рефлекс Бейнбриджа
Сердечно-сосудистый рефлекс

Рефлекс Бейнбриджа или эффект Бейнбриджа (также называемый предсердным рефлексом ) — это сердечно-сосудистый рефлекс, вызывающий увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на повышенное растяжение стенки правого предсердия из-за повышенного наполнения правого предсердия венозной кровью. Он обнаруживается рецепторами растяжения, встроенными в стенку правого предсердия, и регулируется центром в продолговатом мозге .

Рефлекс Бейнбриджа участвует в согласовании частоты сердечных сокращений с эффективным объемом циркулирующей крови, который соответствует венозному возврату в правое предсердие. [1] Механистически, повышенная частота сердечных сокращений, вызванная рефлексом Бейнбриджа, увеличивает скорость транзита венозной крови через сердце в артериальную часть сердечно-сосудистой системы, тем самым снижая кровяное давление на венозной стороне для достижения гомеостатического равновесия. [ необходима цитата ]

Рефлекс Бейнбриджа также опосредует респираторную синусовую аритмию , поскольку внутригрудное давление уменьшается во время вдоха, вызывая увеличение венозного возврата . [2]

Физиология

Рефлекс Бейнбриджа может повышать частоту сердечных сокращений на 40–60%. [3] Рефлекс Бейнбриджа и барорецепторный рефлекс вместе контролируют частоту сердечных сокращений: рефлекс Бейнбриджа реагирует на увеличение объема крови, тогда как барорецепторный рефлекс реагирует на изменения артериального кровяного давления. Рефлекс наиболее силен, когда частота сердечных сокращений низкая; когда частота сердечных сокращений уже высокая, дополнительный венозный возврат в правое предсердие (т. е. дополнительное увеличение объема крови) косвенно вызовет относительно большую стимуляцию артериального барорецепторного рефлекса, который фактически снизит частоту сердечных сокращений. Таким образом, эффект рефлекса Бейнбриджа на частоту сердечных сокращений может быть нейтрализован барорецепторным рефлексом, так что чистый эффект определяется балансом обоих рефлексов или, скорее, балансом факторов, определяющих их индивидуальную амплитуду. [3] [4]

Рефлекс Бейнбриджа активен только тогда, когда растяжение предсердий выше нормы; когда растяжение предсердий (и, следовательно, эффективный циркулирующий объем ) ниже нормы, изменения в растяжении предсердий не вызывают никакой реакции рефлекса Бейнбриджа. Однако, эффективный циркулирующий объем ниже нормы также приведет к пропорциональному увеличению частоты сердечных сокращений - опосредованному только барорецепторным рефлексом - для обеспечения адекватной перфузии тканей, а также для компенсации сниженной насосной эффективности сердца из-за сниженного наполнения в соответствии с законом Франка-Старлинга . [1]

Механизм

Увеличение объема крови в правом предсердии приводит к его раздуванию, растяжению стенок предсердий. Это растяжение воспринимается рецепторами растяжения предсердий [3] (расположенными в веноатриальном соединении [4] ), что приводит к увеличению частоты импульсации нервных волокон группы B ( рецепторов низкого давления ). [1] Затем информация о степени растяжения предсердий передается через афферентные волокна блуждающего нерва (черепной нерв X) в продолговатый мозг ; эфференты, контролирующие частоту сердечных сокращений (хронотропия) и силу сокращения (инотропия), затем передаются обратно в сердце через симпатические нервы , а также через сам блуждающий нерв. [3] Необычно, что эта тахикардия опосредована повышенной симпатической активностью в SAN без снижения парасимпатической активности. [ необходима цитата ] Влияние на сократимость сердца [4] [1] и ударный объем незначительно. [1] Рефлекс Бейнбриджа ослабляется как антихолинергическими средствами , так и антагонистами бета-адренергических рецепторов иннервируемых сердец (поскольку разрушается та или иная афферентная часть рефлекторной дуги , опосредующая рефлекс Бейнбриджа), [5] и может быть полностью устранен путем двусторонней ваготомии (поскольку полностью разрушается афферентная часть рефлекторной дуги ). [4]

Рефлекс Бейнбриджа является преобладающим, но не единственным механизмом, опосредующим увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на повышенное растяжение предсердий: растяжение клеток водителя ритма синоатриального узла оказывает прямой положительный хронотропный эффект на частоту СА-узла и может само по себе увеличивать частоту сердечных сокращений на целых 15%. Эта локальная реакция включает в себя активируемые растяжением ионные каналы, как было продемонстрировано при растяжении отдельных изолированных клеток водителя ритма с регистрацией их клеточной электрической активности. [6]

