CD97
Белок млекопитающих обнаружен у людей

ADGRE5
Идентификаторы
ПсевдонимыADGRE5 , TM7LN1, CD97, рецептор адгезии G-белка, связанный с E5
Внешние идентификаторыОМИМ : 601211; МГИ : 1347095; гомологен : 8050; GeneCards : ADGRE5; OMA :ADGRE5 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

976

26364

Ансамбль

ENSG00000123146

ENSMUSG00000002885

UniProt

Р48960

Q9Z0M6

РефСек (мРНК)

НМ_001025160
НМ_001784
НМ_078481

NM_001163029
NM_001163030
NM_001163031
NM_011925

RefSeq (белок)

НП_001020331
НП_001775
НП_510966

NP_001156501
NP_001156502
NP_001156503
NP_036055

Местоположение (UCSC)Хр 19: 14.38 – 14.41 МбХр 8: 84.45 – 84.47 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Кластер дифференциации 97 — это белок , также известный как BL-Ac[F2], кодируемый геном ADGRE5 . [5] [6] [7] [8] CD97 является членом семейства рецепторов адгезии G-белка (GPCR). [9] [10] Адгезионные GPCR характеризуются расширенной внеклеточной областью, часто содержащей N-концевые белковые модули, которые связаны с областью TM7 через домен, известный как домен GPCR-Autoproteolysis INducing (GAIN) . [11]

CD97 широко экспрессируется, среди прочего, на гемопоэтических стволовых и прогениторных клетках, иммунных клетках, эпителиальных клетках, мышечных клетках, а также на их злокачественных аналогах. [12] [13] [14] [15] [16] [17] В случае CD97 N-концевые домены состоят из альтернативно сплайсированных доменов, подобных эпидермальному фактору роста ( EGF ). Для этого гена наблюдался альтернативный сплайсинг, и было обнаружено три варианта. [7] N-концевой фрагмент CD97 содержит 3-5 EGF-подобных доменов у человека и 3-4 EGF-подобных домена у мышей. [18]

Лиганды

Фактор ускорения распада (DAF/ CD55 ), регуляторный белок каскада комплемента, взаимодействует с первым и вторым EGF-подобными доменами CD97; [19] хондроитинсульфат B с четвертым EGF-подобным доменом; [20] интегрины α5β1 и αvβ3 с RGD ниже EGF-подобных доменов; [21] и CD90 (Thy-1) с доменом GAIN. [22] N-гликозилирование CD97 в пределах доменов EGF имеет решающее значение для связывания CD55. [23]

Сигнализация

Трансгенная экспрессия CD97 у мышей повысила уровни нефосфорилированного мембраносвязанного β-катенина и фосфорилированного Akt. [24] Кроме того, эктопическая экспрессия CD97 способствовала активации RhoA посредством связывания Gα12/13, а также индуцировала экспрессию Ki67 и фосфорилировала ERK и Akt посредством усиления сигнализации рецептора лизофосфатидной кислоты 1 (LPAR1). [25] [26] Лизофосфатидилэтаноламин (LPE; компонент плазматической мембраны) и лизофосфатидная кислота (LPA) используют гетеродимерный LPAR1–CD97 для управления сигнализацией G i/o белок–фосфолипаза C–инозитол 1,4,5-трифосфат и индуцируют [Ca2+] в клетках рака молочной железы. [27]

Функция

В иммунной системе CD97 известен как критический медиатор защиты хозяина. При активации лимфоидных, миелоидных клеток и нейтрофилов CD97 активируется, способствуя адгезии и миграции к местам воспаления. [28] Более того, было показано, что CD97 регулирует гомеостаз гранулоцитов. У мышей, у которых отсутствует CD97 или его лиганд CD55, гранулоцитов в два раза больше, чем у мышей дикого типа, возможно, из-за усиленного гранулопоэза. [29] Было показано, что антитела против CD97 уменьшают различные воспалительные расстройства путем истощения гранулоцитов. [30] Примечательно, что гранулоцитопения, опосредованная антителами CD97, происходит только в условиях провоспалительного процесса через механизм, связанный с Fc-рецептором. [31] Наконец, взаимодействие между CD97 и его лигандом CD55 регулирует активацию Т-клеток и увеличивает пролиферацию и выработку цитокинов. [32] [33]

