Утиная чума
Заболевание, вызванное вирусом энтерита уток
вирус энтерита уток
Кровавый лед из носовых выделений кряквы, умирающей от утиной чумы
Кровавый лед из носовых выделений кряквы, умирающей от утиной чумы
Классификация вирусов Редактировать эту классификацию
(без рейтинга):Вирус
Область :Дуплоднавирия
Королевство:Хынгонгвире
Тип:Пепловирикота
Сорт:Гервивирусы
Заказ:Herpesvirales
Семья:Orthoherpesviridae
Род:Мардивирус
Разновидность:
Мардивирус анатидальфа1
Синонимы
  • Анатид альфагерпесвирус 1
  • Вирус герпеса анатид 1 [1]
  • Вирус энтерита уток [2]
  • Вирус чумы уток [2]

Чума уток (также известная как вирусный энтерит уток ) — всемирное заболевание, вызываемое вирусом энтерита уток (DEV) семейства Herpesviridae , который вызывает острое заболевание с высоким уровнем смертности в стаях уток , гусей и лебедей . Он распространяется как вертикально , так и горизонтально — через зараженную воду и прямой контакт. Перелетные водоплавающие птицы являются основным фактором распространения этого заболевания, поскольку они часто являются бессимптомными переносчиками заболевания. Инкубационный период составляет от трех до семи дней. [3] Птицы в возрасте от одной недели могут быть инфицированы. [4] DEV не является зоонозным .

Клинические признаки и диагностика

При воздействии DEV инкубационный период для появления симптомов составляет 3-7 дней для домашней птицы и до 14 дней для дикой птицы . [5] Внезапное и постоянное увеличение смертности стаи часто является первым наблюдением DEV. Симптомы у отдельных птиц включают потерю аппетита , снижение яйценоскости (приблизительно на 20-40%), выделения из носа, повышенную жажду, диарею , атаксию , тремор , опущенные крылья и выпадение пениса у самцов . [5] Уровень смертности от DEV может достигать 90 процентов. [6] Смерть обычно наступает в течение 5 дней после появления симптомов. [4] Клинические признаки DEV «меняются в зависимости от вирулентности штамма вируса, вида, пола и состояния иммунной системы» хозяина. [7]

Из-за образования дифтероидных бляшек на веках , слизистых оболочках органов дыхания и желудочно-кишечного тракта у птицы могут проявляться офтальмологические признаки и отказ от питья.

Синекрылый чирок — один из наиболее восприимчивых к DEV видов.

Вирус энтерита уток может поражать только птиц семейства Anatidae отряда Anseriformes , за возможным исключением лысух . Исследование поражений, обнаруженных у «лысух (отряд Gruiformes )», обнаружило сходство с поражениями DEV. Это может быть доказательством того, что DEV способен «переходить в разные отряды и семейства» или «адаптироваться к новым хозяевам». [8] Виды водоплавающих птиц имеют различную восприимчивость к DEV, при этом дикие птицы, как правило, более устойчивы. Неводоплавающие птицы не были инфицированы чумой уток. [7] Было обнаружено, что синекрылые чирки являются одними из наиболее восприимчивых видов, а кряквы — одними из наименее восприимчивых. [7] В другом случае для заражения шилохвости потребовалось на 300 000 больше вирусного материала, чем для заражения синекрылого чирка. [9]

Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков и результатов вскрытия:

На вскрытии петехиальные кровоизлияния в конъюнктивы , слизистые оболочки , трахею , сиринкс и кишечник являются патогномоничными для DEV. Диагноз также может быть подтвержден наличием вирусных включений в тканях или положительным иммуногистохимическим окрашиванием на вирусный антиген. [5]

Эпидемиология

DEV встречается во время весенних сезонов по всему миру. В США , Нидерландах и Великобритании большинство случаев заболевания приходится на период с марта по июнь. В то время как в популяциях Южного полушария , например в Бразилии , вспышки чаще случаются с ноября по февраль во время весеннего сезона. [7]

