и существует более высокая вероятность того, что возникнут полиопические изображения. [2]

Причины

Хотя нет четкой причины церебральной полиопии, во многих случаях наблюдается связь с поражениями затылочной или височной долей. [3] Большинство случаев полиопии возникают при двусторонних поражениях затылочной или височной коры, однако в некоторых случаях наблюдаются односторонние поражения. [2] Таким образом, полиопия может быть результатом любого вида инфаркта затылочной или височной долей, хотя точный механизм остается неясным. В некоторых случаях было показано, что полиопия возникает, когда инфаркты наблюдаются на кончиках и внешних поверхностях затылочных долей. [8] Напротив, у некоторых пациентов наблюдается церебральная полиопия, связанная с головными болями и мигренями в лобно-височной доле.

Механизм инфаркта различается у разных пациентов, но полиопия чаще всего наблюдается у пациентов, страдающих эпилепсией в затылочной коре, или у пациентов, страдающих от церебральных инсультов. [8] В случаях эпилепсии полиопия часто наблюдается вместе с палинопсией , поскольку эти два состояния имеют общий эпилептический механизм. [3]

Теории церебральной полиопии

Предварительная теория церебральной полиопии, предложенная Бендером, постулировала, что полиопия возникает в результате нестабильности фиксации из-за заболевания затылочной доли. [8] Согласно этому объяснению, причиной полиопических изображений были небольшие непроизвольные движения глаз, которые сопровождали нормальную фиксацию. Эти непроизвольные движения глаз приводят к развитию новых ретинальных и соответствующих корковых областей, которые кодируют центральное зрение, называемых ложными пятнами. [2] Таким образом, полиопические изображения возникали в результате стимуляции как исходных, так и приобретенных пятен.

Однако теория Бендера не учитывает недавние исследования, в которых фиксация не менялась и не производилось никаких движений глаз во время полиопии, поэтому полиопические изображения не были результатом непроизвольных движений глаз. [2] Вместо этого Корнблат предлагает возможный патофизиологический механизм, в котором полиопия является результатом перекодировки зрительных рецептивных полей в первичной зрительной коре (область V1). [2] Отчет о полиопических изображениях сложных объектов при фиксации предполагает, что расстройство не ограничивается зрительными областями низшего порядка в затылочной коре (в которых кодируются простые признаки, такие как границы и углы), а скорее включает взаимодействие между зрительными областями низшего порядка в затылочной доле и зрительными областями высшего порядка в височной доле, которые, как постулируется, кодируют целые объекты. [2]

Другим возможным патофизиологическим механизмом этого расстройства является реорганизация рецептивных полей нейронов, расположенных близко к поврежденной области зрительной коры. [2] Эта теория подтверждается данными о том, что парафовеолярные поражения сетчатки лишают область стриарной коры зрительного ввода, и в результате рецептивные поля нейронов вблизи границы лишенной кортикальной области увеличиваются и распространяются на близлежащие области зрительного поля. [2] Таким образом, полиопия является результатом измененного кодирования контурной информации нейронами вблизи пораженной области. [2] Этот механизм предполагает, что после фокального поражения нейронов в стриарной коре или после поражения сетчатки, лишающего эти нейроны зрительного ввода, рецептивные поля близлежащих здоровых нейронов сходятся для кодирования информации о контурах объектов, обычно кодируемых поврежденными нейронами, при этом по-прежнему кодируя ту же информацию о расположении сетчатки до травмы. [2] Этот механизм может объяснить, почему полиопия, распространяющаяся на скотому пациента, возникает после повреждения первичной зрительной коры. [2]

Уход

Поскольку это состояние обычно сочетается с другими неврологическими расстройствами или дефицитами, не существует известного лечения церебральной полиопии. Однако можно принять меры для уменьшения последствий сопутствующих расстройств, которые, как было доказано, уменьшают последствия полиопии. В случае затылочной эпилепсии у пациента наблюдалась полиопия. После введения вальпроата натрия для уменьшения головных болей полиопия у пациента уменьшилась до палинопсии. Кроме того, после введения противосудорожного препарата Габапентин в дополнение к вальпроату натрия эффекты палинопсии уменьшились, поскольку зрительная персеверация подавляется этим противосудорожным препаратом. [3] Таким образом, в случаях эпилепсии противосудорожные препараты могут оказаться способными уменьшить последствия полиопии и палинопсии, что требует дальнейшего изучения.

