Временная глобальная амнезия
Временное нарушение кратковременной памяти
Медицинское состояние
Временная глобальная амнезия
Зоны гипоперфузии, видимые выше в левом гиппокампе (на диффузионно-взвешенной МРТ они выглядят как белые точечные поражения), являются характерным признаком транзиторной глобальной амнезии.
СпециальностьНеврология
СимптомыНарушение памяти
ОсложненияОбычно не имеет долгосрочных последствий.
Обычное началоВнезапный
ПродолжительностьМенее 24 часов
ПричиныНеизвестный
Метод диагностикиКлиническая диагностика, визуализация может помочь в диагностике
УходУспокоение
МедикаментНикто
ПрогнозХороший

Транзиторная глобальная амнезия ( ТГА ) — это неврологическое расстройство , ключевой определяющей характеристикой которого является временное, но почти полное нарушение кратковременной памяти с рядом проблем с доступом к более старым воспоминаниям. Человек в состоянии ТГА не проявляет никаких других признаков нарушения когнитивного функционирования , но помнит только последние несколько мгновений сознания, а также, возможно, несколько глубоко закодированных фактов из прошлого человека, таких как его детство, семья или дом, возможно. [1] [2]

И ТГА, и антероградная амнезия связаны с нарушениями кратковременной памяти. Однако эпизод ТГА обычно длится не более 2–8 часов, после чего пациент возвращается к нормальному состоянию и может формировать новые воспоминания.

Признаки и симптомы

Человек, у которого случился приступ ТГА, почти не способен устанавливать новые воспоминания, но в целом выглядит в остальном умственно активным и ясным, обладающим полным знанием своей идентичности и идентичности близких родственников, и сохраняющим нетронутыми перцептивные навыки и широкий репертуар сложного усвоенного поведения. Человек просто не может вспомнить ничего, что произошло за пределами последних нескольких минут, в то время как память о более отдаленных во времени событиях может быть или не быть в значительной степени нетронутой. [1] [2] Степень амнезии глубокая, и в интервале, в течение которого человек осознает свое состояние, часто сопровождается тревогой. [3] Диагностические критерии ТГА, как определено для целей клинических исследований, включают: [2]

  • Свидетелем нападения стал компетентный наблюдатель, который сообщил, что это была определенная потеря памяти на недавние события (антероградная амнезия).
  • Помутнение сознания или другие когнитивные нарушения, кроме амнезии, отсутствовали.
  • Очаговых неврологических признаков или дефицитов во время или после приступа не наблюдалось.
  • За последние два года признаков эпилепсии или активной эпилепсии не наблюдалось , и у пациента не было недавних травм головы.
  • Атака прекратилась в течение 24 часов.

Развитие события TGA

Это начало TGA, как правило, довольно быстрое, и его продолжительность варьируется, но в целом длится от 2 до 8 часов. [2] У человека, испытывающего TGA, наблюдается нарушение памяти; с неспособностью вспомнить события или людей за последние несколько минут, часов или дней ( ретроградная амнезия ) и рабочей памятью только за последние несколько минут или меньше, поэтому он не может удерживать новую информацию или формировать новые воспоминания за пределами этого периода времени ( антероградная амнезия ). [4] Одной из его странных особенностей является персеверация , при которой жертва атаки добросовестно и методично повторяет утверждения или вопросы, полностью с глубоко идентичной интонацией и жестами, «как будто фрагмент звуковой дорожки многократно повторяется». [5] Это встречается почти во всех атаках TGA и иногда считается определяющей характеристикой состояния. [2] [6] [7] Человек, испытывающий TGA, сохраняет социальные навыки и старые значимые воспоминания, почти всегда включая знание своей собственной идентичности и идентичности членов семьи, а также способность выполнять различные сложные усвоенные задачи, включая вождение и другое усвоенное поведение; один человек «смог продолжить собирать генератор своего автомобиля». [2] Кроме того, во время эпизодов TGA личность человека остается нетронутой, и эпизод не связан с потерей сознания, снижением уровня сознания или когнитивными нарушениями (кроме нарушения памяти). [4] Хотя внешне человек с TGA выглядит нормальным, он дезориентирован во времени и пространстве, возможно, не знает ни года, ни места своего проживания. Хотя иногда сообщается о спутанности сознания, другие считают это неточным наблюдением, [7] но повышенное эмоциональное состояние (по сравнению с пациентами, испытывающими транзиторную ишемическую атаку , или ТИА) является обычным явлением. [8] В большом опросе 11% людей в состоянии TGA были описаны как демонстрирующие «эмоционализм», а 14% — «страх смерти». [9] Приступ ослабевает в течение нескольких часов, сначала возвращаются старые воспоминания, а повторяющаяся фуга медленно удлиняется, так что жертва сохраняет кратковременную память на более длительные периоды. Эта характеристика ТГА, при которой период времени, затронутый ретроградной амнезией, сокращается (то есть сначала возвращаются старые воспоминания, а затем более свежие), наблюдается обычно. [4] В большинстве случаев не наблюдается никаких долгосрочных эффектов, кроме полного отсутствия воспоминаний об этом периоде приступа и за час или два до его начала. [2] [10]Однако, хотя, по-видимому, нормализация происходит в течение 24 часов, имеются незначительные изменения памяти, которые могут сохраняться дольше. [11] [12] Появляются новые данные о наблюдаемых нарушениях в меньшинстве случаев через несколько недель или даже лет после приступа ТГА. [11] [13] [14]

