БЗЛФ1

BZLF1 ( BamHI Z-фрагмент левой открытой рамки считывания 1 ), также известный как Zta , EB1 , является геном раннего вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) семейства вирусов герпеса , который вызывает рак и поражает в первую очередь В-клетки 95% человеческой популяции.^[1] Этот ген (наряду с другими) обеспечивает экспрессию других генов ВЭБ на других стадиях развития заболевания и участвует в преобразовании вируса из латентной в литическую форму.

Белок ЗЕБРА

ZEBRA ( активатор репликации вируса Эпштейна-Барр BamHI Z , также известный как Zta и BZLF1) — ранний литический белок вируса Эпштейна-Барр, кодируемый геном BZLF1.

Структура

ZEBRA — гомодимер. Каждая субъединица имеет 245 аминокислотных остатков. Она имеет базовый домен лейциновой молнии, характерный для многих факторов транскрипции. ^[2]

Функция

Регуляция литической репликации

ZEBRA связывается с oriLyt (литический источник репликации) генома EBV. ^[3] Он действует как важный регулятор транскрипции, который необходим для уровней литической репликации ДНК дикого типа. Сайты связывания ZEBRA находятся в важном компоненте восходящего потока oriLyt. ^[4] Он взаимодействует с вирусным комплексом геликазы-праймазы ^[5] и BMRF1, ^[6] фактором принадлежности вирусной полимеразы.

Индукция реакции на повреждение ДНК

Было показано, что он вызывает реакцию на повреждение ДНК, связанную с активацией литического цикла ВЭБ; реакция на повреждение ДНК, в свою очередь, обеспечивает максимальную экспрессию продуктов литического гена, включая саму ZEBRA и EA-D, фактор процессивности ДНК-полимеразы ВЭБ. ^[7]

Исследовать

Уровень экспрессии BZLF1 используется в качестве индикатора литической инфекции ВЭБ ^[8]. Трансфекция BZLF1 также используется для индукции продукции вируса ВЭБ. ^[9]

Ссылки

^ "Ингибирование (-)-эпигаллокатехин-3-галлатом спонтанной литической инфекции вируса Эпштейна–Барр включает сигнализацию ERK1/2 и PI3-K/Akt в EBV-позитивных клетках". Carcin.oxfordjournals.org. 2012-11-24. Архивировано из оригинала 2014-01-27 . Получено 2015-05-21 .
^ Получено с http://biology.kenyon.edu/BMB/jsmol2013/ZEBRA_ALEXOLES_STEPHANIE_P/index.htm
^ Хаммершмидт, В. и Сагден, Б. (2013). Репликация ДНК вируса Эпштейна-Барр. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. Том 5, вып. 1.
^ Шеперс, А.; Пич, Д.; Хаммершмидт, В. (1993). Фактор транскрипции с гомологией с семейством AP-1 связывает транскрипцию РНК и репликацию ДНК в литическом цикле вируса Эпштейна-Барр. EMBO Journal. Том 12, выпуск 10.
^ El-Guindy et al. (2010). Подмножество репликационных белков усиливает распознавание начала и литическую репликацию белком ZEBRA вируса Эпштейна-Барр. PLOS Pathogens. Том 6, Выпуск 8.
^ Накаяма и др. (2009). Фактор процессивности полимеразы вируса Эпштейна-Барр усиливает транскрипцию промотора BALF2 как коактиватор для белка немедленного раннего ответа BZLF1. том 284, вып. 32.
^ Wang'ondu et al. (2015). Сигнализация повреждения ДНК индуцируется при отсутствии литической репликации ДНК вируса Эпштейна—Барр (EBV) и в ответ на экспрессию ZEBRA. PLOS ONE.
^ Цай и др. (2017). Биологические свойства различных штаммов вируса Эпштейна-Барр объясняют их связь с различными типами рака.
^ Kenney et al. (2017). Латентный мембранный белок 1 (LMP1) и LMP2A сотрудничают для стимулирования В-клеточных лимфом, вызванных вирусом Эпштейна-Барр, в модели гуманизированных мышей с пуповинной кровью, но не являются необходимыми. Журнал вирусологии. Том 91. Выпуск 7. (см. Материалы и методы: Производство инфекционного вируса)

Внешние ссылки

Викигены
Национальный центр биотехнологической информации

[1] "Ингибирование (-)-эпигаллокатехин-3-галлатом спонтанной литической инфекции вируса Эпштейна–Барр включает сигнализацию ERK1/2 и PI3-K/Akt в EBV-позитивных клетках". Carcin.oxfordjournals.org. 2012-11-24. Архивировано из оригинала 2014-01-27 . Получено 2015-05-21 .

[2] Получено с http://biology.kenyon.edu/BMB/jsmol2013/ZEBRA_ALEXOLES_STEPHANIE_P/index.htm

[3] Хаммершмидт, В. и Сагден, Б. (2013). Репликация ДНК вируса Эпштейна-Барр. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. Том 5, вып. 1.

[4] Шеперс, А.; Пич, Д.; Хаммершмидт, В. (1993). Фактор транскрипции с гомологией с семейством AP-1 связывает транскрипцию РНК и репликацию ДНК в литическом цикле вируса Эпштейна-Барр. EMBO Journal. Том 12, выпуск 10.

[5] El-Guindy et al. (2010). Подмножество репликационных белков усиливает распознавание начала и литическую репликацию белком ZEBRA вируса Эпштейна-Барр. PLOS Pathogens. Том 6, Выпуск 8.

[6] Накаяма и др. (2009). Фактор процессивности полимеразы вируса Эпштейна-Барр усиливает транскрипцию промотора BALF2 как коактиватор для белка немедленного раннего ответа BZLF1. том 284, вып. 32.

[7] Wang'ondu et al. (2015). Сигнализация повреждения ДНК индуцируется при отсутствии литической репликации ДНК вируса Эпштейна—Барр (EBV) и в ответ на экспрессию ZEBRA. PLOS ONE.

[8] Цай и др. (2017). Биологические свойства различных штаммов вируса Эпштейна-Барр объясняют их связь с различными типами рака.

[9] Kenney et al. (2017). Латентный мембранный белок 1 (LMP1) и LMP2A сотрудничают для стимулирования В-клеточных лимфом, вызванных вирусом Эпштейна-Барр, в модели гуманизированных мышей с пуповинной кровью, но не являются необходимыми. Журнал вирусологии. Том 91. Выпуск 7. (см. Материалы и методы: Производство инфекционного вируса)