В других случаях полиопии необходимо определить все другие имеющиеся зрительные нарушения перед попыткой лечения. Неврологическая визуализация может быть выполнена, чтобы определить, есть ли присутствующие затылочные или височные инфаркты, которые могут быть причиной полиопии. КТ относительно нечувствительны к наличию церебральных поражений, поэтому могут быть выполнены другие неврологические визуализации, такие как ПЭТ и МРТ . Наличие судорог и эпилепсии также может быть оценено с помощью ЭЭГ . Кроме того, двигательная зрительная функция должна быть оценена путем исследования зрачковых реакций, подвижности глаз, оптокинетического нистагма, осмотра щелевой лампой, осмотра поля зрения, остроты зрения, стереозрения, бимикроскопического осмотра и осмотра глазного дна. [2] [8] После оценки выполнения таких функций может следовать соответствующий план лечения. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли лечение сопутствующих неврологических нарушений уменьшить последствия полиопии.

Ссылки

  1. ^ abcd Джонс, MR; Ваггонер, R; Хойт, WF (март 1999). «Церебральная полиопия с экстрастриарной квадрантной анопсией: отчет о случае с магнитно-резонансной документацией кортикального инфаркта V2/V3». Журнал нейроофтальмологии . 19 (1): 1– 6. doi : 10.1097/00041327-199903000-00001 . PMID  10098539.
  2. ^ abcdefghijklmno Cornblath, WT; Butter, CM; Barnes, LL; Hasselbach, MM (1998-12-01). "Пространственные характеристики церебральной полиопии: исследование случая". Vision Research . 38 (24): 3965– 3978. doi : 10.1016/s0042-6989(97)00431-8 . ISSN  0042-6989. PMID  10211388.
  3. ^ abcdefg Катаока, Хироси; Уэно, Сатоси (2009-04-01). «Церебральная полиопия и палинопсия у пациента с затылочной эпилепсией». Эпилепсия и поведение . 14 (4): 684– 686. doi :10.1016/j.yebeh.2009.01.026. ISSN  1525-5069. PMID  19435573.
  4. ^ ab Gersztenkorn, D; Lee, AG (2 июля 2014 г.). «Палинопсия обновлена: систематический обзор литературы». Survey of Ophthalmology . 60 (1): 1– 35. doi :10.1016/j.survophthal.2014.06.003. PMID  25113609.
  5. ^ Лопес, младший; Адорнато, Британская Колумбия; Хойт, WF (октябрь 1993 г.). "«Энтомопия»: замечательный случай церебральной полиопии». Неврология . 43 (10): 2145– 6. doi :10.1212/wnl.43.10.2145. PMID  8413985.
  6. ^ Закария, А.; Лалани, И.; Белоргей, Л.; Джей Форман, П. (декабрь 2006 г.). «Фокальные затылочные приступы с церебральной полиопией». Эпилептические расстройства . 8 (4): 295–7 . doi :10.1684/j.1950-6945.2006.tb00281.x. PMID  17150444.
  7. ^ БЕНДЕР, МБ; СОБИН, А.Дж. (1963). «Полиопия и палинопсис в гомонимных полях зрения». Труды Американской неврологической ассоциации . 88 : 56–9 . PMID  14272268.
  8. ^ abcdefghi Safran, AB; Kline, LB; Glaser, JS; Daroff, RB (1981-10-01). «Вызванные телевидением сформированные зрительные галлюцинации и церебральная диплопия». British Journal of Ophthalmology . 65 (10): 707– 711. doi :10.1136/bjo.65.10.707. ISSN  1468-2079. PMC 1039643 . PMID  7317323. 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Церебральная_полиопия&oldid=1240802379"