Изменения в экспрессии CD97 были описаны для аутовоспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и рассеянный склероз. Экспрессия CD97 на макрофагах и обильное присутствие его лиганда CD55 на фибробластоподобных синовиальных клетках предполагают, что взаимодействие CD97-CD55 участвует в привлечении и/или удержании макрофагов в синовиальной ткани при ревматоидном артрите. [34] Антитела к CD97 и отсутствие CD97 или CD55 у мышей снижали синовиальное воспаление и повреждение суставов при артрите, вызванном переносом коллагена и сыворотки K/BxN. [35] [36] В мозговой ткани CD97 не обнаруживается в нормальном белом веществе, а экспрессия CD55 довольно ограничена эндотелием. При предактивном поражении повышенная экспрессия CD55 в эндотелиальных клетках и сильная экспрессия CD97 на инфильтрирующих лейкоцитах предполагают возможную роль обеих молекул в миграции иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер. [37] Кроме того, растворимые N-концевые фрагменты (NTF) CD97 обнаруживаются в сыворотке пациентов с ревматоидным артритом и рассеянным склерозом. [34]

За пределами иммунной системы CD97, вероятно, участвует во взаимодействиях между клетками. CD97 в энтероцитах толстой кишки укрепляет адгезионные соединения на основе E-кадгерина для поддержания латеральных межклеточных контактов и регулирует локализацию и деградацию β-катенина через гликогенсинтазу киназу-3β (GSK-3β) и сигнализацию Akt. [24] Эктопическая экспрессия CD97 повышает экспрессию N-кадгерина и β-катенина в клетках фибросаркомы HT1080, что приводит к усилению межклеточной агрегации. [38] CD97 экспрессируется в саркоплазматическом ретикулуме и периферической сарколемме скелетных мышц. Однако отсутствие CD97 влияет только на структуру саркоплазматического ретикулума, но не на функцию скелетных мышц. [17] Кроме того, CD97 стимулирует ангиогенез эндотелия посредством интегринов α5β1 и αvβ3, что способствует прикреплению клеток. [21]

Клиническое значение

Экспрессия CD97 при раке впервые была зарегистрирована для недифференцированной карциномы щитовидной железы и ее метастазов в лимфатические узлы. [39] CD97 экспрессируется во многих типах опухолей, включая карциномы щитовидной железы, желудка, поджелудочной железы, пищевода, толстой кишки и полости рта, а также в глиобластоме и клетках, инициирующих глиобластому. [39] [40] [41] [42] [43] [44 ] [45] Кроме того, повышенная экспрессия CD97 была обнаружена на фронте инвазии опухолей, [46] что предполагает возможную роль в миграции/инвазии опухоли, [43] [46] и коррелирует с более плохим клиническим прогнозом. [44] [41] [42] [47] [48] CD97 имеет изоформ-специфические функции в некоторых опухолях. Например, малая изоформа EGF(1,2,5) способствовала инвазии опухоли и метастазированию при карциноме желудка; [49] малая изоформа EGF(1,2,5) индуцировала, а полноразмерная изоформа EGF(1-5) подавляла инвазию карциномы желудка. [50]

Принудительная экспрессия CD97 индуцировала миграцию клеток, активировала протеолитические матричные металлопротеиназы (ММП) и усиливала секрецию хемокинов интерлейкина (ИЛ)-8. [51] Было обнаружено, что супрессор опухолей микроРНК-126, часто подавляемый при раке, нацелен на CD97, тем самым модулируя прогрессирование рака. [52] CD97 может гетеродимеризоваться с LPAR1, каноническим GPCR, который подразумевается в прогрессировании опухоли, для модуляции синергических функций и опосредованной LPA сигнализации Rho. [26] [25] Было показано, что CD97 регулирует локализацию и деградацию β-катенина. [24] GSK-3β, ингибируемый при некоторых видах рака, регулирует стабильность β-катенина в цитоплазме, и впоследствии цитозольный β-катенин перемещается в ядро, способствуя экспрессии проонкогенных генов. [53] [54] Из-за своей роли в инвазии опухоли и ангиогенезе, CD97 является потенциальной терапевтической мишенью. Несколько методов лечения снижают экспрессию CD97 в опухолевых клетках, такие как цитокин фактор роста опухоли (TGF)β, а также соединения бутират натрия, ретиноевая кислота и троглитазон. [41] [42] [55] В совокупности экспериментальные данные указывают на то, что CD97 играет множественную роль в развитии опухоли.