Причины

Основная причина ТГА остается загадочной. Ведущими гипотезами являются некая форма эпилептического события, проблема с циркуляцией крови вокруг мозга, к нему или от него, или некое явление, похожее на мигрень. [8] [15] [16] [17] Различия достаточно значимы, чтобы транзиторную амнезию можно было считать гетерогенным клиническим синдромом [2] с множественной этиологией, соответствующими механизмами и различными прогнозами. [9]

Предшествующие события

Приступы ТГА связаны с какой-либо формой провоцирующего события по крайней мере в одной трети случаев. [18] Наиболее часто упоминаемыми провоцирующими событиями являются энергичные упражнения (включая половой акт), плавание в холодной воде или перенесение других перепадов температуры, а также эмоционально травмирующие или стрессовые события. [2] Имеются сообщения о состояниях, подобных ТГА, после определенных медицинских процедур и болезненных состояний. [16] В одном исследовании сообщается о двух случаях семейной заболеваемости (когда два члена одной семьи испытали ТГА) из 114 рассмотренных случаев. [2] Это указывает на возможность того, что может быть небольшая семейная заболеваемость.

Если определение провоцирующего события расширить, включив в него события, произошедшие за несколько дней или недель до этого, и включить в него эмоционально стрессовые нагрузки, такие как денежные заботы, посещение похорон или истощение из-за переутомления или необычных обязанностей по уходу за детьми, то можно сказать, что подавляющее большинство, более 80%, приступов ТГА коррелируют с провоцирующими событиями. [9]

Роль психологических сопутствующих факторов рассматривалась в некоторых исследованиях. Дело в том, что люди в состоянии ТГА демонстрируют измеримо повышенный уровень тревожности и/или депрессии. [3] Эмоциональная нестабильность может сделать некоторых людей уязвимыми к стрессовым триггерам и, таким образом, быть связана с ТГА. [9] Люди, которые испытали ТГА, по сравнению с похожими людьми с ТИА, с большей вероятностью имеют какие-либо эмоциональные проблемы (такие как депрессия или фобии) в своей личной или семейной истории [19] или пережили какое-либо фобическое или эмоционально сложное провоцирующее событие. [20]

Сосудистые гипотезы

Церебральная ишемия является часто оспариваемой возможной причиной, по крайней мере, для некоторой части популяции ТГА, и до 1990-х годов считалось, что ТГА является вариантом транзиторной ишемической атаки (ТИА), вторичной по отношению к какой-либо форме цереброваскулярного заболевания. [8] [17] Те, кто выступает против сосудистой причины, указывают на доказательства того, что у тех, кто испытывает ТГА, вероятность последующего развития цереброваскулярного заболевания не выше, чем у населения в целом . [8] Фактически, «по сравнению с пациентами с ТИА, у пациентов с ТГА был значительно более низкий риск комбинированного инсульта, инфаркта миокарда и смерти». [19]

