Амелобласт

Амелобласт
Амелобласт
	Развивающийся зуб с отмеченными амелобластами.
	Область цервикальной петли: (1) клетки зубного фолликула, (2) зубная мезенхима, (3) одонтобласты, (4) дентин, (5) звездчатый ретикулум, (6) наружный эмалевой эпителий, (7) внутренний эмалевой эпителий, (8) амелобласты, (9) эмаль.
Подробности
Идентификаторы
латинский	амелобластус
МеШ	Д000565
ТЕ	Э5.4.1.1.2.3.20
ФМА	70576
	Анатомические термины микроанатомии [править на Wikidata]

Клетки, которые откладывают эмаль во время развития зубов

Амелобласты — это клетки , присутствующие только во время развития зуба, которые откладывают зубную эмаль — твердый внешний слой зуба, образующий поверхность коронки.

Структура

Каждый амелобласт представляет собой столбчатую клетку диаметром около 4 микрометров, длиной 40 микрометров и имеет шестиугольное поперечное сечение. Секреторный конец амелобласта заканчивается шестигранным пирамидообразным выступом, известным как отросток Томса . Наклон отростка Томса имеет важное значение в ориентации эмалевых стержней , основной единицы зубной эмали. Дистальные терминальные стержни представляют собой соединительные комплексы, которые отделяют отростки Томса от собственно амелобласта.

Разработка

Амелобласты происходят из эпителиальной ткани полости рта эктодермального происхождения. Их дифференциация из преамелобластов (происходящих из внутреннего эмалевого эпителия) является результатом сигнала от эктомезенхимальных клеток зубного сосочка . Первоначально преамелобласты будут дифференцироваться в пресекреторные амелобласты, а затем в секреторные амелобласты, которые закладывают зубную эмаль. Дифференциация из преамелобластов в амелобласты происходит на первой стадии амелогенеза , называемой пресекреторной (или индуктивной) фазой. ^[1]

Амелобласты станут полностью функциональными только после того, как первый слой дентина (предентин) будет сформирован одонтобластами . Клетки являются частью редуцированного эпителия эмали после созревания эмали, а затем впоследствии подвергаются апоптозу до или после прорезывания зуба. ^[2]^[3]^{: 103} Эти стадии происходят во время третьей и последней стадии амелогенеза , называемой фазой созревания.

Существуют различные факторы, которые могут влиять на дифференциацию и развитие амелобластов, вызывая аномалии в структуре зуба. Одним из примеров является BMP (костный морфогенетический белок), который играет важную роль в дифференциации амелобластов. Когда фоллистатин , ингибитор BMP , сверхэкспрессируется в эпителии развивающихся зубов, амелобласты не дифференцируются и эмаль не формируется. Другой пример включает условную делецию dicer-1 в эпителии развивающихся зубов, что может вызвать нарушение дифференциации амелобластов, приводящее к недостаточному формированию эмали. ^[2]

Жизненный цикл

Жизненный цикл амелобластов ^[3]^{: 153} состоит из шести стадий:

Морфогенетическая стадия
Организационный этап
Формирующая (секреторная) стадия ( появляются отростки Томса )
Стадии созревания
Защитная стадия
Десмолитическая стадия
Жизненный цикл амелобласта и амелогенез

Линия клеток мыши ALC (амелобластоподобные клетки) имеет амелобластическое происхождение. ^[4]

1. Морфогенетическая стадия

На этой морфогенетической стадии морфология клеток короткая, столбчатая с крупными овальными ядрами. Аппарат Гольджи и центриоли расположены в проксимальном конце амелобластов, а митохондрии рассеяны по всей цитоплазме.

2. Организационный этап

На этой стадии клетки амелобластов становятся длиннее, а ядро перемещается к проксимальному концу. В противоположность этому, аппарат Гольджи и центриоли перемещаются к дистальному концу. Это изменение называется «изменением полярности» . На этой стадии одонтобласты начинают откладывать дентин.

Изменение питания - пока амелобласты находятся в контакте с зубным сосочком, они получают питательный материал из кровеносных сосудов ткани, но из-за образования этого дентина первоначальный источник питания отключается, и амелобласты снабжаются капиллярами, пронизывающими наружный эпителий эмали. Это изменение источника питания называется «изменением питания».

3. Стадия формирования

На этой стадии начинается формирование эмалевой матрицы. Во время формирования эмалевой матрицы амелобласты сохраняют примерно одинаковую длину.

4. Стадия созревания

После формирования эмалевой матрицы происходит минерализация эмали, известная как созревание. На этой стадии амелобласты немного уменьшаются в длине. Клетки промежуточного слоя теряют свою кубовидную форму и, как предполагается, имеют веретенообразную форму. На этой стадии амелобласты также демонстрируют микроворсинки на своих дистальных концах.

5. Защитная стадия

На этой стадии эмаль полностью развита и полностью кальцинирована. Теперь слои клеток образуют слоистое эпителиальное покрытие эмали, которое известно как редуцированный эмалевой эпителий. Этот редуцированный эмалевой эпителий защищает зрелую эмаль.

6. Десмолитическая стадия

На этой стадии редуцированный эпителий эмали разрастается и вызывает атрофию. Редуцированный эпителий эмали выделяет ферменты, которые разрушают соединительную ткань, в процессе, известном как десмолиз.