Если организмы-хозяева переживают первичное заражение, они переходят в латентную стадию, которая длится до 4 лет. [7] Латентная стадия приводит к вертикальной и горизонтальной передаче DEV. Вирусные частицы могут распространяться латентным хозяином в общей воде или через прямой контакт (горизонтальная передача), способствуя продолжающейся эпизоотии. [7] Также имеются данные о вертикальной передаче от латентных носителей-хозяев к их яйцам и потомству, что также будет бессимптомным. [7] Однако во время стресса DEV может перемещаться к нервным корешкам из нервных ганглиев и «вызывать герпетические поражения», видимый симптом латентного носительства. [7] Экологические и физиологические сигналы заставляют латентных носителей распространять вирусные частицы. Примерами физиологических сигналов являются «стресс миграции, сезон размножения [и] социальное взаимодействие». [7] Первичными местами латентности у носителей являются тройничный ганглий , лимфоидная ткань и лимфоциты крови . Места латентности DEV аналогичны другим герпесвирусам. [4]

Лечение и контроль

Вакцинация от вирусного энтерита уток теперь является рутинной в Соединенных Штатах. [3] Эффективны только ослабленные вакцины . Если присутствует DEV, для преодоления вспышки требуются депопуляция, переселение и интенсивная дезинфекция. У выздоровевших птиц развивается прочный естественный иммунитет . Лечения от DEV не существует, но ресвератрол показал некоторую противовирусную активность против вируса. [4]

Для профилактики заболеваний следует применять такие методы управления, как предотвращение контакта с дикими водоплавающими птицами и загрязненной водой, а также проверку нового поголовья.

Патогенез

DEV считается пантропным , поскольку он способен размножаться и распространяться на несколько органов внутри хозяина. [4] Репликация вируса вызывает увеличение проницаемости сосудов , что приводит к поражениям и кровоизлияниям в органы, а именно печень , селезенку , тимус и сумку Фабрициуса . [4] [7] DVH-1 размножается в слизистых оболочках пищевода и клоаки птиц , двух основных входах вируса. [7] Способ заражения влияет на то, какие ткани будут поражены в первую очередь, и на время инкубации до появления симптомов. [7] Обычно репликация вируса начинается в пищеварительном тракте и перемещается в сумку Фабрициуса, тимус, селезенку и печень. [4]

Вирусология

Классификация

DEV классифицируется как вид Mardivirus anatidalpha1 рода Mardivirus , подсемейства Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae порядка Herpesvirales . [10] Геномные данные показывают, что DEV генетически подобен альфагерпесвирусам человека 1 и 2 (HSV-1 и HSV-2), альфагерпесвирусу Suid 1 , альфагерпесвирусу лошадиных 1 и 4 (EHV-1 и EHV-4) и бычьему альфагерпесвирусу 1 . (БХВ-1). [11]

Геном

Вирус энтерита уток, как и другие герпесвирусы, имеет линейный двухцепочечный ДНК- геном . [5] Масса двухцепочечной ДНК составляет 119×10 6 дальтон , а длина — приблизительно 158 091 пар оснований . [12] В геноме DEV содержится 67 генов, 65 из которых, вероятно, являются кодирующими генами. Три из генов не имеют гомологов с другими герпесвирусами и являются уникальными для DEV. Геном составляют уникальные длинные (UL), уникальные (US), уникальные короткие внутренние повторы (IRS) и уникальные короткие концевые повторы (TRS). Геномное расположение упорядочено как UL-IRS-US-TRS. Геномом кодируется 78 предсказанных белков . [12]

Структура

DEV имеет схожую морфологию с другими вирусами Herpesvirales . [13] Общие элементы герпесвирусов включают «ДНК-ядро, икосаэдрический капсид , тегумент и оболочку ». [5] Нуклеокапсид HPV-1 имеет ширину 75 микрометров, а диаметр оболочки составляет 181 микрометр. [7]