Однако другие сосудистые причины остаются возможными, согласно исследованию недостаточности клапана яремной вены у пациентов с ТГА. В этих случаях ТГА следовала за интенсивной нагрузкой. Было высказано предположение, что ТГА может быть вызвана «транзиторным ретроградным венозным застоем и венозной ишемией в двусторонних диэнцефальных или гиппокампальных структурах». [21] [22] Было показано, что выполнение маневра Вальсальвы (включая «надавливание» и увеличение давления дыхания при закрытой голосовой щели, что часто происходит во время нагрузки) может быть связано с ретроградным током крови в яремной вене и, следовательно, предположительно, с мозговым кровообращением у пациентов с ТГА. [21] [23] [24] [25] [26]

Мигрень

История мигрени является статистически значимым фактором риска развития ТГА. [8] [9] [4] «При сравнении пациентов с ТГА с нормальными контрольными субъектами… единственным фактором, значительно связанным с повышенным риском ТГА, была мигрень». [17] Четырнадцать процентов людей с ТГА имели историю мигрени в одном исследовании, [18] и примерно треть участников другого клинического исследования сообщили о такой истории. [2]

Однако мигрень, по-видимому, не возникает одновременно с ТГА и не служит провоцирующим событием. Головная боль часто возникает во время ТГА, как и тошнота, оба симптома часто связаны с мигренью, но, по-видимому, они не указывают на мигрень у пациентов во время события ТГА. Связь остается концептуальной и еще больше запутывается из-за отсутствия консенсуса относительно определения самой мигрени, а также из-за различий в возрасте, поле и психологических характеристиках страдающих мигренью по сравнению с этими переменными в когорте ТГА. [9]

Эпилепсия

Амнезия часто является симптомом эпилепсии , и по этой причине люди с известной эпилепсией не допускаются к большинству исследований TGA. В исследовании, где применялись строгие критерии для диагностики TGA, никаких эпилептических признаков не было обнаружено в ЭЭГ более 100 пациентов с TGA. [9] Однако, несмотря на то, что показания ЭЭГ обычно нормальные во время приступа TGA, а другие обычные симптомы эпилепсии не наблюдаются при TGA, [17] было высказано предположение, что некоторые начальные эпилептические приступы проявляются как TGA. [2] Наблюдение, что у 7% людей, которые испытывают TGA, разовьется эпилепсия, ставит под сомнение, являются ли эти случаи на самом деле TGA или транзиторной эпилептической амнезией (TEA). [8] Приступы TEA, как правило, короткие (менее одного часа) и имеют тенденцию повторяться, поэтому человек, который испытал как повторные приступы временной амнезии, напоминающие TGA, так и если эти события длились менее одного часа, с большой вероятностью разовьет эпилепсию. [2]

Существует дополнительное предположение, что атипичные случаи TEA в форме бессудорожного эпилептического статуса могут иметь продолжительность, схожую с TGA. [27] Это может составлять отдельную подгруппу TGA. TEA, в отличие от «чистой» TGA, также характеризуется «двумя необычными формами дефицита памяти…: (i) ускоренное долговременное забывание (ALF): чрезмерно быстрая потеря вновь приобретенных воспоминаний в течение периода дней или недель и (ii) отдаленная автобиографическая потеря памяти: потеря воспоминаний о значимых, лично пережитых событиях последних нескольких десятилетий». [6]

Таким образом, является ли амнестическое событие ТГА или ТЭА диагностической проблемой [16], особенно в свете недавно опубликованных описаний возможных долгосрочных когнитивных нарушений при (предположительно правильно диагностированном) ТГА.

Диагноз

Не существует общепринятых диагностических критериев для ТГА, однако предлагаемые диагностические критерии включают: отсутствие судорог, отсутствие черепно-мозговой травмы, симптомы, которые разрешаются в течение 24 часов, и дисфункция или нарушение, ограниченное амнезией (как ретроградной , так и антероградной ). [4] ТГА является клиническим диагнозом, и для постановки диагноза не требуется визуализация мозга или другое тестирование. [4] Однако визуализация мозга часто проводится для исключения других серьезных причин внезапной амнезии, включая инсульт . Визуализация мозга обычно нормальная во время и сразу после эпизода ТГА. Однако отсроченная диффузионно-взвешенная МРТ (полученная через 12–48 часов после эпизода) иногда может показать точечные поражения в гиппокампе (одной из областей мозга, отвечающей за память) или соседних областях мозга. Эти поражения являются преходящими; часто сохраняются в течение нескольких дней после эпизода. [4]

