Карло Гамбакорти-Пассерини

Итальянский онколог и гематолог
Карло Гамбакорти-Пассерини
Рожденный( 1957-08-26 )26 августа 1957 г. (67 лет)

Карло Гамбакорти-Пассерини (родился 26 августа 1957 года) — итальянский онколог и гематолог, известный своим вкладом в исследования рака .

Он является профессором внутренних болезней и гематологии в Университете Милана Бикокка в Италии и директором гематологического отделения в больнице Сан-Херардо, Монца , Италия. Он был старшим исследователем и руководителем подразделения онкогенных белков слияния в Национальном институте рака, Милан, Италия, с 1990 по 2003 год и профессором онкологии и гематологии в Университете Макгилла, Монреаль, Квебек , Канада , с 2004 по 2007 год.

Исследовать

Его основной научный вклад относится к доклинической и клинической разработке иматиниба . [1] Его публикации между 1997 и 2000 годами являются одними из самых ранних оригинальных отчетов об этом революционном препарате. В частности, он показал, что апоптоз , или запрограммированная клеточная смерть, является преобладающим механизмом, посредством которого иматиниб устраняет лейкозные клетки, что лейкозные животные могут быть вылечены с помощью иматиниба, и что устойчивость к иматинибу может быть опосредована амплификацией гена BCR-ABL1.

Доктор Гамбакорти-Пассерини является председателем исследования ILTE (Imatinib Long Term Side Effects) [2] , независимого клинического исследования, направленного на оценку долгосрочных эффектов иматиниба у 948 пациентов с ХМЛ по всему миру, которое впервые показало, что у пациентов с ХМЛ в стадии ремиссии нормальная продолжительность жизни. [3] С 2006 по 2011 год доктор Гамбакорти-Пассерини был первым исследователем, который разработал на доклиническом и клиническом уровне еще один препарат для лечения ХМЛ под названием босутиниб .

Он также является первым исследователем, который (в июне 2010 года) успешно вылечил пациента, страдающего лимфомой ALK+, с помощью ингибитора ALK ( кризотиниба ). [4] [5] [6] События, которые привели к открытию кризотиниба для лечения лимфом ALK+, стали частью романа под названием «Tu sarai la prima» («Ты будешь первым», требуются переводы). [7]

В 2012 и 2015 годах доктор Гамбакорти-Пассерини открыл SETBP1 и ETNK1 как два новых онкогена и идентифицировал специфические мутации этих генов у пациентов, страдающих атипичным хроническим миелоидным лейкозом (aCML). [8] [9] [10] [11]

Ссылки

  1. ^ Гамбакорти-Пассерини, К (2008). «Часть I: Вехи в персонализированной медицине — иматиниб». Lancet Oncology . 9 (600): 600. doi :10.1016/S1470-2045(08)70152-9. PMID  18510992. S2CID  41907624.
  2. ^ "Страница исследования ILTE" . Получено 28.04.2012 .
  3. ^ Gambacorti-Passerini, C; Antolini, L; Mahon, FX; et al. (2011). «Многоцентровая независимая оценка результатов лечения пациентов с хроническим миелоидным лейкозом иматинибом». J. Natl. Cancer Inst . 103 (7): 553–561 . doi : 10.1093/jnci/djr060 . PMID  21422402.
  4. ^ Гамбакорти-Пассерини С и др. «Клиническая активность кризотиниба у пациентов с прогрессирующей химиорезистентной ALK+ лимфомой». Ежегодное собрание Американского общества гематологии 2010 г. , Орландо , Флорида
  5. ^ Гамбакорти-Пассерини, C; Месса, С; Польяни, Э.М. (2011). «Кризотиниб при анапластической крупноклеточной лимфоме». Н. англ. Дж. Мед . 364 (8): 775–776 . doi : 10.1056/nejmc1013224 . ПМИД  21345110.
  6. ^ Gambacorti Passerini, C; Farina, F; Stasia, A; et al. (2014). «Кризотиниб у пациентов с прогрессирующей резистентной к химиотерапии анапластической лимфомой с положительной киназой». J Natl Cancer Inst . 106 (2): djt378. doi : 10.1093/jnci/djt378 . PMID  24491302.
  7. ^ Гамбакорти-Пассерини С, Лучани С. Tu sarai la prima. Ледизиони, Милан, 2019 г., ISBN 9788867059263 , ISBN 9788867059706  
  8. ^ Piazza, R; Valletta, S; Winkelmann, N; et al. (2013). «Рецидивирующие мутации SETBP1 при атипичном хроническом миелоидном лейкозе». Nat Genet . 45 (1): 18– 24. doi :10.1038/ng.2495. PMC 3588142. PMID  23222956 . 
  9. ^ Gambacorti-Passerini, C; Donadoni, C; Parmiani, A; et al. (2015). «Рецидивирующие мутации ETNK1 при атипичном хроническом миелоидном лейкозе». Blood . 125 (3): 499– 503. doi : 10.1182/blood-2014-06-579466 . hdl : 2318/157509 . PMID  25343957.
  10. ^ Piazza R, Magistroni V, Redaelli S,... и Gambacorti-Passerini C. SETBP1 индуцирует транскрипцию сети генов развития, действуя как эпигенетический центр. Nature Communications 2018; 9(1): 2192. doi: 10.1038/s41467-018-04462-8
  11. ^ Фонтана Д., Маури М., Ренсо Р.,... и Гамбакорти-Пассерини К. Мутации ETNK1 вызывают мутаторный фенотип, который может быть обращен вспять с помощью фосфоэтаноламина. Nat Commun. 2020;11(1):5938.doi: 10.1038/s41467-020-19721-w
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Карло_Гамбакорти-Пассерини&oldid=1241699014"