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000123146 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000002885 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Хаманн Дж., Эйхлер В., Хаманн Д., Керстенс Х.М., Поддиге П.Дж., Хуверс Дж.М. и др. (август 1995 г.). «Экспрессионное клонирование и хромосомное картирование антигена активации лейкоцитов CD97, новой семипролетной трансмембранной молекулы суперсемейства рецепторов секреции с необычным внеклеточным доменом». Журнал иммунологии . 155 (4): 1942–50 . doi : 10.4049/jimmunol.155.4.1942 . PMID  7636245. S2CID  10538838.
  6. ^ Хаманн Дж., Хартманн Э., ван Лиер РА. (февраль 1996 г.). «Структура гена CD97 человека: перетасовка экзонов привела к появлению нового типа семипролетной трансмембранной молекулы, связанной с суперсемейством рецепторов секретина». Геномика . 32 (1): 144–7 . doi :10.1006/geno.1996.0092. PMID  8786105.
  7. ^ ab "Ген Энтреза: молекула CD97 CD97".
  8. ^ Хаманн Дж., Ауст Г., Арас Д., Энгель Ф.Б., Формстоун К., Фредрикссон Р. и др. (апрель 2015 г.). «Международный союз базовой и клинической фармакологии. XCIV. Рецепторы, сопряженные с белком адгезии G». Фармакологические обзоры . 67 (2): 338–367 . doi :10.1124/pr.114.009647. PMC 4394687. PMID 25713288  . 
  9. ^ Стейси М., Йона С. (2011). Адгезия-GPCR: Структура к функции (Достижения в экспериментальной медицине и биологии) . Берлин: Springer. ISBN 978-1-4419-7912-4.
  10. ^ Langenhan T, Aust G, Hamann J (май 2013 г.). «Липкая сигнализация — на сцену выходят рецепторы, связанные с белками адгезии класса G». Science Signaling . 6 (276): re3. doi :10.1126/scisignal.2003825. PMID  23695165. S2CID  6958640.
  11. ^ Арак Д., Букар А.А., Боллигер М.Ф., Нгуен Дж., Солтис С.М., Зюдхоф Т.К. и др. (март 2012 г.). «Новый эволюционно консервативный домен GPCR клеточной адгезии опосредует аутопротеолиз». Журнал ЭМБО . 31 (6): 1364–78 . doi :10.1038/emboj.2012.26. ПМК 3321182 . ПМИД  22333914. 
  12. ^ van Pel M, Hagoort H, Hamann J, Fibbe WE (август 2008 г.). «CD97 дифференциально экспрессируется на мышиных гемопоэтических стволовых и прогениторных клетках». Haematologica . 93 (8): 1137– 44. doi : 10.3324/haematol.12838 . PMID  18603564.
  13. ^ Eichler W, Hamann J, Aust G (ноябрь 1997). "Характеристики экспрессии человеческого антигена CD97". Tissue Antigens . 50 (5): 429–38 . doi :10.1111/j.1399-0039.1997.tb02897.x. PMID  9389316.
  14. ^ Jaspars LH, Vos W, Aust G, Van Lier RA, Hamann J (апрель 2001 г.). «Распределение тканей человеческого рецептора CD97 EGF-TM7». Tissue Antigens . 57 (4): 325–31 . doi : 10.1034/j.1399-0039.2001.057004325.x . PMID  11380941.
  15. ^ Aust G, Wandel E, Boltze C, Sittig D, Schütz A, Horn LC и др. (Апр. 2006 г.). «Разнообразие CD97 в гладкомышечных клетках». Cell and Tissue Research . 324 (1): 139– 47. doi :10.1007/s00441-005-0103-2. PMID  16408199. S2CID  36161414.
  16. ^ Veninga H, Becker S, Hoek RM, Wobus M, Wandel E, van der Kaa J, et al. (ноябрь 2008 г.). «Анализ экспрессии CD97 и манипуляции: лечение антителами, но не нацеливание на гены, сокращает миграцию гранулоцитов». Журнал иммунологии . 181 (9): 6574– 83. doi : 10.4049/jimmunol.181.9.6574 . PMID  18941248.