Функциональная МРТ может показать битемпоральную гипоперфузию во время эпизода ТГА. Другие затронутые области включают гиппокамп, парагиппокампальную извилину и миндалевидное тело . [4]

За исключением нарушений памяти, неврологическое обследование обычно нормальное и без очаговых дефицитов. [28]

Лабораторные тесты могут быть проведены для исключения других причин внезапной амнезии, таких как общий анализ крови , электролиты, функция почек, функция печени, маркеры воспаления (такие как С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов ), уровень аммиака (часто повышенный при печеночной энцефалопатии ), токсикологический скрининг мочи, уровень алкоголя и уровень тиреотропного гормона . [28]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз должен включать: [29]

Если событие длится менее одного часа, можно предположить транзиторную эпилептическую амнезию (ТЭА). [2] [30]

Если состояние длится дольше 24 часов, оно не считается ТГА по определению. Диагностическое исследование тогда, вероятно, будет сосредоточено на какой-то форме необнаруженной ишемической атаки или черепно-мозгового кровотечения. [31] [32]

Прогноз

Прогноз «чистого» ТГА очень хороший, так как по определению симптомы исчезают в течение 24 часов. Это не влияет на смертность или заболеваемость [29] Не существует лечения, специфичного для ТГА. [4] «Самая важная часть лечения после постановки диагноза — забота о психологических потребностях пациента и его или ее родственников. Видеть, как когда-то компетентный и здоровый партнер, брат или сестра или родитель становится неспособным вспомнить, что было сказано всего минуту назад, очень тревожно, и поэтому часто именно родственникам требуется утешение». [33]

Неясно, увеличивают ли эпизоды ТГА будущий риск инсульта. Некоторые популяционные исследования не показывают повышенного риска инсульта после эпизода ТГА, в то время как другие популяционные исследования показывают слегка повышенный риск. [34] [35] [4]

Частота рецидивов ТГА сообщается по-разному, при этом один систематический расчет предполагает, что этот показатель составляет менее 6% в год. [19] У пятнадцати процентов людей, у которых был эпизод ТГА, наблюдаются множественные эпизоды со средним интервалом между эпизодами в 2 года. [4]

TGA может иметь множественные этиологии и прогнозы. [9] Атипичные проявления могут маскироваться под эпилепсию [8] и их правильнее считать TEA. В дополнение к таким вероятным случаям TEA, некоторые люди, испытывающие амнестические события, отличающиеся от диагностических критериев, сформулированных выше, могут иметь менее благоприятный прогноз, чем люди с «чистой» TGA. [2]

Более того, в последнее время исследования визуализации и нейрокогнитивного тестирования ставят под сомнение, является ли ТГА таким уж доброкачественным, как считалось. МРТ-сканирование мозга в одном исследовании показало, что среди людей, испытавших ТГА, у всех были полости в гиппокампе, и эти полости были гораздо более многочисленными, большими и более указывающими на патологическое повреждение, чем у здоровых людей или большой контрольной группы людей с опухолью или инсультом. [13] Вербальные и когнитивные нарушения наблюдались через несколько дней после приступов ТГА, причем такой серьезности, что исследователи оценили, что последствия вряд ли разрешатся в течение короткого периода времени. [14] Большое нейрокогнитивное исследование пациентов более чем через год после их приступа показало стойкие эффекты, соответствующие амнестическому легкому когнитивному нарушению (MCI-a) у трети людей, испытавших ТГА. [36] В другом исследовании наблюдались «избирательные когнитивные дисфункции после клинического выздоровления», что предполагает префронтальное нарушение. [12] Эти дисфункции могут быть связаны не с памятью как таковой, а с извлечением информации, при котором скорость доступа является частью проблемы у людей, перенесших ТГА и испытывающих постоянные проблемы с памятью. [11]

Эпидемиология

По оценкам, ежегодная заболеваемость ТГА варьируется от минимум 2,9 случаев на 100 000 населения (в Испании) и 5,2 на 100 000 (в США) [29] , но среди людей старше 50 лет частота заболеваемости ТГА, как сообщается, колеблется от примерно 23 на 100 000 (в США) до 32 на 100 000 (в Скандинавии) [18] [37]

ТГА чаще всего встречается у людей в возрасте от 56 до 75 лет [9], при этом средний возраст человека, страдающего ТГА, составляет приблизительно 62 года [8].

