BNIP3L

Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens
BNIP3L
Идентификаторы
ПсевдонимыBNIP3L , BNIP3a, NIX, BCL2/аденовирус E1B 19kDa взаимодействующий белок 3-подобный, BCL2 взаимодействующий белок 3-подобный
Внешние идентификаторыОМИМ : 605368; МГИ : 3642435; Гомологен : 3195; GeneCards : BNIP3L; OMA :BNIP3L – ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез
Ансамбль
UniProt
РефСек (мРНК)

NM_004331
NM_001330491

XM_036157725

RefSeq (белок)

НП_001317420
НП_004322
НП_004322.1

н/д

Местоположение (UCSC)Хр 8: 26.38 – 26.51 Мбн/д
Поиск в PubMed[2][3]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок 3, взаимодействующий с белком BCL2/аденовируса E1B 19 кДа, представляет собой белок , который у людей кодируется геном BNIP3L . [ 4] [5] [6]

Функция

Этот ген является членом семейства белков взаимодействия BCL2/аденовируса E1B 19 кДа (BNIP). Он взаимодействует с белком E1B 19 кДа, который отвечает за защиту от вирусно-индуцированной клеточной смерти, а также с E1B 19 кДа-подобными последовательностями BCL2, также апоптотическим протектором. Белок, кодируемый этим геном, является функциональным гомологом BNIP3, проапоптотического белка. Этот белок может функционировать одновременно с BNIP3 и может играть роль в подавлении опухолей. [6]

Взаимодействия

Было показано, что BNIP3L взаимодействует с STEAP3 . [7]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000104765 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Matsushima M, Fujiwara T, Takahashi E, Minaguchi T, Eguchi Y, Tsujimoto Y, Suzumori K, Nakamura Y (май 1998). "Изоляция, картирование и функциональный анализ новой человеческой кДНК (BNIP3L), кодирующей белок, гомологичный человеческому NIP3". Гены Хромосомы Рак . 21 (3): 230–5. doi :10.1002/(SICI)1098-2264(199803)21:3<230::AID-GCC7>3.0.CO;2-0. ​​PMID  9523198. S2CID  45529298.
  5. ^ Ясуда М., Хан Дж. В., Дионн КА, Бойд Дж. М., Чиннадурай Г. (февраль 1999 г.). «BNIP3alpha: человеческий гомолог митохондриального проапоптотического белка BNIP3». Cancer Res . 59 (3): 533–7. PMID  9973195.
  6. ^ ab "Ген Entrez: BNIP3L BCL2/аденовирус E1B 19kDa взаимодействующий белок 3-подобный".
  7. ^ Passer BJ, Nancy-Portebois V, Amzallag N, Prieur S, Cans C, Roborel de Climens A, Fiucci G, Bouvard V, Tuynder M, Susini L, Morchoisne S, Crible V, Lespagnol A, Dausset J, Oren M, Amson R, Telerman A (март 2003 г.). «Продукт гена TSAP6, индуцируемый p53, регулирует апоптоз и клеточный цикл, а также взаимодействует с Nix и киназой Myt1». Proc. Natl. Acad. Sci. USA 100 (5): 2284–9. Bibcode :2003PNAS..100.2284P. doi : 10.1073/pnas.0530298100 . PMC 151332 . PMID  12606722.  

Дальнейшее чтение

  • Chen G, Cizeau J, Vande Velde C, Park JH, Bozek G, Bolton J, Shi L, Dubik D, Greenberg A (1999). «Nix и Nip3 образуют подсемейство проапоптотических митохондриальных белков». J. Biol. Chem . 274 (1): 7–10. doi : 10.1074/jbc.274.1.7 . PMID  9867803.
  • Охи Н, Токунага А, Цунода Х, Накано К, Харагути К, Ода К, Мотояма Н, Накадзима Т (1999). «Новый аденовирусный E1B19K-связывающий белок B5 ингибирует апоптоз, индуцированный Nip3, путем образования гетеродимера через С-концевую гидрофобную область». Гибель клеток отличается . 6 (4): 314–25. дои : 10.1038/sj.cdd.4400493 . ПМИД  10381623.
  • Imazu T, Shimizu S, Tagami S, Matsushima M, Nakamura Y, Miki T, Okuyama A, Tsujimoto Y (1999). "Bcl-2/E1B 19 kDa-interacting protein 3-like protein (Bnip3L) взаимодействует с bcl-2/Bcl-xL и вызывает апоптоз, изменяя проницаемость митохондриальной мембраны". Oncogene . 18 (32): 4523–9. doi : 10.1038/sj.onc.1202722 . PMID  10467396.
  • Виман С., Вейль Б., Велленройтер Р., Гассенхубер Дж., Глассль С., Ансорж В., Бёхер М., Блёкер Х., Бауэрсакс С., Блюм Х., Лаубер Дж., Дюстерхёфт А., Бейер А., Кёрер К., Штрак Н., Мьюс Х.В., Оттенвальдер Б. , Обермайер Б, Тампе Дж, Хойбнер Д, Вамбутт Р, Корн Б, Кляйн М, Пустка А (2001). «К каталогу человеческих генов и белков: секвенирование и анализ 500 новых полных белков, кодирующих кДНК человека». Геном Рез . 11 (3): 422–35. дои : 10.1101/gr.GR1547R. ПМК  311072 . ПМИД  11230166.
  • Passer BJ, Nancy-Portebois V, Amzallag N, Prieur S, Cans C, Roborel de Climens A, Fiucci G, Bouvard V, Tuynder M, Susini L, Morchoisne S, Crible V, Lespagnol A, Dausset J, Oren M, Amson R, Telerman A (2003). "Продукт гена TSAP6, индуцируемый p53, регулирует апоптоз и клеточный цикл, а также взаимодействует с Nix и киназой Myt1". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 100 (5): 2284–9. Bibcode :2003PNAS..100.2284P. doi : 10.1073/pnas.0530298100 . PMC  151332 . PMID  12606722.
  • Aerbajinai W, Giattina M, Lee YT, Rafffeld M, Miller JL (2003). «Проапоптотический фактор Nix коэкспрессируется с Bcl-xL во время терминальной эритроидной дифференцировки». Blood . 102 (2): 712–7. doi : 10.1182/blood-2002-11-3324 . PMID  12663450.
  • Sun JL, He XS, Yu YH, Chen ZC (2004). "[Экспрессия и структура BNIP3L при раке легких]". AI Zheng . 23 (1): 8–14. PMID  14720367.
  • Fei P, Wang W, Kim SH, Wang S, Burns TF, Sax JK, Buzzai M, Dicker DT, McKenna WG, Bernhard EJ, El-Deiry WS (2005). «Bnip3L индуцируется p53 при гипоксии, и его нокдаун способствует росту опухоли». Cancer Cell . 6 (6): 597–609. doi : 10.1016/j.ccr.2004.10.012 . PMID  15607964.
  • Stepan H, Leo C, Purz S, Höckel M, Horn LC (2006). «Плацентарная локализация и экспрессия факторов клеточной смерти BNip3 и Nix при преэклампсии, задержке внутриутробного развития и синдроме HELLP». Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol . 122 (2): 172–6. doi :10.1016/j.ejogrb.2005.01.017. PMID  16219518.
  • Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (2006). «Глобальная, in vivo и сайт-специфическая динамика фосфорилирования в сигнальных сетях». Cell . 127 (3): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID  17081983. S2CID  7827573.


Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=BNIP3L&oldid=1115864760"