  17. ^ ab Zyryanova T, Schneider R, Adams V, Sittig D, Kerner C, Gebhardt C, et al. (2014). "Экспрессия адгезии-GPCR CD97 в скелетных мышцах: делеция CD97 вызывает аномальную структуру саркоплазматического ретикулума, но не нарушает функцию скелетных мышц". PLOS ONE . ​​9 (6): e100513. Bibcode :2014PLoSO...9j0513Z. doi : 10.1371/journal.pone.0100513 . PMC 4065095 . PMID  24949957. 
  18. ^ Гордон С., Хаманн Дж., Лин Х.Х., Стэйси М. (сентябрь 2011 г.). «F4/80 и связанные с ним адгезионные GPCR». Европейский журнал иммунологии . 41 (9): 2472– 6. doi : 10.1002/eji.201141715 . PMID  21952799.
  19. ^ Хаманн Дж., Стортелерс К., Кисс-Тот Э., Фогель Б., Эйхлер В., ван Лиер РА. (май 1998 г.). «Характеристика участка связывания CD55 (DAF) на семипролетном трансмембранном рецепторе CD97». Европейский журнал иммунологии . 28 (5): 1701– 7. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199805)28:05<1701::AID-IMMU1701>3.0.CO;2-2 . PMID  9603477. S2CID  21654966.
  20. ^ Hamann J, Vogel B, van Schijndel GM, van Lier RA (сентябрь 1996 г.). «Трансмембранный рецептор CD97 с семью пролетами имеет клеточный лиганд (CD55, DAF)». Журнал экспериментальной медицины . 184 (3): 1185– 9. doi : 10.1084 /jem.184.3.1185. PMC 2192782. PMID  9064337. 
  21. ^ ab Wang T, Ward Y, Tian L, Lake R, Guedez L, Stetler-Stevenson WG и др. (апрель 2005 г.). «CD97, рецептор адгезии на воспалительных клетках, стимулирует ангиогенез посредством связывания контррецепторов интегрина на эндотелиальных клетках». Blood . 105 (7): 2836– 44. doi : 10.1182/blood-2004-07-2878 . PMID  15576472.
  22. ^ Wandel E, Saalbach A, Sittig D, Gebhardt C, Aust G (февраль 2012 г.). «Thy-1 (CD90) является взаимодействующим партнером для CD97 на активированных эндотелиальных клетках». Журнал иммунологии . 188 (3): 1442–50 . doi : 10.4049/jimmunol.1003944 . PMID  22210915.
  23. ^ Wobus M, Vogel B, Schmücking E, Hamann J, Aust G (декабрь 2004 г.). «N-гликозилирование CD97 в доменах EGF имеет решающее значение для доступности эпитопа в нормальных и злокачественных клетках, а также для связывания лиганда CD55». International Journal of Cancer . 112 (5): 815–22 . doi :10.1002/ijc.20483. PMID  15386373. S2CID  25515098.
  24. ^ abc Becker S, Wandel E, Wobus M, Schneider R, Amasheh S, Sittig D и др. (13 января 2010 г.). "Повышенная экспрессия CD97 в эпителиальных клетках кишечника трансгенных мышей ослабляет колит за счет укрепления адгезионных контактов". PLOS ONE . ​​5 (1): e8507. Bibcode :2010PLoSO...5.8507B. doi : 10.1371/journal.pone.0008507 . PMC 2801611 . PMID  20084281. 
  25. ^ ab Ward Y, Lake R, Yin JJ, Heger CD, Raffeld M, Goldsmith PK и др. (декабрь 2011 г.). «Рецептор LPA гетеродимеризуется с CD97 для усиления инициируемой LPA RHO-зависимой сигнализации и инвазии в клетки рака простаты». Cancer Research . 71 (23): 7301– 11. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-11-2381 . PMC 6697138 . PMID  21978933. 
