CCL8

Белок млекопитающих обнаружен у Homo sapiens

CCL8
Доступные структуры
ПДБПоиск человека UniProt: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCCL8 , HC14, MCP-2, MCP2, SCYA10, SCYA8, CC мотив хемокин лиганд 8
Внешние идентификаторыОМИМ : 602283; гомологен : 48362; Генные карты : CCL8; OMA :CCL8 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез
Ансамбль
UniProt
РефСек (мРНК)

NM_005623

н/д

RefSeq (белок)

NP_005614

н/д

Местоположение (UCSC)Хр 17: 34.32 – 34.32 Мбн/д
Поиск в PubMed[2]н/д
Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Лиганд хемокина (мотив CC) 8 (CCL8), также известный как моноцитарный хемоаттрактантный белок 2 (MCP2), представляет собой белок , который у людей кодируется геном CCL8 . [3] [4]

CCL8 — небольшой цитокин , принадлежащий к семейству хемокинов CC . Белок CCL8 вырабатывается как предшественник , содержащий 109 аминокислот , который расщепляется для получения зрелого CCL8, содержащего 75 аминокислот. Ген CCL8 кодируется 3 экзонами и расположен в большом кластере хемокинов CC на хромосоме 17q 11.2 у людей. [4] [5] MCP-2 является хемотаксическим для многих различных иммунных клеток и активирует их, включая тучные клетки , эозинофилы и базофилы (которые участвуют в аллергических реакциях), а также моноциты , Т-клетки и NK-клетки , которые участвуют в воспалительной реакции. [6] [7] CCL8 проявляет свои эффекты, связываясь с несколькими различными рецепторами клеточной поверхности, называемыми хемокиновыми рецепторами . Эти рецепторы включают CCR1 , CCR2B , CCR3 и CCR5 . [7] [8]

CCL8 — это хемокин CC, который использует несколько клеточных рецепторов для привлечения и активации лейкоцитов человека. CCL8 является мощным ингибитором ВИЧ1 благодаря своему высокоаффинному связыванию с рецептором CCR5, одним из основных корецепторов для ВИЧ1. [9] Кроме того, CCL8 приписывает рост метастазов в клетках рака молочной железы. Манипулирование этой хемокиновой активностью влияет на гистологию опухолей, способствуя этапам метастатических процессов. [10] CCL8 также участвует в привлечении макрофагов к децидуальной оболочке во время родов. [11]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000108700 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ "Ген Entrez: хемокин (мотив CC) лиганд 8".
  4. ^ ab Van Coillie E, Fiten P, Nomiyama H, Sakaki Y, Miura R, Yoshie O, Van Damme J, Opdenakker G (март 1997 г.). "Человеческий ген MCP-2 (SCYA8): клонирование, анализ последовательности, экспрессия в тканях и отнесение к контигу гена хемокина CC на хромосоме 17q11.2". Genomics . 40 (2): 323– 31. doi :10.1006/geno.1996.4594. PMID  9119400.
  5. ^ Van Damme J, Proost P, Lenaerts JP, Opdenakker G (июль 1992 г.). «Структурная и функциональная идентификация двух человеческих хемотаксических белков моноцитов, полученных из опухолей (MCP-2 и MCP-3), принадлежащих к семейству хемокинов». J. Exp. Med . 176 (1): 59– 65. doi :10.1084/jem.176.1.59. PMC 2119277. PMID 1613466  . 
  6. ^ Proost P, Wuyts A, Van Damme J (январь 1996 г.). «Хемотаксические белки человеческих моноцитов-2 и -3: структурное и функциональное сравнение с MCP-1». J. Leukoc. Biol . 59 (1): 67– 74. doi :10.1002/jlb.59.1.67. PMID  8558070. S2CID  30445255.
  7. ^ ab Gong W, Howard OM, Turpin JA, Grimm MC, Ueda H, Gray PW, Raport CJ, Oppenheim JJ, Wang JM (февраль 1998 г.). «Хемотаксический белок-2 моноцитов активирует CCR5 и блокирует опосредованное CD4/CCR5 проникновение/репликацию ВИЧ-1». J. Biol. Chem . 273 (8): 4289– 92. doi : 10.1074/jbc.273.8.4289 . PMID  9468473.
  8. ^ Ge B, Li J, Wei Z, Sun T, Song Y, Khan NU (2017). "Функциональная экспрессия CCL8 и ее взаимодействие с хемокиновым рецептором CCR3". BMC Immunol . 18 (1): 54. doi : 10.1186/s12865-017-0237-5 . PMC 5745793. PMID  29281969 . 
  9. ^ PDB : 1ESR ; Blaszczyk J, Coillie EV, Proost P, Damme JV, Opdenakker G, Bujacz GD, Wang JM, Ji X (ноябрь 2000 г.). «Полная кристаллическая структура моноцитарного хемотаксического белка-2, CC-хемокина, который взаимодействует с несколькими рецепторами». Биохимия . 39 (46): 14075– 81. doi : 10.1021/bi0009340. PMID  11087354.
  10. ^ Фармаки Э, Хацистаму И, Каза В, Киарис Х (2016). «Градиент CCL8 способствует распространению клеток рака молочной железы». Онкоген . 35 (49): 6309–6318 . doi :10.1038/onc.2016.161. ПМК 5112152 . ПМИД  27181207. 
  11. ^ Hamilton SA, Tower CL, Jones RL (2013). «Идентификация хемокинов, связанных с набором децидуальных лейкоцитов при родах у человека: потенциальные новые цели для преждевременных родов». PLOS ONE . ​​8 (2): e56946. Bibcode :2013PLoSO...856946H. doi : 10.1371/journal.pone.0056946 . PMC 3579936 . PMID  23451115. 