Цикл репликации и транскрипции

Три фазы (непосредственно ранняя (IE), ранняя (E) и поздняя (L)) инфекции диктуют транскрипцию определенных генов DEV. Непосредственно ранняя начинается после заражения и до репликации вирусной ДНК. [4] Во время этой фазы гены IE транскрибируются без других белков. [11] Гены E также транскрибируются до репликации вирусной ДНК, но зависят от продуктов гена IE. [11] После попадания в организм хозяина вирион начинает процесс репликации, сначала прикрепляясь к клеткам с помощью гликопротеиновых шипов. Известно, что в этом участвуют gB, gC, gD, gH и gL. [4] Похожие альфавирусы используют белок gC для связывания вириона с клеткой и gD для его стабилизации, если это необходимо. [14] Белки gB, gD, gH и gL обеспечивают слияние клетки и оболочки и необходимы для выживания. [11]

Вход в клетки хозяина начинает инфекцию и в значительной степени контролируется вирусным белком US 2. [4] Слияние оболочки с плазматической мембраной клетки хозяина вызывает отделение нуклеокапсида от вирусной ДНК и белков. [4] Множество необходимых вирусных белков расположены внутри оболочки. [14] ДНК и белки проникают в ядро ​​клетки хозяина и выключают синтез нуклеиновых кислот, белков и других макромолекул в клетке хозяина. Существует два предполагаемых источника репликации в областях IRS и TRS генома. [12] [4] Незрелые капсиды образуются из скрученной ДНК. [4] Гены L транскрибируются «после синтеза ДНК и начала вирусного белка». [11] Созревание ДНК вириона происходит, когда нуклеокапсиды «прорастают через ядерную мембрану». [4] Завершенная репликация вируса происходит в течение 12 часов после заражения. Вакуоли зрелых вирионов образуются и высвобождаются посредством экзоцитоза в другие клетки. Эпителиальные клетки , лимфоциты и макрофаги являются предпочтительными местами репликации в организме хозяина. [4]

История

Первое сообщение о вспышке DEV было в 1923 году в Нидерландах. [15] Чума уток была впервые зарегистрирована в Соединенных Штатах на Лонг-Айленде , штат Нью-Йорк. Вспышка имела экономически разрушительные последствия для утиной промышленности. [4] Вспышка DEV в 1973 году в озере Анды, Южная Дакота, была другим крупным случаем заболевания в Соединенных Штатах. [15] Вспышка привела к 43 000 смертей. [4] В 2005 году DEV был исключен из обязательного списка отчетности Всемирной организации здравоохранения животных (OIE) из-за отсутствия доказательств международного распространения и минимальной угрозы общественному здравоохранению. [16] Однако существуют экономические проблемы для регионов, зависящих от птицеводческой промышленности, таких как Индия . [4]