  26. ^ ab Ward Y, Lake R, Martin PL, Killian K, Salerno P, Wang T и др. (май 2013 г.). «CD97 усиливает сигнализацию рецептора LPA и способствует прогрессированию рака щитовидной железы в мышиной модели». Oncogene . 32 (22): 2726– 38. doi : 10.1038/onc.2012.301 . hdl :10261/116503. PMC 7561260 . PMID  22797060. 
  27. ^ Park SJ, Lee KP, Kang S, Chung HY, Bae YS, Okajima F, et al. (ноябрь 2013 г.). «Лизофосфатидилэтаноламин использует LPA(1) и CD97 в клетках рака груди MDA-MB-231». Cellular Signalling . 25 (11): 2147– 54. doi :10.1016/j.cellsig.2013.07.001. PMID  23838008.
  28. ^ Leemans JC, te Velde AA, Florquin S, Bennink RJ, de Bruin K, van Lier RA и др. (январь 2004 г.). «Трансмембранный рецептор эпидермального фактора роста-7 (EGF-TM7) CD97 необходим для миграции нейтрофилов и защиты хозяина». Журнал иммунологии . 172 (2): 1125–31 . doi : 10.4049/jimmunol.172.2.1125 . PMID  14707087.
  29. ^ Veninga H, Hoek RM, de Vos AF, de Bruin AM, An FQ, van der Poll T и др. (2011). «Новая роль CD55 в гомеостазе гранулоцитов и антибактериальной защите хозяина». PLOS ONE . 6 (10): e24431. Bibcode : 2011PLoSO...624431V. doi : 10.1371/journal.pone.0024431 . PMC 3184942. PMID  21984892 . 
  30. ^ Хаманн Дж., Венинга Х., де Гроот Д.М., Виссер Л., Хофстра КЛ., Так ПП и др. (2010). "CD97 в торговле лейкоцитами" (PDF) . Адгезия-GPCRS . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Т. 706. Springer. С.  128–37 . doi :10.1007/978-1-4419-7913-1_11. ISBN 978-1-4419-7912-4. PMID  21618832.
  31. ^ Veninga H, de Groot DM, McCloskey N, Owens BM, Dessing MC, Verbeek JS и др. (март 2011 г.). «Антитело CD97 истощает гранулоциты у мышей в условиях острого воспаления с помощью механизма, зависящего от Fc-рецептора». Journal of Leukocyte Biology . 89 (3): 413– 21. doi :10.1189/jlb.0510280. PMID  21169517. S2CID  21436547.
  32. ^ Капассо М., Дюррант Л.Г., Стейси М., Гордон С., Рэмейдж Дж., Спендлав И. (июль 2006 г.). «Костимуляция через CD55 человеческих CD4+ Т-клеток, опосредованная CD97». Журнал иммунологии . 177 (2): 1070–7 . doi : 10.4049/jimmunol.177.2.1070 . PMID  16818763.
  33. ^ Abbott RJ, Spendlove I, Roversi P, Fitzgibbon H, Knott V, Teriete P, et al. (Июль 2007). «Структурная и функциональная характеристика нового комплекса корегуляторного белка Т-клеточного рецептора, CD97-CD55». Журнал биологической химии . 282 (30): 22023– 32. doi : 10.1074/jbc.M702588200 . PMID  17449467.
  34. ^ ab Hamann J, Wishaupt JO, van Lier RA, Smeets TJ, Breedveld FC, Tak PP (апрель 1999 г.). «Экспрессия активационного антигена CD97 и его лиганда CD55 в ревматоидной синовиальной ткани». Артрит и ревматизм . 42 (4): 650– 8. doi :10.1002/1529-0131(199904)42:4<650::AID-ANR7>3.0.CO;2-S. PMID  10211878.
  35. ^ Коп Э.Н., Адриансен Дж., Смитс Т.Дж., Вервордельдонк М.Дж., ван Лиер Р.А., Хаманн Дж. и др. (2006). «Нейтрализация CD97 повышает устойчивость к коллаген-индуцированному артриту у мышей». Исследования и терапия артрита . 8 (5): 155 рандов. дои : 10.1186/ar2049 . ПМК 1779430 . ПМИД  17007638. 