Дальнейшее чтение

  • Struyf S, Proost P, Vandercappellen J, et al. (2009). «Синергическая регуляция активности MCP-2/CCL8 нейтрализуется расщеплением хемокинов, ограничивая его воспалительные и противоопухолевые эффекты». Eur. J. Immunol . 39 (3): 843–57 . doi :10.1002/eji.200838660. PMID  19224633. S2CID  41872921.
  • Rom S, Rom I, Passiatore G и др. (2010). «CCL8/MCP-2 является мишенью для mir-146a в инфицированных ВИЧ-1 микроглиальных клетках человека». FASEB J . 24 (7): 2292– 300. doi : 10.1096/fj.09-143503 . PMC  2887261 . PMID  20181935.
  • Menon R, Pearce B, Velez DR и др. (2009). «Расовые различия в патофизиологических путях преждевременных родов на основе генетических вариантов». Reprod. Biol. Endocrinol . 7 : 62. doi : 10.1186/1477-7827-7-62 . PMC  2714850. PMID  19527514 .
  • Segat L, Brandão LA, Guimarães RL и др. (2010). «Полиморфизмы генов врожденного иммунитета и реакция пациентов на иммунотерапию ВИЧ на основе дендритных клеток». Vaccine . 28 (10): 2201– 6. doi : 10.1016/j.vaccine.2009.12.056 . PMID  20056178.
  • Раджараман П., Бреннер А.В., Батлер М.А. и др. (2009). «Общая вариация генов, связанная с врожденным иммунитетом и риском глиомы у взрослых». Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev . 18 (5): 1651– 8. doi :10.1158/1055-9965.EPI-08-1041. PMC  2771723. PMID  19423540 .
  • Han S, Lan Q, Park AK и др. (2010). «Полиморфизмы генов врожденного иммунитета и риск детской лейкемии». Hum. Immunol . 71 (7): 727– 30. doi :10.1016/j.humimm.2010.04.004. PMC  2967770. PMID  20438785 .
  • Velez DR, Fortunato SJ, Thorsen P и др. (2008). «Преждевременные роды у европеоидов связаны с вариантами генов путей коагуляции и воспаления». PLOS ONE . ​​3 (9): e3283. Bibcode :2008PLoSO...3.3283V. doi : 10.1371/journal.pone.0003283 . PMC  2553267 . PMID  18818748.
  • Villa C, Venturelli E, Fenoglio C и др. (2009). «Анализ ассоциации CCL8/MCP-2 у пациентов с болезнью Альцгеймера и лобно-височной лобарной дегенерацией». J. Neurol . 256 (8): 1379– 81. doi :10.1007/s00415-009-5138-y. PMID  19415413. S2CID  3147096.
  • Siezen CL, Bont L, Hodemaekers HM и др. (2009). «Генетическая восприимчивость к респираторно-синцитиальному вирусному бронхиолиту у недоношенных детей связана с генами ремоделирования дыхательных путей и генами врожденного иммунитета». Pediatr. Infect. Dis. J . 28 (4): 333– 5. doi : 10.1097/INF.0b013e31818e2aa9 . PMID  19258923. S2CID  25601837.