Ссылки

  1. ^ Дэвисон, Эндрю (27 января 2016 г.). «Переименуйте виды в семействе Herpesviridae, чтобы включить обозначение подсемейства» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . стр. 2 . Получено 7 мая 2019 г. . Подсемейство Род Текущее название вида Предложенное название вида Alphaherpesvirinae Mardivirus Anatid herpesvirus 1 Anatid alphaherpesvirus 1
  2. ^ ab "ICTV 9th Report (2011) Other related viruss". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . 2011. Архивировано из оригинала 22 декабря 2018 г. Получено 7 мая 2019 г. Anatid herpesvirus 1 (AnHV-1) (вирус энтерита уток) (вирус чумы уток) [EU082088 = NC_013036]
  3. ^ ab Fenner, Frank J.; Gibbs, E. Paul J.; Murphy, Frederick A.; Rott, Rudolph; Studdert, Michael J.; White, David O. (1993). Ветеринарная вирусология (2-е изд.) . Academic Press, Inc. ISBN 978-0-12-253056-2.
  4. ^ abcdefghijklmnopqr Дхама, Кулдип; Кумар, Навин; Саминатан, Мани; Тивари, Ручи; Картик, Кумарагурубаран; Кумар, М. Асок; Паланивелу, М.; Шаббир, Мухаммад Зубайр; Малик, Яшпал Сингх (1 января 2017 г.). «Утиный вирусный энтерит (утиная чума) – комплексное обновление». Ветеринарный ежеквартальный журнал . 37 (1): 57–80 . doi : 10.1080/01652176.2017.1298885 . ISSN  0165-2176. ПМИД  28320263.
  5. ^ abcde Ветеринарная вирусология Феннера . Maclachlan, Nigel James., Dubovi, Edward J., Fenner, Frank, 1914–2010. (4-е изд.). Амстердам: Elsevier Academic Press. 2011. ISBN 978-0123751584. OCLC  690641300.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  6. ^ Картер, GR; Флорес, EF; Уайз, DJ (2006). "Herpesviridae". Краткий обзор ветеринарной вирусологии . Получено 10 июня 2006 г.
  7. ^ abcdefghijklm Хансен, Уоллес Р. (2007). Томас, Нэнси Дж. (ред.). Инфекционные заболевания диких птиц . Эймс, Айова: Blackwell Publ. стр.  87–107 . ISBN 978-0-8138-2812-1.
  8. ^ Сальгеро, Франсиско Дж.; Санчес-Кордон, Педро Х.; Нуньес, Алехандро; Гомес-Вильямандос, Хосе К. (1 апреля 2002 г.). «Гистопатологические и ультраструктурные изменения, связанные с герпесвирусной инфекцией у водоплавающих птиц». Птичья патология . 31 (2): 133–140 . doi : 10.1080/03079450120118612 . ISSN  0307-9457. ПМИД  12396357.
  9. ^ Полевое руководство по болезням диких животных: общие полевые процедуры и болезни птиц . Френд, Милтон., Фрэнсон, Дж. Кристиан., Сиганович, Элизабет А., Геологическая служба (США). Отдел биологических ресурсов. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство внутренних дел США, Геологическая служба США. 1999. ISBN 978-0607880960. OCLC  693130725.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  10. ^ "Virus Taxonomy: 2023 Release". ictv.global . Международный комитет по таксономии вирусов. 30 октября 2024 г. Получено 29 января 2025 г.
  11. ^ abcde Лю, Чаоюэ; Ченг, Аньчунь; Ван, Миншу; Чен, Шун; Цзя, Реньонг; Чжу, Декан; Лю, Мафэн; Сунь, Куньфэн; Ян, Цяо (25 ноября 2015 г.). «Вирус утиного энтерита UL54 представляет собой белок IE, преимущественно расположенный в ядре». Вирусологический журнал . 12 (1): 198. дои : 10.1186/s12985-015-0424-z . ISSN  1743-422X. ПМЦ 4658773 . ПМИД  26606920. 
  12. ^ abc Ли, Юфэн; Хуан, Бинг; Ма, Сюли; Ву, Цзин; Ли, Фэн; Ай, Ву; Сун, Минсюнь; Ян, Ханьчунь (2009). «Молекулярная характеристика генома вируса утиного энтерита». Вирусология . 391 (2): 151–161 . doi :10.1016/j.virol.2009.06.018. ПМИД  19595405.
  13. ^ Юань, Гуй-пин; Ченг, Ань-чунь; Ван, Мин-шу; Лю, Фэй; Хан, Сяо-ин; Ляо, Юн-хун; Сюй, Чао (01 марта 2005 г.). «Электронно-микроскопические исследования морфогенеза вируса утиного энтерита». Птичьи болезни . 49 (1): 50–55 . дои :10.1637/7237-071004р. ISSN  0005-2086. ПМИД  15839412.
  14. ^ ab Spear, Patricia G.; Eisenberg, Roselyn J.; Cohen, Gary H. (2000). «Три класса рецепторов клеточной поверхности для проникновения вируса альфагерпеса». Вирусология . 275 (1): 1– 8. doi : 10.1006/viro.2000.0529 . PMID  11017782.
  15. ^ ab Swayne, David E.; Glisson, John R.; McDougald, Larry R.; Nolan, Lisa K.; Suarez, David L.; Nair, Venugopal, ред. (2013). Болезни домашней птицы (13-е изд.). Somerset: Wiley. ISBN 9781118719732. OCLC  958568928.
  16. ^ «Отчет о заседании Комиссии по стандартам здоровья наземных животных МЭБ». Париж. 17–28 января 2005 г.
Wikispecies содержит информацию, связанную с чумой уток .
  • «Вирусный энтерит уток – WikiVet English»., экспертная оценка и публикация Wikivet, доступ 9 января 2011 г.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Утиная_чума&oldid=1272750719"