  36. ^ Hoek RM, de Launay D, Kop EN, Yilmaz-Elis AS, Lin F, Reedquist KA и др. (Апр. 2010). «Удаление CD55 или CD97 улучшает течение артрита в мышиных моделях». Артрит и ревматизм . 62 (4): 1036– 42. doi :10.1002/art.27347. PMID  20131275.
  37. ^ Visser L, de Vos AF, Hamann J, Melief MJ, van Meurs M, van Lier RA и др. (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия рецептора EGF-TM7 CD97 и его лиганда CD55 (DAF) при рассеянном склерозе». Журнал нейроиммунологии . 132 ( 1– 2): 156– 63. doi : 10.1016/s0165-5728(02)00306-5. PMID  12417446. S2CID  23377628.
  38. ^ Hsiao CC, Chen HY, Chang GW, Lin HH (январь 2011 г.). «Автопротеолиз GPS необходим для CD97 для повышения экспрессии N-кадгерина, который способствует гомотипической агрегации клеток». FEBS Letters . 585 (2): 313– 8. doi : 10.1016/j.febslet.2010.12.005 . PMID  21156175. S2CID  24457862.
  39. ^ ab Aust G, Eichler W, Laue S, Lehmann I, Heldin NE, Lotz O и др. (май 1997 г.). "CD97: маркер дедифференцировки в карциномах щитовидной железы человека". Cancer Research . 57 (9): 1798–806 . PMID  9135025.
  40. ^ Aust G, Steinert M, Schütz A, Boltze C, Wahlbuhl M, Hamann J, et al. (ноябрь 2002 г.). «CD97, но не его близкородственный член семейства EGF-TM7 EMR2, экспрессируется при карциномах желудка, поджелудочной железы и пищевода». American Journal of Clinical Pathology . 118 (5): 699–707 . doi : 10.1309/A6AB-VF3F-7M88-C0EJ . PMID  12428789.
  41. ^ abc Steinert M, Wobus M, Boltze C, Schütz A, Wahlbuhl M, Hamann J, et al. (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия и регуляция CD97 в клеточных линиях колоректальной карциномы и опухолевых тканях». The American Journal of Pathology . 161 (5): 1657– 67. doi :10.1016/S0002-9440(10)64443-4. PMC 1850798 . PMID  12414513. 
  42. ^ abc Mustafa T, Eckert A, Klonisch T, Kehlen A, Maurer P, Klintschar M и др. (январь 2005 г.). «Экспрессия семитрансмембранного члена эпидермального фактора роста CD97 коррелирует с классификацией и стадией плоскоклеточного рака ротовой полости человека». Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention . 14 (1): 108– 19. doi : 10.1158/1055-9965.108.14.1 . PMID  15668483. S2CID  23543805.
  43. ^ ab Safaee M, Clark AJ, Oh MC, Ivan ME, Bloch O, Kaur G и др. (2013). «Повышенная экспрессия CD97 придает инвазивный фенотип клеткам глиобластомы и связана с уменьшением выживаемости пациентов с глиобластомой». PLOS ONE . ​​8 (4): e62765. Bibcode :2013PLoSO...862765S. doi : 10.1371/journal.pone.0062765 . PMC 3637305 . PMID  23658650. 
  44. ^ ab Liu JK, Lubelski D, Schonberg DL, Wu Q, Hale JS, Flavahan WA и др. (август 2014 г.). «Открытие новых молекулярных мишеней в клетках, инициирующих глиобластому, с помощью фагового дисплея». Cell Death and Differentiation . 21 (8): 1325– 39. doi :10.1038/cdd.2014.65. PMC 4085538 . PMID  24832468. 
  45. ^ Safaee M, Fakurnejad S, Bloch O, Clark AJ, Ivan ME, Sun MZ и др. (2015). «Пропорциональная апрегуляция изоформ CD97 в глиобластоме и клетках, инициирующих опухоль мозга, полученную из глиобластомы». PLOS ONE . 10 (2): e0111532. Bibcode : 2015PLoSO..1011532S. doi : 10.1371/journal.pone.0111532 . PMC 4340952. PMID  25714433 . 
