Эффектор b, индуцирующий гибель клеток, подобный DFFA , также известный как CIDEB , является человеческим геном . [5] [6] [7]
У людей, носители редких мутаций потери функции в гене CIDEB защищены от различных этиологий заболеваний печени. [8] Мыши с нокаутом CIDEB были созданы с помощью метода гомологической рекомбинации . У мышей с нулевым CIDEB наблюдается сниженный липогенез . У мышей с нокаутом CIDEB наблюдается устойчивость к ожирению и стеатозу печени, вызванным диетой с высоким содержанием жиров . Кроме того, у мышей с нулевым CIDEB также улучшена чувствительность к инсулину и повышено окисление жирных кислот в печени и метаболизм во всем организме. [9] CIDEB играет ключевую роль в определении размера липидных капель: сверхэкспрессия CIDEB in vitro приводит к накоплению жира за счет образования более крупных липидных капель, в то время как эксперименты с нокаутом CIDEB приводят к накоплению более мелких липидных капель. [10] [8]
Ссылки
^ abc ENSG00000285199 GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000136305, ENSG00000285199 – Ensembl , май 2017 г.
^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000022219 – Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ye J, Zhong Li J, Liu Y, Li X, Yang T, Ma X, Li Q, Yao Z, Li P (2009). «Cideb, белок, ассоциированный с ЭР и липидными каплями, опосредует липидизацию и созревание ЛПОНП, взаимодействуя с аполипопротеином B». Клеточный метаболизм . 9 (2): 177–190. doi : 10.1016/j.cmet.2008.12.013 . PMID 19187774.
^ Li JZ, Lei Y, Wang Y, Zhang Y, Ye J, Xia X, Pan X, Li P (май 2010 г.). «Контроль биосинтеза, поглощения и хранения холестерина в гепатоцитах с помощью Cideb». Biochim Biophys Acta . 1801 (5): 577–86. doi :10.1016/j.bbalip.2010.01.012. PMID 20123130.
^ аб Вервей Н., Хаас М.Э., Нильсен Дж.Б., Сосина О.А., Ким М., Акбари П., Де Т, Хинди Г., Бовейн Дж., Персо Т., Милошио Л., Джермино М., Панагис Л., Ватанабэ К., Мбатчу Дж. (2022-07). -28). «Зародышевые мутации в CIDEB и защита от заболеваний печени». Медицинский журнал Новой Англии . 387 (4): 332–344. дои : 10.1056/NEJMoa2117872 . ISSN 0028-4793. PMID 35939579. S2CID 251143047.
^ Zhong Li J, Ye J, Xue B, Qi J, Zhang J, Zhou Z, Li Q, Wen Z, Li P (2007). «Cideb регулирует ожирение, вызванное диетой, стеатоз печени и чувствительность к инсулину, контролируя липогенез и окисление жирных кислот». Диабет . 56 (10): 2523–2532. doi : 10.2337/db07-0040 . PMID 17646209.
^ Xu W, Wu L, Yu M, Chen FJ, Arshad M, Xia X, Ren H, Yu J, Xu L, Xu D, Li JZ, Li P, Zhou L (2016-02-26). "Дифференциальная роль белков-эффекторов, подобных фактору фрагментации ДНК, вызывающему гибель клеток (CIDE), в содействии слиянию липидных капель и росту в субпопуляциях гепатоцитов". Журнал биологической химии . 291 (9): 4282–4293. doi : 10.1074/jbc.M115.701094 . ISSN 1083-351X. PMC 4813457. PMID 26733203 .
Дальнейшее чтение
Inohara N, Koseki T, Chen S и др. (1998). "CIDE, новое семейство активаторов клеточной смерти с гомологией с субъединицей 45 кДа фактора фрагментации ДНК". EMBO J . 17 (9): 2526–33. doi :10.1093/emboj/17.9.2526. PMC 1170594 . PMID 9564035.
Луговской А.А., Чжоу П., Чжоу Дж.Дж. и др. (2000). «Структура раствора домена CIDE-N CIDE-B и модель взаимодействий CIDE-N/CIDE-N в пути фрагментации ДНК при апоптозе». Cell . 99 (7): 747–55. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81672-4 . PMID 10619428.
Chen Z, Guo K, Toh SY и др. (2000). «Локализация и димеризация митохондрий необходимы для того, чтобы CIDE-B вызывал апоптоз». J. Biol. Chem . 275 (30): 22619–22. doi : 10.1074/jbc.C000207200 . PMID 10837461.
Liang L, Zhao M, Xu Z и др. (2003). «Молекулярное клонирование и характеристика CIDE-3, нового члена семейства эффекторов, подобных фактору фрагментации ДНК, вызывающему гибель клеток (DFF45)». Biochem. J . 370 (Pt 1): 195–203. doi :10.1042/BJ20020656. PMC 1223158 . PMID 12429024.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH и др. (2003). «Создание и начальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей ДНК человека и мыши». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241. PMID 12477932 .
Erdtmann L, Franck N, Lerat H и др. (2003). «Белок NS2 вируса гепатита C является ингибитором апоптоза, вызванного CIDE-B» (PDF) . J. Biol. Chem . 278 (20): 18256–64. doi : 10.1074/jbc.M209732200 . PMID 12595532.
Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных человеческих кДНК». Nat. Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039.
Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA и др. (2004). «Состояние, качество и расширение проекта NIH по полноразмерной ДНК: коллекция генов млекопитающих (MGC)». Genome Res . 14 (10B): 2121–7. doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 .
Da L, Li D, Yokoyama KK и др. (2006). «Двойные промоторы контролируют клеточно-специфическую экспрессию гена эффектора B, вызывающего гибель человеческих клеток DFF45». Biochem. J . 393 (Pt 3): 779–88. doi :10.1042/BJ20051027. PMC 1360731 . PMID 16248853.
Li JZ, Lei Y, Wang Y, Zhang Y, Ye J, Xia X, Pan X, Li P и др. (2010). «Контроль биосинтеза, поглощения и хранения холестерина в гепатоцитах с помощью Cideb». Biochim Biophys Acta . 1801 (Pt 5): 577–586. doi :10.1016/j.bbalip.2010.01.012. PMID 20123130.
Эта статья о гене на человеческой хромосоме 14 — заглушка . Вы можете помочь Википедии, расширив ее.