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Логан, В.; Шерман, Д. (1983). «Транзиторная глобальная амнезия». Stroke . 14 (6): 1005– 7. doi : 10.1161/01.STR.14.6.1005 . PMID  6658982.
  2. ^ abcdefghijklmno Hodges; Warlow, CP (1990). «Синдромы транзиторной амнезии: к классификации. Исследование 153 случаев». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 53 (10): 834– 43. doi :10.1136/jnnp.53.10.834. PMC 488242. PMID  2266362 . 
  3. ^ ab Noel, A.; Quinette, P.; Guillery-Girard, B.; Dayan, J.; Piolino, P.; Marquis, S.; De La Sayette, V.; Viader, F.; et al. (2008). «Психопатологические факторы, расстройства памяти и транзиторная глобальная амнезия». Британский журнал психиатрии . 193 (2): 145–51 . doi : 10.1192/bjp.bp.107.045716 . PMID  18670000.
  4. ^ abcdefghijk Роппер, Аллан Х. (16 февраля 2023 г.). «Транзиторная глобальная амнезия». New England Journal of Medicine . 388 (7): 635– 640. doi :10.1056/NEJMra2213867. PMID  36791163. S2CID  256900127.
  5. ^ Фредерикс, Дж. (1993). «Транзиторная глобальная амнезия». Клиническая неврология и нейрохирургия . 95 (4): 265– 83. doi :10.1016/0303-8467(93)90102-M. PMID  8299284. S2CID  28624234.
  6. ^ ab Butler, CR; Zeman, AZ (2008). «Современные данные об ухудшении памяти при эпилепсии: транзиторная эпилептическая амнезия, ускоренное долгосрочное забывание и отдаленное ухудшение памяти». Brain . 131 (Pt 9): 2243– 63. doi : 10.1093/brain/awn127 . PMID  18669495.
  7. ^ ab Оуэн, Д.; Парананди, Б.; Сивакумар, Р.; Севаратнам, М. (2007). «Классические болезни снова: транзиторная глобальная амнезия». Postgraduate Medical Journal . 83 (978): 236– 9. doi :10.1136/pgmj.2006.052472. PMC 2600033. PMID  17403949 . 
  8. ^ abcdefgh Ходжес, Джон Р.; Варлоу, Чарльз П. (1990). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». Brain . 113 (3): 639–57 . CiteSeerX 10.1.1.1009.4172 . doi :10.1093/brain/113.3.639. PMID  2194627. 
  9. ^ abcdefghi Quinette, P.; Guillery-Girard, B; Dayan, J; De La Sayette, V; Marquis, S; Viader, F; Desgranges, B; Eustache, F (2006). «Что на самом деле означает транзиторная глобальная амнезия? Обзор литературы и тщательное изучение 142 случаев». Brain . 129 (Pt 7): 1640–58 . doi : 10.1093/brain/awl105 . PMID  16670178.
  10. ↑ Лэндрес, Брюс (13 апреля 2003 г.). «Клиническая виньетка: транзиторная глобальная амнезия». Калифорнийский университет. Архивировано из оригинала 9 марта 2012 г. Получено 18 октября 2009 г.
  11. ^ abc Guillery-Girard, B.; Quinette, P.; Desgranges, B.; Piolino, P.; Viader, F.; De La Sayette, V.; Eustache, F. (2006). «Долговременная память после транзиторной глобальной амнезии: исследование эпизодической и семантической памяти». Acta Neurologica Scandinavica . 114 (5): 329– 33. doi : 10.1111/j.1600-0404.2006.00625.x . PMID  17022781. S2CID  26063331.
  12. ^ аб Ле Пира; Джуффрида, С; Мэйси, Т; Реджио, Э; Заппала, Г; Персиавалле, В. (2005). «Когнитивные данные после преходящей глобальной амнезии: роль префронтальной коры». Прикладная нейропсихология . 12 (4): 212–7 . doi : 10.1207/s15324826an1204_5. PMID  16422663. S2CID  12629136.
  13. ^ ab Nakada; Kwee, IL; Fujii, Y; Knight, RT (2005). "Высокопольная, T2-обратная МРТ гиппокампа при транзиторной глобальной амнезии". Neurology . 64 (7): 1170– 4. doi :10.1212/01.WNL.0000156158.48587.EA. PMID  15824342. S2CID  17306379.