  46. ^ ab Wobus M, Huber O, Hamann J, Aust G (ноябрь 2006 г.). «Сверхэкспрессия CD97 в опухолевых клетках на фронте инвазии при колоректальном раке (CC) регулируется независимо от канонического пути Wnt». Molecular Carcinogenesis . 45 (11): 881– 6. doi :10.1002/mc.20262. PMID  16929497. S2CID  24924901.
  47. ^ Wu J, Lei L, Wang S, Gu D, Zhang J (2012). «Иммуногистохимическая экспрессия и прогностическое значение CD97 и его лиганда CD55 при первичной карциноме желчного пузыря». Журнал биомедицины и биотехнологии . 2012 : 587672. doi : 10.1155/2012/587672 . PMC 3324160. PMID  22547928. 
  48. ^ He Z, Wu H, Jiao Y, Zheng J (февраль 2015 г.). «Экспрессия и прогностическое значение CD97 и его лиганда CD55 при раке поджелудочной железы». Oncology Letters . 9 (2): 793– 797. doi :10.3892/ol.2014.2751. PMC 4301556. PMID  25624904 . 
  49. ^ Лю Д., Троянович Б., Е. Л., Ли С., Чжан Л., Ли Х. и др. (2012). «Роль малой изоформы CD97 в продвижении инвазии и метастазирования при карциноме желудка». PLOS ONE . 7 (6): e39989. Bibcode : 2012PLoSO...739989L. doi : 10.1371/journal.pone.0039989 . PMC 3386904. PMID  22768192 . 
  50. ^ Liu D, Trojanowicz B, Radestock Y, Fu T, Hammje K, Chen L, et al. (Июнь 2010 г.). «Роль изоформ CD97 в карциноме желудка». Международный журнал онкологии . 36 (6): 1401– 8. doi : 10.3892/ijo_00000625 . PMID  20428763.
  51. ^ Галле Дж., Зиттиг Д., Ханиш И., Вобус М., Вандель Э., Лёффлер М. и др. (ноябрь 2006 г.). «Модели взаимодействия опухоли и окружающей среды на основе отдельных клеток: множественные эффекты CD97 на инвазию опухоли». Американский журнал патологии . 169 (5): 1802– 11. doi : 10.2353/ajpath.2006.060006. PMC 1780199. PMID  17071601 . 
  52. ^ Lu YY, Sweredoski MJ, Huss D, Lansford R, Hess S, Tirrell DA (февраль 2014 г.). «Прометастатический GPCR CD97 является прямой целью супрессора опухолей микроРНК-126». ACS Chemical Biology . 9 (2): 334– 8. doi :10.1021/cb400704n. PMC 3944050 . PMID  24274104. 
  53. ^ Wong NA, Pignatelli M (февраль 2002 г.). «Бета-катенин — стержень колоректального канцерогенеза?». The American Journal of Pathology . 160 (2): 389– 401. doi :10.1016/s0002-9440(10)64856-0. PMC 1850660. PMID  11839557 . 
  54. ^ Такахаси-Янага Ф, Сасагури Т (апрель 2008 г.). «GSK-3beta регулирует экспрессию циклина D1: новая мишень для химиотерапии». Сотовая сигнализация . 20 (4): 581–9 . doi :10.1016/j.cellsig.2007.10.018. ПМИД  18023328.
  55. ^ Park JW, Zarnegar R, Kanauchi H, Wong MG, Hyun WC, Ginzinger DG и др. (март 2005 г.). «Троглитазон, агонист гамма-рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором, вызывает антипролиферацию и повторную дифференциацию в клеточных линиях рака щитовидной железы человека». Thyroid . 15 (3): 222– 31. doi :10.1089/thy.2005.15.222. PMID  15785241.
  • Консорциум GPCR
  • Расположение генома человека ADGRE5 и страница с подробностями гена ADGRE5 в браузере геномов UCSC .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CD97&oldid=1251266089"