Массовый эндоцитоз относится к форме эндоцитоза синаптических пузырьков в нервных окончаниях . При массовом эндоцитозе, по сравнению с эндоцитозом, опосредованным клатрином , большая область пресинаптической плазматической мембраны интернализуется в виде цистерн или эндосом, от которых впоследствии могут отпочковываться множественные синаптические пузырьки. Массовый эндоцитоз активируется, в частности, во время интенсивной стимуляции, например, во время высокочастотных серий потенциалов действия или в ответ на деполяризацию мембраны высокими внеклеточными концентрациями калия .
Молекулярные механизмы объемного эндоцитоза не были определены подробно. Однако были описаны некоторые важные сигнальные события. Например, во время высоких уровней нейронной активности пресинаптический внутриклеточный кальций активирует кальциневрин , который дефосфорилирует динамин . Синдапин F- BAR -белка [1] взаимодействует с дефосфорилированным динамином и является решающим фактором в закреплении динамина на плазматической мембране. В соответствии с гипотезой о том, что синдапин I вызывает объемный эндоцитоз, характеристика мышей с нокаутом синдапина I выявила решающую роль синдапина I в процессах перемещения пресинаптической мембраны, а накопление эндоцитарных промежуточных продуктов было особенно очевидно в условиях извлечения с высокой емкостью. [2] Механистически, синдапин I-белка домена F-BAR, возможно, действует посредством дальнейших взаимодействий с Arp2/3 и N-WASP . [3] Затем ГТФаза динамин отщипывает большую мембранную вакуоль, которая либо деградирует, либо повторно используется для производства синаптических пузырьков (возможно, через клатриновое покрытие). Клатрин-опосредованный эндоцитоз и объемный эндоцитоз, по-видимому, происходят одновременно в высокоактивных синаптических окончаниях. Дефосфорилирование динамина не препятствует ассоциации амфифизина , поэтому позволяет двум процессам происходить независимо друг от друга. [4]