  14. ^ аб Кесслер, Йозеф; Маркович, Ганс ; Рудольф, Йобст; Хейсс, Вольф-Дитер (2001). «Продолжающееся когнитивное нарушение после изолированной транзиторной глобальной амнезии». Международный журнал неврологии . 106 ( 3–4 ): 159–68 . doi : 10.3109/00207450109149746. PMID  11264917. S2CID  41284309.
  15. ^ Энзингер, К.; Тимари, Ф.; Капеллер, П.; Ропеле, С.; Шмидт, Р.; Эбнер, Ф.; Фазекас, Ф. (2008). «Транзиторная глобальная амнезия: диффузионно-взвешенные поражения при визуализации и цереброваскулярные заболевания». Stroke . 39 (8): 2219– 25. doi : 10.1161/STROKEAHA.107.508655 . PMID  18583561.
  16. ^ abc Bauer, G.; Benke, T; Unterberger, I; Schmutzhard, E; Trinka, E (2005). «Транзиторная глобальная амнезия или транзиторная эпилептическая амнезия?». QJM . 98 (5): 383, ответ автора 383–4. doi : 10.1093/qjmed/hci060 . PMID  15833772.
  17. ^ abcd Зорзон, Марино; Антонутти, Л; Масе, Г; Биасутти, Э; Витрани, Б; Каццато, Дж. (1995). «Транзиторная глобальная амнезия и транзиторная ишемическая атака: естественное течение, сосудистые факторы риска и связанные с ними состояния». Гладить . 26 (9): 1536– 42. doi :10.1161/01.STR.26.9.1536. ПМИД  7660394.
  18. ^ abc Miller, JW; Petersen, R; Metter, E; Millikan, C; Yanagihara, T (1987). "Транзиторная глобальная амнезия: клинические характеристики и прогноз". Neurology . 37 (5): 733– 7. doi :10.1212/wnl.37.5.733. PMID  3574671. S2CID  44321336. Архивировано из оригинала 2009-09-12 . Получено 2009-10-07 .
  19. ^ abc Пантони; Бертини, Э; Ламасса, М; Прауччи, Дж; Инзитари, Д. (2005). «Клинические особенности, факторы риска и прогноз при транзиторной глобальной амнезии: последующее исследование». Европейский журнал неврологии . 12 (5): 350–6 . doi :10.1111/j.1468-1331.2004.00982.x. PMID  15804264. S2CID  23696943.
  20. ^ Инзитари; Пантони, Л; Ламасса, М; Палланти, С; Прауччи, Дж; Марини, П. (1997). «Эмоциональное возбуждение и фобия при транзиторной глобальной амнезии». Архив неврологии . 54 (7): 866–73 . doi :10.1001/archneur.1997.00550190056015. ПМИД  9236576.
  21. ^ ab Льюис, С (1998). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». The Lancet . 352 (9125): 397– 9. doi :10.1016/S0140-6736(98)01442-1. PMID  9717945. S2CID  12779088.
  22. ^ Chung, C. -P.; Hsu, HY; Chao, AC; Chang, FC; Sheng, WY; Hu, HH (2006). «Обнаружение внутричерепного венозного рефлюкса у пациентов с транзиторной глобальной амнезией». Neurology . 66 (12): 1873– 7. doi :10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d. PMID  16801653. S2CID  39724390.
  23. ^ Сандер, Керстин; Сандер, Дирк (2005). «Новые взгляды на транзиторную глобальную амнезию: последние результаты визуализации и клинические исследования». The Lancet Neurology . 4 (7): 437– 44. doi :10.1016/S1474-4422(05)70121-6. PMID  15963447. S2CID  19997499.
  24. ^ Морено-Лугрис; Мартинес-Альварес, Дж; Браньяс, Ф; Мартинес-Васкес, Ф; Кортес-Лайно, Ж.А. (1996). «Транзиторная глобальная амнезия. Исследование 24 случаев методом случай-контроль». Ревиста де Неврология . 24 (129): 554–7 . PMID  8681172.
  25. ^ Nedelmann; Eicke, BM; Dieterich, M (2005). «Увеличение частоты недостаточности яремного клапана у пациентов с транзиторной глобальной амнезией». Journal of Neurology . 252 (12): 1482– 6. doi :10.1007/s00415-005-0894-9. PMID  15999232. S2CID  25268484.