История

В 1915 году Фрэнсис Артур Бейнбридж сообщил, что введение жидкости в кровеносную систему собак приводит к увеличению частоты сердечных сокращений независимо от того, изменилось ли артериальное давление, но только тогда, когда центральное венозное давление увеличивается достаточно, чтобы вызвать растяжение правого предсердия. Он также обнаружил, что двусторонняя ваготомия устраняет эту реакцию. [4]

Последующие работы продемонстрировали вызванное растяжением увеличение частоты сердечных сокращений в изолированных сердцах или даже в полностью отделенном синоатриальном узле (SAN) . [7] [8] [9] Таким образом, положительный хронотропный ответ сердца на растяжение должен был, по крайней мере частично, осуществляться механизмами, связанными с самим СА-узлом. Это привело к предложению называть обнаруженный Бейнбринджем ответ «эффектом», а не «рефлексом». [10]

Смотрите также

  • Приемник низкого давления
  • Предсердный натрийуретический пептид : когда предсердие растягивается, артериальное давление считается повышенным, а натрий выводится, что снижает артериальное давление.
  • Система ренин-ангиотензин : когда кровоток через юкстагломерулярный аппарат уменьшается, артериальное давление считается низким, и кора надпочечников секретирует альдостерон для увеличения реабсорбции натрия в собирательных трубочках, тем самым повышая артериальное давление.
  • Барорефлекс : когда рецепторы растяжения в дуге аорты и каротидном синусе усиливаются, артериальное давление считается повышенным, а частота сердечных сокращений уменьшается, что приводит к снижению артериального давления.
  • Антидиуретический гормон : гипоталамус определяет гиперосмолярность внеклеточной жидкости, а задняя доля гипофиза секретирует антидиуретический гормон для увеличения реабсорбции воды в собирательных трубочках.

Ссылки

  1. ^ abcde Борон, Уолтер Ф.; Булпаеп, Эмиль Л., ред. (2017). Медицинская физиология (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. стр. 547–548. ISBN 978-1-4557-4377-3.
  2. ^ Pakkam, Madona L.; Moore, Marlyn J. (2024), "Физиология, рефлекс Бейнбриджа", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  31082061 , получено 22 июня 2024 г.
  3. ^ abcd Холл, Джон Э.; Холл, Майкл Э.; Гайтон, Артур К. (2021). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (14-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. С. 224–225. ISBN 978-0-323-59712-8.
  4. ^ abcde Koeppen, Bruce M.; Stanton, Bruce A.; Swiatecka-Urban, Agnieszka, ред. (2024). Berne & Levy Physiology (8-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. ISBN 978-0-323-84790-2.
  5. ^ Рейц, Брюс А.; Донг, Юджин; Стинсон, Эдвард Б. (май 1971 г.). «Рефлекс Бейнбриджа при аутотрансплантации сердца у собак». Циркуляция . 43 (5s1). doi :10.1161/01.CIR.43.5S1.I-136. ISSN  0009-7322.
  6. ^ Cooper PJ, Lei M, Cheng LX, Kohl P. Аксиальное растяжение увеличивает спонтанную активность водителя ритма в изолированных клетках синоатриального узла кролика. J Appl Physiol (1985). 2000 Nov;89(5):2099-104. doi: 10.1152/jappl.2000.89.5.2099. PMID 11053369.
  7. ^ БЛИНКС Дж. Р. Положительный хронотропный эффект повышения давления в правом предсердии в изолированном сердце млекопитающего. Am J Physiol. 1956 август;186(2):299-303. doi: 10.1152/ajplegacy.1956.186.2.299. PMID 13362527.
  8. ^ Палуба, К.А. Dehnungseffekte am spontanschlagenden, isolierten Sinusknoten. Pflügers Archiv 280, 120–130 (1964). https://doi.org/10.1007/BF00363751
  9. ^ Lange G, Lu HH, Chang A, Brooks CM. Влияние растяжения на изолированный синоатриальный узел кошки. Am J Physiol. 1966 Nov;211(5):1192-6. doi: 10.1152/ajplegacy.1966.211.5.1192. PMID 4380793.
  10. ^ Россберг Ф. Дер Бейнбридж-Эффект [Эффект Бейнбриджа]. Z Gesamte Inn Med. 1 сентября 1973 г.; 28 (17): 513-8. Немецкий. ПМИД 4588170.
  • Берн, Р., Леви, М., Кёппен, Б. и Стэнтон, Б. (2004) Физиология , пятое издание. Elsevier, Inc.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bainbridge_reflex&oldid=1251816471"