Хемокиновый (CC-мотив) лиганд 9 (CCL9) — небольшой цитокин, принадлежащий к семейству CC -хемокинов . Его также называют макрофагальным воспалительным белком-1 гамма (MIP-1γ), макрофагальным воспалительным белком-2 (MRP-2) и CCF18, который был описан у грызунов. CCL9 ранее также обозначался как CCL10 , хотя это название больше не используется. Он секретируется фолликул -ассоциированным эпителием (FAE), таким как тот, что находится вокруг пейеровых бляшек , и привлекает дендритные клетки , которые обладают молекулой клеточной поверхности CD11b и хемокиновым рецептором CCR1 . [2] CCL9 может активировать остеокласты через свой рецептор CCR1 (наиболее распространенный хемокиновый рецептор, обнаруженный на остеокластах), что предполагает важную роль CCL9 в резорбции костей . [3] CCL9 постоянно экспрессируется в макрофагах и миелоидных клетках. [4] [5] Ген CCL9 расположен на хромосоме 11 у мышей . [ 5 ]
CCL9 — это хемокин, участвующий в процессе сигнализации антилейкозного ответа, и потенциальная форма иммунотерапии хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ). ХМЛ — это тип рака, при котором костный мозг вырабатывает слишком много эритроцитов. Это вызвано хромосомной транслокацией , мутацией, при которой аномальный ген BCR-ABL превращается в клетку ХМЛ. ХМЛ начинается как миелопролиферативный , например, при серповидноклеточной анемии или экстремальном гранулоцитозе , но если его не лечить, он может трансформироваться в острую форму лейкемии. Для лечения ХМЛ альфа- и бета-интерфероны (INF) используются для регулирования процесса связывания белка ICSBP с геном BCR-ABL. Было доказано, что CCL9 — это ген, индуцируемый ICSBP и IFN alpha, а также требование к экспрессии ICSBP в трансформированных клетках BCR-ABL для создания антилейкозной иммунной защиты с помощью экспериментов. CCL6 и CCL9 были сверхэкспрессированы в клетках BaF3 и введены с BCR-ABL в сингенных мышей. Хотя у мышей все еще развивалась лейкемия, это задержало развитие болезни на несколько недель, доказав, что CCL6 и CCL9 способствуют созданию антилейкемического ответа в инфицированных клетках. [6] [ ненадежный медицинский источник ]
Ссылки
^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Zhao X, Sato A, Dela Cruz C, Linehan M, Luegering A, Kucharzik T, Shirakawa A, Marquez G, Farber J, Williams I, Iwasaki A (2003). «CCL9 секретируется фолликул-ассоциированным эпителием и рекрутирует дендритные клетки CD11b+ пейеровой бляшки куполообразной области». J Immunol . 171 (6): 2797– 803. doi : 10.4049/jimmunol.171.6.2797 . PMID 12960300.
^ Lean J, Murphy C, Fuller K, Chambers T (2002). «CCL9/MIP-1gamma и его рецептор CCR1 являются основными видами лигандов/рецепторов хемокинов, экспрессируемых остеокластами». J Cell Biochem . 87 (4): 386–93 . doi :10.1002/jcb.10319. PMID 12397598. S2CID 23954377.
^ Youn B, Jang I, Broxmeyer H, Cooper S, Jenkins N, Gilbert D, Copeland N, Elick T, Fraser M, Kwon B (1995). «Новый хемокин, белок-2, связанный с воспалительным белком макрофагов, ингибирует образование колоний предшественников миелоидных клеток костного мозга». J Immunol . 155 (5): 2661– 7. doi : 10.4049/jimmunol.155.5.2661 . PMID 7650394.
^ ab Hara T, Bacon K, Cho L, Yoshimura A, Morikawa Y, Copeland N, Gilbert D, Jenkins N, Schall T, Miyajima A (1995). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового члена семейства хемокинов CC». J Immunol . 155 (11): 5352– 8. doi : 10.4049/jimmunol.155.11.5352 . PMID 7594550.
^ Nardi V, Naveiras O, Azam M, Daley GQ (апрель 2009 г.). «ICSBP-опосредованная иммунная защита от лейкемии, вызванной BCR-ABL, требует хемокинов CCL6 и CCL9». Blood . 113 (16): 3813– 20. doi :10.1182/blood-2008-07-167189. PMC 2670796 . PMID 19171873.
Эта статья о белках — заглушка . Вы можете помочь Википедии, расширив ее.