  26. ^ Аккави Н.М., Агости С., Роззини Л., Анзола Г.П., Падовани А. (2001). «Транзиторная глобальная амнезия и характер венозного кровотока». Ланцет . 357 (9256): 639. doi :10.1016/S0140-6736(05)71434-3. PMID  11558519. S2CID  5978618.
  27. ^ Vuilleumier, P.; Despland, P; Regli, F (1996). «Неспособность вспомнить (но не вспомнить): чистая транзиторная амнезия во время неконвульсивного эпилептического статуса». Neurology . 46 (4): 1036– 9. doi :10.1212/wnl.46.4.1036. PMID  8780086. S2CID  40835407. Архивировано из оригинала 2005-11-14 . Получено 2009-10-18 .
  28. ^ ab Sealy, David; Tiller, Robert J.; Johnson, Katherine (январь 2022 г.). «Трансиентная глобальная амнезия». American Family Physician . 105 (1): 50–54 . ISSN  1532-0650. PMID  35029951.
  29. ^ abc Sucholeiki, Roy (3 декабря 2008 г.). "Транзиторная глобальная амнезия". eMedicine . Medscape . Получено 19 октября 2009 г. .
  30. ^ Энгманн, Бирк; Рейтер, Майк (2003). «История случая внезапной дисфункции памяти, вызванной транзиторной эпилептической амнезией». Aktuelle Neurologie . 30 (7): 350–353 . doi :10.1055/s-2003-41889. S2CID  59264426.
  31. ^ Лэндрес Б: Клинический пример медицинского факультета Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе: транзиторная глобальная амнезия. Последняя редакция: вск, 13 апреля 2003 г. "UCLA Department of Medicine - wfsection-Transient Global Amnesia". Архивировано из оригинала 09.03.2012 . Получено 03.07.2012 .доступ 9/26/09
  32. ^ Монзани; Ровеллини, А; Шинко, Г; Силани, В (2000). «Транзиторная глобальная амнезия или субарахноидальное кровоизлияние? Клинические и лабораторные данные при определенном типе острой глобальной амнезии». Европейский журнал неотложной медицины . 7 (4): 291– 3. doi :10.1097/00063110-200012000-00007. PMID  11764138. S2CID  2450356.
  33. ^ Магнус Харрисон; Марк Уильямс (2007). «Диагностика и лечение транзиторной глобальной амнезии в отделении неотложной помощи». Emerg Med J . 24 (6): 444– 445. doi :10.1136/emj.2007.046565. PMC 2658295 . PMID  17513554. 
  34. ^ Ли, Сан Хун; Ким, Кён-Йеп; Ли, Чон-У; Пак, Со-Чон; Чон, Джин-Ман (1 апреля 2022 г.). «Риск ишемического инсульта у пациентов с транзиторной глобальной амнезией: когортное исследование с сопоставлением предрасположенности». Инсульт и сосудистая неврология . 7 (2): 101– 107. doi : 10.1136/svn-2021-001006. ISSN  2059-8688. PMC 9067272. PMID  34702748 . 
  35. ^ Mangla, Atul; Navi, Babak B.; Layton, Kelly; Kamel, Hooman (февраль 2014 г.). «Транзиторная глобальная амнезия и риск ишемического инсульта». Stroke . 45 (2): 389– 393. doi :10.1161/STROKEAHA.113.003916. PMC 3946840 . PMID  24309586. 
  36. ^ Боррони; Агости, К; Брамбилла, К; Вергани, В; Коттини, Э; Аккави, Н.; Падовани, А (2004). «Является ли транзиторная глобальная амнезия фактором риска амнестических легких когнитивных нарушений?». Журнал неврологии . 251 (9): 1125–7 . doi :10.1007/s00415-004-0497-x. PMID  15372257. S2CID  20602707.
  37. ^ Коски; Марттила, Р.Дж. (1990). «Транзиторная глобальная амнезия: заболеваемость среди городского населения». Acta Neurologica Scandinavica . 81 (4): 358–60 . doi : 10.1111/j.1600-0404.1990.tb01571.x . PMID  2360405. S2CID  32980858.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Трансиентная_глобальная_амнезия&oldid=1271739986"