  • Вышкина Т., Сильвестр А., Садик С. и др. (2008). «Гены CCL при рассеянном склерозе и системной красной волчанке». J. Neuroimmunol . 200 ( 1– 2): 145– 52. doi :10.1016/j.jneuroim.2008.05.016. PMC  5301077. PMID  18602166 .
  • Ruhwald M, Bodmer T, Maier C и др. (2008). «Оценка потенциала IP-10 и MCP-2 как биомаркеров для диагностики туберкулеза». Eur. Respir. J . 32 (6): 1607– 15. doi : 10.1183/09031936.00055508 . PMID  18684849.
  • Skibola CF, Bracci PM, Halperin E и др. (2008). «Полиморфизмы в генах рецептора эстрогена 1, витамина C и матриксной металлопротеиназы связаны с восприимчивостью к лимфоме». PLOS ONE . ​​3 (7): e2816. Bibcode :2008PLoSO...3.2816S. doi : 10.1371/journal.pone.0002816 . PMC  2474696 . PMID  18636124.
  • Ockinger J, Stridh P, Beyeen AD и др. (2010). «Генетические варианты генов хемокинов CC при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите, рассеянном склерозе и ревматоидном артрите». Genes Immun . 11 (2): 142–54 . doi : 10.1038/gene.2009.82 . PMID  19865101.
  • Раджараман П., Бреннер АВ., Нета Г. и др. (2010). «Риск менингиомы и общие вариации генов, связанных с врожденным иммунитетом». Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev . 19 (5): 1356– 61. doi :10.1158/1055-9965.EPI-09-1151. PMC  3169167. PMID  20406964 .
  • Velez DR, Fortunato S, Thorsen P и др. (2009). «Спонтанные преждевременные роды у афроамериканцев связаны с вариантами генов инфекции и воспалительного ответа». Am. J. Obstet. Gynecol . 200 (2): 209.e1–27. doi :10.1016/j.ajog.2008.08.051. PMC  4829203. PMID  19019335 .
  • Dean RA, Cox JH, Bellac CL и др. (2008). «Макрофагально-специфическая металлоэластаза (MMP-12) усекает и инактивирует хемокины ELR+ CXC и генерирует антагонисты CCL2, -7, -8 и -13: потенциальная роль макрофага в прекращении притока полиморфноядерных лейкоцитов». Blood . 112 (8): 3455– 64. doi : 10.1182/blood-2007-12-129080 . PMID  18660381.
  • Hori T, Naishiro Y, Sohma H и др. (2008). «CCL8 — потенциальный молекулярный кандидат для диагностики реакции «трансплантат против хозяина». Blood . 111 (8): 4403– 12. doi :10.1182/blood-2007-06-097287. PMC  2288733 . PMID  18256320.
  • Schuurhof A, Bont L, Siezen CL и др. (2010). «Полиморфизм интерлейкина-9 у младенцев с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией: противоположный эффект у мальчиков и девочек». Pediatr. Pulmonol . 45 (6): 608– 13. doi :10.1002/ppul.21229. PMID  20503287. S2CID  24678182.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CCL8&oldid=1233376779"