Функция

Амелобласты — это клетки , которые секретируют белки эмали эмаленин и амелогенин , которые позже минерализуются, образуя эмаль, самое твердое вещество в организме человека. ^[5] Амелобласты контролируют ионный и органический состав эмали. Предполагается, что циркадные часы (24 часа), вероятно, регулируют производство эмали амелобластами в ежедневном цикле (подобно остеобластам в производстве костной ткани). ^[6] Амелобласты регулируют свою секреторную и резорбтивную активность для поддержания благоприятных условий для биоминерализации. ^[3]^{: 147}

Клиническое значение

Эти клетки чувствительны к окружающей среде. Один из распространенных примеров иллюстрирует неонатальная линия, выраженная инкрементная линия Ретциуса, обнаруженная в молочных зубах и в более крупных буграх постоянных первых моляров, показывающая нарушение производства эмали при рождении человека. ^[7] Высокая температура в детстве также является примером телесного стресса, вызывающего прерывание производства эмали.

Другим возможным примером этой чувствительности (активации пути реакции на стресс) может быть развитие флюороза зубов после воздействия в детстве (в возрасте от 2 до 8 лет) избыточного потребления фторида — элементарного вещества, используемого для повышения твердости эмали и, как следствие, предотвращения кариеса зубов. ^[8]

Смотрите также

Ссылки

^ He P, Zhang Y, Kim SO, Radlanski RJ, Butcher K, Schneider RA, DenBesten PK (июнь 2010 г.). «Дифференциация амелобластов в развивающихся зубах человека: эффекты внеклеточных матриц». Matrix Biology . 29 (5): 411–9. doi :10.1016/j.matbio.2010.03.001. PMC 3296366 . PMID 20211728.
^ ab Huang GT, Thesleff I (2013). Стволовые клетки в краниофациальном развитии и регенерации . Хобокен, Нью-Джерси: Wiley-Blackwell. ISBN 9781118498118. OCLC 809365748.
^ abc Nanci A (2012). Гистология полости рта Тен Кейта: развитие, структура и функция (восьмое издание). Mosby. ISBN 978-0-323-24207-3.
^ Takahashi S, Kawashima N, Sakamoto K, Nakata A, Kameda T, Sugiyama T, Katsube K, Suda H (февраль 2007 г.). «Дифференциация клеточной линии амелобластов (ALC) индуцируется сигнализацией Sonic hedgehog». Biochemical and Biophysical Research Communications . 353 (2): 405–11. doi :10.1016/j.bbrc.2006.12.053. PMID 17188245.
^ Галлон В., Чен Л., Ян Х., Морадян-Олдак Дж. (август 2013 г.). «Локализация и количественная колокализация эмаленина с амелогенином». Журнал структурной биологии . 183 (2): 239–49. doi :10.1016/j.jsb.2013.03.014. PMC 3737400. PMID 23563189 .
^ Sehic A, Nirvani M, Risnes S (октябрь 2013 г.). «Инкрементные линии в эмали моляров у мышей». Архивы Oral Biology . 58 (10): 1443–9. doi :10.1016/j.archoralbio.2013.06.013. PMID 23845754.
^ Иллюстрированная дентальная эмбриология, гистология и анатомия, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 151
^ Sierant ML, Bartlett JD (сентябрь 2012 г.). «Пути реакции на стресс в амелобластах: последствия для амелогенеза и флюороза зубов». Cells . 1 (3): 631–45. doi : 10.3390/cells1030631 . PMC 3671616 . PMID 23745169.

Внешние ссылки

Simmer JP, Papagerakis P, Smith CE, Fisher DC, Rountrey AN, Zheng L, Hu JC (октябрь 2010 г.). «Регулирование формы и твердости зубной эмали». Journal of Dental Research . 89 (10): 1024–38. doi :10.1177/0022034510375829. PMC 3086535. PMID 20675598 .

[1] He P, Zhang Y, Kim SO, Radlanski RJ, Butcher K, Schneider RA, DenBesten PK (июнь 2010 г.). «Дифференциация амелобластов в развивающихся зубах человека: эффекты внеклеточных матриц». Matrix Biology . 29 (5): 411–9. doi :10.1016/j.matbio.2010.03.001. PMC 3296366 . PMID 20211728.

[:0-2] Huang GT, Thesleff I (2013). Стволовые клетки в краниофациальном развитии и регенерации . Хобокен, Нью-Джерси: Wiley-Blackwell. ISBN 9781118498118. OCLC 809365748.

[Nanci_2012-3] Nanci A (2012). Гистология полости рта Тен Кейта: развитие, структура и функция (восьмое издание). Mosby. ISBN 978-0-323-24207-3.

[4] Takahashi S, Kawashima N, Sakamoto K, Nakata A, Kameda T, Sugiyama T, Katsube K, Suda H (февраль 2007 г.). «Дифференциация клеточной линии амелобластов (ALC) индуцируется сигнализацией Sonic hedgehog». Biochemical and Biophysical Research Communications . 353 (2): 405–11. doi :10.1016/j.bbrc.2006.12.053. PMID 17188245.

[pmid23563189-5] Галлон В., Чен Л., Ян Х., Морадян-Олдак Дж. (август 2013 г.). «Локализация и количественная колокализация эмаленина с амелогенином». Журнал структурной биологии . 183 (2): 239–49. doi :10.1016/j.jsb.2013.03.014. PMC 3737400. PMID 23563189 .

[pmid23845754-6] Sehic A, Nirvani M, Risnes S (октябрь 2013 г.). «Инкрементные линии в эмали моляров у мышей». Архивы Oral Biology . 58 (10): 1443–9. doi :10.1016/j.archoralbio.2013.06.013. PMID 23845754.

[7] Иллюстрированная дентальная эмбриология, гистология и анатомия, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 151

[8] Sierant ML, Bartlett JD (сентябрь 2012 г.). «Пути реакции на стресс в амелобластах: последствия для амелогенеза и флюороза зубов». Cells . 1 (3): 631–45. doi : 10.3390/cells1030631 . PMC 3671616 . PMID 23745169.